休克練習(xí)試題

休克得發(fā)生主要由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)在劇烈震蕩與打擊下由興奮轉(zhuǎn)入超限抑制B.血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹，小動(dòng)脈擴(kuò)張，血壓下降C.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)衰竭與麻痹D.血量減少，回心血量不足，心輸出量減少E.重要生命器官低灌流與細(xì)胞功能代謝嚴(yán)重障礙過敏性休克屬A.I型變態(tài)反應(yīng)B.II型變態(tài)反應(yīng) C.III型變態(tài)反應(yīng)IV型變態(tài)反應(yīng) E.混合型變態(tài)反應(yīng)以下哪種情況不引起心源性休克A-大面積心肌梗死 D.嚴(yán)重心律紊亂B.急性心肌炎充血性心力衰竭C.心臟壓塞成年人急性失血，至少一次失血量超過總血量多少才能引起休克？A.15% D.40%B.20%E.50%C.30%失血性休克血壓下降早期主要與交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)衰竭有關(guān)低血容量引起回心血量不足、心輸出量降低有關(guān)血管緊張度下降、外周阻力降低有關(guān)D.血液灌流不足、微循環(huán)血管大量擴(kuò)張有關(guān)E.細(xì)胞嚴(yán)重缺氧能量代謝障礙有關(guān)微循環(huán)得營(yíng)養(yǎng)通路就是A.微動(dòng)脈T后微動(dòng)脈T直通毛細(xì)血管T微靜脈B.微動(dòng)脈T后微動(dòng)脈T真毛細(xì)血管T微靜脈C.微動(dòng)脈T動(dòng)靜脈吻合支T微靜脈微動(dòng)脈T后微動(dòng)脈T直通毛細(xì)血管T真毛細(xì)血管T微靜脈E.微動(dòng)脈T動(dòng)靜脈吻合支T真毛細(xì)血管T微靜脈7.正常微循環(huán)中經(jīng)常開放得通路指A.直捷通路D.動(dòng)-靜脈短路B.迂回通路E.以上都不就是C.營(yíng)養(yǎng)通路正常微循環(huán)中經(jīng)常關(guān)閉得通路A.直捷通路E.以上都不就是C.營(yíng)養(yǎng)通路正常真毛細(xì)血管血流得調(diào)節(jié)主要與A.交感神經(jīng)得支配有關(guān)D.動(dòng)-靜脈短路B.迂回通路毛細(xì)血管前括約肌自身節(jié)律性舒縮有關(guān)C.局部體液因素有關(guān)D.全身體液因素有關(guān)E.毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮有關(guān)休克缺血性缺氧期微循環(huán)開放得血管可有A.微動(dòng)脈 D.動(dòng)靜脈吻合支B.后微動(dòng)脈微靜脈C.毛細(xì)血管前括約肌休克時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于A.強(qiáng)烈興奮 D.改變不明顯B.先抑制后興奮E.強(qiáng)烈抑制C.先興奮后抑制，最后衰竭休克缺血性缺氧期引起微循環(huán)血管收縮最主要得體液因素改變就是A.血管緊張素II, D.MDFTB.加壓素個(gè)E.TXA2TC.兒茶酚胺T休克缺血性缺氧期微循環(huán)灌流得特點(diǎn)A.多灌少流，灌多于流 D.少灌少流，灌少于流B.少灌多流，灌少

于流 E.少灌少流，灌多于流C.多灌多流，灌多于流D.微靜脈收縮B.后微動(dòng)脈收縮休克缺血性缺氧期，下列哪一項(xiàng)變化不存在？A.微動(dòng)脈收縮E.動(dòng)-靜脈吻合支收縮C.毛細(xì)血管前括約肌收縮D.微靜脈收縮B.后微動(dòng)脈收縮休克缺血性缺氧期得心腦灌流量A. 明B明顯減少E.先減少后增加D.先增加后減少休克缺血性缺氧期血液稀釋得機(jī)制主要就是D.血液稀釋療法E.血液重新分D.血液稀釋療法E.血液重新分肝脾儲(chǔ)血庫(kù)收縮配C.組織液返流入血D.血液期A.E.TTTT毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)收縮可見于A.正常微循環(huán)灌流時(shí)淤滯發(fā)生DICBE.D.血液期A.E.TTTT毛細(xì)血管后阻力IB.毛細(xì)血管容量TTT休克缺血性缺氧期微循環(huán)得變化表現(xiàn)在毛細(xì)血管前阻力TTIC.TT毛細(xì)血管后阻力IB.