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文檔簡介
突發(fā)性聾2016年07月05日突發(fā)性耳聾1突發(fā)性聾2016年07月05日突發(fā)性耳聾1流行病學目前,沒有特別明確的關于特發(fā)性突聾的流行病學報告。根據(jù)個別的文獻報告:日本每年的新增突聾發(fā)病率為8-13/10萬人美國大約為11/10萬人奧地利和德國達到20/10萬人從全世界來看發(fā)病率在5-20/10萬人左右好發(fā)年齡為50歲,50歲以后的發(fā)病率有下降趨勢。男女沒有顯著性差異,兒童罕見突發(fā)性耳聾2流行病學目前,沒有特別明確的關于特發(fā)性突聾的流行病學報告。根定義突然發(fā)生的,在數(shù)分、數(shù)小時或3天以內,原因不明的感音神經性聽力損失,至少在相連的兩個頻率聽力下降20dBHL以上。(2005年指南)中醫(yī)上歸附于耳聾范疇,指因邪實蒙蔽清竅或臟腑虛損、清竅失養(yǎng)所致的以聽力減退為主要特征的病癥。突發(fā)性耳聾3定義突然發(fā)生的,在數(shù)分、數(shù)小時或3天以內,原因不明的感音神經臨床特征突然發(fā)生可在數(shù)分鐘、數(shù)小時或3天以內非波動性感音神經性聽力損失可為輕、中或重度,甚至全聾至少在相連的兩個頻率聽力下降20dB以上多為單側,偶有雙側同時或先后發(fā)生突發(fā)性耳聾4臨床特征突然發(fā)生突發(fā)性耳聾43.病因不明未發(fā)現(xiàn)明確原因包括全身或局部因素可伴有耳鳴、耳堵塞感可伴有眩暈、惡心、嘔吐,但不反復發(fā)作除第VIII顱神經外,無其它顱神經受損癥狀突發(fā)性耳聾53.病因不明突發(fā)性耳聾5發(fā)病機理內耳供血障礙免疫因素影響病毒因素其它原因內耳毛細胞功能障礙內耳生理結構損傷感音神經性聾突發(fā)性耳聾6發(fā)病機理內耳供血障礙內耳毛細胞功能障礙感音神經性聾突發(fā)性耳聾病因
內耳微循環(huán)障礙內耳血供特殊分支與主干管徑之比小動脈分支后到達耳蝸前庭器官之前都要經過螺旋狀彎曲供應內耳的血管為終末支,并且內耳的沒有側枝循環(huán)耳蝸對血供變化非常敏感缺氧60s后耳蝸微音電位(CM)消失突聾和冠心病的部分危險因素重疊
突發(fā)性耳聾7病因
內耳微循環(huán)障礙內耳血供特殊突發(fā)性耳聾7病因免疫性損害耳聾與系統(tǒng)性紅斑狼瘡和其它自身免疫性相關的風濕病等的關系在文獻中廣泛記載近期的一項前瞻性的研究中,51例突聾患者中存在多種自身免疫性疾病BerrocalJR,Ramirez-CamachoR.Suddensensorineuralhearingloss:supportingtheimmunologictheory.AnnOtolRhinolLaryngol2002;111:989–97.突發(fā)性耳聾8病因免疫性損害突發(fā)性耳聾8病因
迷路病毒感染支持部分突聾患者曾經經歷近期的病毒感染性疾病
少量突聾患者的顳骨組織病理學發(fā)現(xiàn)支持病毒感染不支持沒能從迷路分離到病毒沒有看到典型的病毒感染的細胞病理學改變沒有在電鏡下看到病毒顆粒沒有檢測到病毒特異性的抗原實驗性的病毒接種引起進行性的耳聾,而不是突發(fā)性的耳聾突發(fā)性耳聾9病因
迷路病毒感染支持突發(fā)性耳聾9病因
迷路膜破裂圓窗或卵圓窗膜破裂蝸管膜破裂突發(fā)性耳聾10病因突發(fā)性聾病因不明每種理論都可以解釋部分突聾的發(fā)病機理目前還沒有一種理論可以解釋所有的病例突發(fā)性耳聾11突發(fā)性聾病因不明突發(fā)性耳聾11分型低頻聽力下降型中頻聽力下降型高頻聽力下降型(41%)全頻(平坦型)聽力下降型(41%)全聾以及接近全聾的極重度聾其它類型突發(fā)性耳聾12分型低頻聽力下降型突發(fā)性耳聾12分型1.低頻下降型:1000Hz(含)以下頻率聽力下降,至少250、500Hz處聽力損失≥20dBHL。2.高頻下降型:2oooHz(含)以上頻率聽力下降,至少4000、8000Hz處聽力損失≥20dBHL。3.平坦下降型:所有頻率聽力均下降,250—8000Hz(250、500、1000、2000、3000、4000、8000Hz)平均聽閾≤80dBHL。4.全聾型:所有頻率聽力均下降,250~8000Hz(250、500、1000、2000、3000、4000、8000Hz)平均聽閾≥81dBHL。突發(fā)性耳聾13分型1.低頻下降型:1000Hz(含)以下頻率聽力下降,低頻聽力下降型臨床以及動物實驗表明,低頻聽力下降的原因可能是膜迷路積水同樣可能出現(xiàn)螺旋韌帶的局部供血障礙,組織缺氧損傷以及電解質-內環(huán)境穩(wěn)定性的障礙。0102030405060708090dB1252505001000200040008000Hz突發(fā)性耳聾14低頻聽力下降型臨床以及動物實驗表明,低頻聽力下降的原因可能是這種類型非常少見,病因的研究也幾乎沒有。病因可能是在骨螺旋韌帶局部供血障礙,柯替氏器的缺氧損傷以及基因缺陷(遺傳性聾)等。中頻聽力下降型0102030405060708090dB1252505001000200040008000Hz突發(fā)性耳聾15這種類型非常少見,病因的研究也幾乎沒有。中頻聽力下降型010高頻聽力下降型高頻區(qū)域聽閾斜形或陡降形下降的原因根據(jù)聽力損失的程度不同,可能是外毛細胞(聽力下降小于50dB)或者內毛細胞(聽力下降至少60dB)。0102030405060708090dB1252505001000200040008000Hz突發(fā)性耳聾16高頻聽力下降型高頻區(qū)域聽閾斜形或陡降形下降的原因根據(jù)聽力損失所有頻率范圍都出現(xiàn)病變,即使輕度的聽力下降,病人也會感覺聽力下降的非常明顯。病因主要是血管紋的功能障礙和/或耳蝸供應血管血供障礙以及組織缺氧、血管痙攣。全頻聽力下降型(平坦型)0102030405060708090dB1252505001000200040008000Hz突發(fā)性耳聾17所有頻率范圍都出現(xiàn)病變,即使輕度的聽力下降,病人也會感覺聽力一般涉及所有的頻率,而且程度很重。病因可能是耳蝸總動脈或者蝸軸螺旋動脈的血管栓塞或者血栓形成。全聾/接近全聾的極重度聾0102030405060708090dB1252505001000200040008000Hz突發(fā)性耳聾18一般涉及所有的頻率,而且程度很重。全聾/接近全聾的極重度聾0治療原則血液流變學治療如血液稀釋、加快血液流動、降低血漿粘稠度等抗水腫治療(使用皮質類固醇激素)離子治療(改變離子通道)減輕膜迷路積水如改變滲透壓治療、脫水治療抗氧化劑抑制血栓形成降低纖維蛋白原高壓氧艙治療所有治療方法無效,發(fā)病1月后可以嘗試治療突發(fā)性耳聾19治療原則血液流變學治療突發(fā)性耳聾191、血液流變學治療如血液稀釋、加快血液流動、降低血漿粘稠度等。使用藥物有羥乙基淀粉(HES)。HES在使用期間有搔癢的副作用,要仔細評估使用HES的危險,總劑量不要超過300g。國內主要使用:低分子右旋糖苷、金納多等。