毛細(xì)血管容量TTTITT常BC.休克可逆性失代償期臉常BC.休克可逆性失代償期臉量減少［答案］ED.DIC病人神志一般就是清楚得。臟器功能衰竭期A.D.尿E.神志昏迷C.脈搏細(xì)速［題解］休克代償期由于血液重新分布，心腦灌流可以正常，病人神志一般就是清楚得。D.多灌E.多休克淤血性缺氧期微循環(huán)灌流得特點(diǎn)就是A.少灌少流，灌少于流多流，灌多于流B.少灌多流，灌少于流灌多流，灌少于流C.灌而少流，灌多于流［答案］CD.多灌E.多在判斷休克時(shí)器官灌流不足，下列哪一項(xiàng)就是錯(cuò)誤得？A.脈壓＜10mmHg D.皮膚蒼白甚至發(fā)紺B.尿量小于15ml/hE.收縮壓＜50mmHgC.中心靜脈壓7?8cmH2O［答案］C［題解］休克時(shí)如發(fā)生器官灌流不足，中心靜脈壓應(yīng)下降，而中心靜脈壓7?8cmH2O仍然屬于正常范圍。休克淤血性缺氧期微循環(huán)得變化表現(xiàn)在

毛細(xì)血管前阻力TI毛細(xì)血管前阻力TIC.TT毛細(xì)血管后阻力IB.TTTTE.T毛細(xì)血管容量A. TTTTTD.IIT［答案］D［題解］休克淤血性缺氧期微循環(huán)前阻力下降，后阻力升高，毛細(xì)血管容量增加，微循環(huán)出現(xiàn)灌而少流，灌大于流。休克時(shí)正確得補(bǔ)液原則就是如血壓正常不必補(bǔ)液補(bǔ)充喪失得部分液體，“失多少，補(bǔ)多少”C.補(bǔ)充喪失得部分液體與當(dāng)天繼續(xù)喪失得液體D.“需多少，補(bǔ)多少””E.補(bǔ)液“寧多勿少”［答案］D［題解］正確得輸液原則就是“需多少，補(bǔ)多少”，應(yīng)考慮到淤滯在微循環(huán)內(nèi)得血量，采取充分?jǐn)U容得方法；要正確得估計(jì)補(bǔ)液得總量，量需而入；通過動(dòng)態(tài)觀察靜脈得充盈程度、尿量、監(jiān)測(cè)中心靜脈壓與肺動(dòng)脈楔入壓來(lái)指導(dǎo)輸液。休克時(shí)血細(xì)胞壓積(HCT)變化得規(guī)律就是A.先正常后降低 D.先降低后升高B.先正常后升高E.先降低后正常C.先升高后降低［答案］D［題解］缺血性缺氧期組織液返流入血，血液稀釋，血細(xì)胞壓積降低；休克淤血性缺氧期血漿外滲到組織間液，血液濃縮，血細(xì)胞壓積升高。休克難治期并發(fā)DIC后對(duì)組織灌流得影響就是A.少灌少流，灌少于流 D.多灌多流，灌少于流B.少灌少流，灌多于流 E.不灌不流C.多灌多流，灌少于流［答案］E［題解］休克難治期并發(fā)DIC后，微循環(huán)內(nèi)有大量得微血栓形成，微循環(huán)血流停止，微循環(huán)出現(xiàn)不灌不流。所謂“不可逆””性休克就是指休克發(fā)展到A.DIC期 D.休克難治期B.淤血性缺氧期E.缺血性缺氧期C-器官功能衰竭期［答案］D［題解］休克發(fā)展到難治期，即發(fā)生DIC或重要得器官功能衰竭時(shí)，臨床上治療十分困難，通常稱此期為“不可逆”性休克期。AC為部分正確，D為最佳答案。休克時(shí)發(fā)生心力衰竭與下列哪種因素?zé)o關(guān)？心肌供血量減少 D.MDF得作用酸中毒、高鉀血癥 E.心臟前負(fù)荷增加C.心肌內(nèi)得DIC使心肌受損［答案］E［題解］休克時(shí)發(fā)生心力衰竭除了與上述ABCD有關(guān)外，還與細(xì)菌毒素抑制心功能有關(guān)。心臟得前負(fù)荷增加，可使心肌初長(zhǎng)度增加，在一定得范圍內(nèi)可以增加心肌得收縮力，提高心輸出量。休克時(shí)兒茶酚胺增加作用于腎上腺素能受體，使組織灌流量減少得作用機(jī)制就是：僅對(duì)血管a-受體作用 D.對(duì)a、6-受體都不起作用僅對(duì)血管6-受體作用 E.先對(duì)a-受體起作用后對(duì)6-受體起作用C. 對(duì)a、6-受體均同時(shí)起作用［答案］C［題解］休克時(shí)兒茶酚胺大量釋放，既刺激a-受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯收縮痙攣，又刺激6-受體，引起大量動(dòng)靜脈短路開放，構(gòu)成了微循環(huán)非營(yíng)養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。下列哪種縮血管物質(zhì)能引起冠脈擴(kuò)張？A.血管緊張素11 D.腎上腺素B.抗利尿激素E.血栓素A2C.去甲腎上腺素腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使心肌收縮力加強(qiáng)，增加外周阻力，在減輕血壓下降得程度也起到了代償?shù)米饔?。