突發(fā)性耳聾201、血液流變學治療如血液稀釋、加快血液流動、降低血漿粘稠度等2、抗水腫治療皮質類固醇激素是目前國際公認的治療突聾的標準治療方案。建議根據(jù)個體差異使用糖皮質激素治療突聾。糖皮質激素的治療方案是3天之內,至少使用250mg強的松或者相同劑量的其他藥物,然后逐漸減量。突發(fā)性耳聾212、抗水腫治療皮質類固醇激素是目前國際公認的治療突聾的標準治3、離子治療主要是改變離子通道。從實驗研究中知道,靜脈內給予大劑量局部麻醉藥如利多卡因或普魯卡因可以影響感覺細胞(傳送通道)、血管紋細胞(離子轉運)以及內毛細胞的傳入神經突觸(如NMDA-受體-輔助的離子通道)的離子轉運。突發(fā)性耳聾223、離子治療主要是改變離子通道。突發(fā)性耳聾224、
減輕膜迷路積水改變滲透壓治療、脫水治療。理論根據(jù)是:低、中頻聽力下降可能是由于膜迷路積水引起的。突發(fā)性耳聾234、
減輕膜迷路積水改變滲透壓治療、脫水治療。突發(fā)性耳聾25、抗氧化劑實驗研究發(fā)現(xiàn),在噪聲負荷后或者血供障礙,以及使用耳毒性藥物如氨基糖甙類抗生素等情況下,在代謝代償失調的內耳細胞中,氧自由基增加,內源性抗氧化劑缺失。在前瞻性研究中使用合成的抗氧化劑,如臨床上批準使用的α-硫辛酸,能夠明顯減輕細胞損傷和聽力下降。突發(fā)性耳聾245、抗氧化劑實驗研究發(fā)現(xiàn),在噪聲負荷后或者血供障礙,以及使6、抑制血栓形成通過抑制血栓形成來治療突聾,部分患者有效使用大劑量水楊酸能夠觀察到可逆的耳毒性反應突發(fā)性耳聾256、抑制血栓形成通過抑制血栓形成來治療突聾,部分患者有效突7、降低纖維蛋白原降低血液粘稠度,減少血液細胞成分凝聚的傾向?,F(xiàn)在已經有2項前瞻性隨機對照研究證明,降低纖維蛋白原治療突聾是有效的。突發(fā)性耳聾267、降低纖維蛋白原降低血液粘稠度,減少血液細胞成分凝聚的傾8、高壓氧艙治療
關于高壓氧艙治療突聾存有很大的爭議。如果藥物治療無效,單獨進行高壓氧艙治療部分患者的聽力會有所改善,但是突聾的時間不能長于3個月。突發(fā)性耳聾的鑒別診斷突發(fā)性耳聾278、高壓氧艙治療關于高壓氧艙治療突聾存有很大的爭議。突發(fā)中醫(yī)對耳聾的認識由于外感六淫,情志不調,飲食失調導致臟腑功能的失調,經脈逆亂,邪實蒙蔽清竅或臟腑虛損、清竅失養(yǎng)所致的以聽力減退為主要特征的病癥定義突發(fā)性耳聾28中醫(yī)對耳聾的認識由于外感六淫,情志不調,飲食失調導致臟腑功能病因1)外感風熱:2)情志因素:恐怒3)年邁腎虧或縱欲過度:4)飲食勞倦:突發(fā)性耳聾29病因1)外感風熱:突發(fā)性耳聾29病機臟腑功能失調腎虛脾虛肺虛肝虛肝氣逆經脈逆亂蒙蔽清竅或清竅失養(yǎng)聽力減退實證為主,或本虛標實突發(fā)性耳聾30病機臟腑功能失調腎虛脾虛肺虛肝虛肝氣逆經脈逆亂蒙蔽清竅或清竅一、臟腑功能失調
腎虛:《靈樞·脈度》曰:“腎氣通于耳,腎和則耳能聞五音矣。”《靈樞·師傳》曰:“腎者主為外,使之遠聽,視耳好惡,以知其性?!?/p>
肝氣虛《素問·臟氣法時論》云:“肝病者……虛則目荒荒無所見,耳無所聞”,《素問·陰陽應象大論》云:“年五十,體重,耳目不聰明矣?!备螝饽妗端貑枴づK氣法時論》曰:“肝病者……氣逆則頭痛,耳聾不聰,頰腫,取血者?!蓖话l(fā)性耳聾31一、臟腑功能失調腎虛:《靈樞·脈度》曰:“腎氣通于耳,臟腑功能失調肺氣虛《素問·臟氣法時論》曰:“肺病者……虛則少氣不能報息,耳聾?!逼馓摗端貑枴び駲C真臟論》:“脾脈者土也,孤臟以灌四傍者也……其不及則令人九竅不通,名曰重強?!蓖话l(fā)性耳聾32臟腑功能失調肺氣虛《素問·臟氣法時論》曰:“肺病者……虛則臟腑功能失調腎開竅于耳,肝主全身氣機的疏泄,脾乃氣血生化之源,肺主氣、宣發(fā)清陽。脾肺不足則水谷精微化生輸布失常,清濁之氣升降逆亂,可致百竅不通;肝合膽,足少陽膽經結穴于耳中,肝氣上逆則耳竅氣機逆亂,可致耳聾。因此,腎、脾、肺所致耳聾多為虛證,肝病所致耳聾則虛實兼有,臨床上以實證多見。突發(fā)性耳聾33臟腑功能失調腎開竅于耳,肝主全身氣機的疏泄,脾乃氣血生化之源經病致聾
耳位于頭部,諸陽經會于頭,耳聾與諸陽經病有著密切的關系足少陽經、手陽明經、手太陽經、手少陽經四經循行均過耳中,故外感邪氣侵襲上述經絡時均可導致耳聾。實證為主,亦有虛證。如《素問·診要經終論》曰:“少陽終者,耳聾。”突發(fā)性耳聾34經病致聾耳位于頭部,諸陽經會于頭,耳聾與諸陽經病有著密切的辯證分型風熱外襲型治法:疏風清熱,宣肺通竅方藥:銀翹散加減肝火上炎型治法:清肝泄熱,開郁通竅方藥:龍膽瀉心湯加減若肝氣郁結之象較明顯,火熱之象不明顯,可用丹梔逍遙散加減突發(fā)性耳聾35辯證分型風熱外襲型突發(fā)性耳聾35辯證分型痰火郁結型治法:化痰清熱,散結通竅方藥:清氣化痰丸加減氣滯血瘀型治法:活血化瘀,行氣通竅方藥:通竅活血湯加減突發(fā)性耳聾36辯證分型痰火郁結型突發(fā)性耳聾36辯證分型腎精虧虛型治法:補腎填精,滋陰潛陽方藥:耳聾左慈丸加減氣血虧虛型治法:健脾益氣,養(yǎng)血通竅方藥:歸脾湯加減突發(fā)性耳聾37辯證分型腎精虧虛型突發(fā)性耳聾37辯證分型有學者認為肝腎虧虛、脾胃濕熱、氣血瘀滯是突聾發(fā)生的主要機制,而以氣滯血瘀為引起突聾最常見的原因,約占突聾發(fā)病的50%-60%。突發(fā)性耳聾38辯證分型有學者認為肝腎虧虛、脾胃濕熱、氣血瘀滯是突聾發(fā)生的主常用藥:當歸、丹參、紅花、川芎、桃仁、黃芪、葛根、石菖蒲、磁石、地龍、山甲、路路通、熟地、女貞子、枸杞子等。開竅藥菖蒲應用頻率最高,活血化瘀藥為川芎。單種中成藥治療葛根素與丹參的療效比較公認,且文獻報道葛根素治療突發(fā)性耳聾的療效優(yōu)于丹參。突發(fā)性耳聾39常用藥:當歸、丹參、紅花、川芎、桃仁、黃芪、葛根、石菖蒲、磁針刺治療足少陽經、手陽明經、手太陽經、手少陽經四經循行均過耳中常用穴:聽會,其次翳風,再次是聽宮。突發(fā)性耳聾40針刺治療突發(fā)性耳聾40針刺治療足少陽膽經主治側頭、眼、耳、鼻、喉、胸脅等部位病癥,肝膽、神經系統(tǒng)疾病,發(fā)熱病,以及本經所過部位的病證。突發(fā)性耳聾41針刺治療足少陽膽經主治側頭、眼、耳、鼻、喉、胸脅等部位病癥,針刺治療手太陽小腸經主治:咽痛、下頜腫、耳聾、中耳炎、眼痛、頭痛、扁桃體、失眠、落枕、肩痛、腰扭傷,目黃和肩部、上肢后邊內側本經脈過處疼痛等。突發(fā)性耳聾42針刺治療手太陽小腸經主治:咽痛、下頜腫、耳聾、中耳炎、眼痛、針刺治療手少陽三焦經本經腧穴主治頭、目、耳、頰、咽喉、胸脅病和熱病,以及經脈循行經過部位的其他病證。突發(fā)性耳聾43針刺治療手少陽三焦經本經腧穴主治頭、目、耳、頰、咽喉、胸脅病針刺治療聽會穴是足少陽膽經的常用腧穴之一,位于耳屏切跡的前方,下頜骨髁狀突的后緣,張口有凹陷處。主治耳鳴、耳聾、聤耳等耳疾;齒痛,口眼斜,面痛。操作方法為直刺0.5~1寸。配聽宮、翳風主治耳聾、耳鳴。聽會穴突發(fā)性耳聾44針刺治療聽會穴是足少陽膽經的常用腧穴之一,位于耳屏切跡的前方針刺
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