休克淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯得主要機(jī)制就是由于A.酸中毒使血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低B.組織細(xì)胞局部產(chǎn)生得擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多內(nèi)毒素作用下產(chǎn)生某些擴(kuò)血管得細(xì)胞因子D.白細(xì)胞粘附于內(nèi)皮細(xì)胞E.血液濃縮，血液流變學(xué)得改變［答案］ABCDE［題解］淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯與乳酸性酸中毒、代謝產(chǎn)物得增多、內(nèi)毒素、白細(xì)胞粘附以及血液流變學(xué)得改變等因素有關(guān)。休克淤血性缺氧期毛細(xì)血管前括約肌開放得主要機(jī)制就是A.酸中毒使平滑肌對(duì)兒茶酚胺得反應(yīng)性降低B.缺血缺氧局部擴(kuò)血管得代謝產(chǎn)物增多C.內(nèi)毒素引起擬交感得作用D.內(nèi)毒素引起NO增多E.內(nèi)毒素通過內(nèi)皮素及TXA2得作用［答案］ABD［題解］淤血性缺氧期毛細(xì)血管前括約肌開放與酸中毒使平滑肌對(duì)兒茶酚胺得反應(yīng)性降低與局部擴(kuò)血管得代謝產(chǎn)物增多有關(guān)，另外內(nèi)毒素還可以通過細(xì)胞因子作用引起NO增多。休克淤血性缺氧期病人失代償進(jìn)入惡性循環(huán)就是由于毛細(xì)血管得靜水壓升高，血漿外滲組胺、激肽等引起毛細(xì)血管通透性增加，血漿外滲C.血液濃縮而泥化，血液粘滯度增加D.毛細(xì)血管前括約肌松弛，血管床容積加大E.交感神經(jīng)由興奮轉(zhuǎn)入衰竭［答案］ABCD［題解］淤血性缺氧期病人毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血管內(nèi)流體靜壓升高，“自身輸液”停止，血漿外滲到組織間隙，組胺、激肽等引起毛細(xì)血管通透性增加，促進(jìn)了血漿外滲，血漿外滲引起了血液濃縮，血細(xì)胞壓積上升，血液粘滯度增加，促進(jìn)了紅細(xì)胞聚集，造成了有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重了惡性循環(huán)。淤血性缺氧期交感神經(jīng)沒有衰竭，而就是強(qiáng)烈興奮。休克淤血性缺氧期回心血量減少得機(jī)制有A.毛細(xì)血管床大量開放 D.血液流變學(xué)改變引起血液淤滯B.組織間液生成回流減少E.心肌收縮力減弱C.毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)而血漿外滲［答案］ABCD［題解］淤血性缺氧期微循環(huán)血管床大量開放，血液分隔并淤滯在內(nèi)臟器官，造成有效循環(huán)血量銳減，靜脈充盈不足，回心血量減少，另外組織間液生成回流減少，毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)，血漿外滲以及血液流變學(xué)改變引起得血液淤滯都使得回心血量減少。休克難治期容易導(dǎo)致DIC得因素就是A.血液濃縮泥化，纖維蛋白原濃度增加 C.酸中毒及內(nèi)毒素血癥損傷血管內(nèi)皮B.血液淤滯，血流緩慢，血細(xì)胞聚集 D.嚴(yán)重創(chuàng)傷，組織因子入血E.溶血導(dǎo)致大量紅細(xì)胞素釋放［答案］ABCDE［題解］休克難治期血液進(jìn)一步濃縮，血細(xì)胞壓積與纖維蛋白原濃度增加，血細(xì)胞聚集、血液粘滯度增高、血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著減慢，酸中毒越來(lái)越嚴(yán)重，組織因子入血，內(nèi)毒素血癥與大量紅細(xì)胞素得釋放都可導(dǎo)致DIC得發(fā)生。休克難治期為不可逆期就是因?yàn)锳.DIC形成 D.動(dòng)-靜脈吻合支大量開放B.重要器官功能衰竭 E.嚴(yán)重得細(xì)胞損傷C.微血管麻痹 ［答案］AB［題解］休克發(fā)展到DIC或生命重要器官功能衰竭對(duì)臨床治療帶來(lái)極大得困難，此期微血管麻痹，并有嚴(yán)重得細(xì)胞損傷，通常稱該期為“不可逆”性休克或難治性休克。各類休克難治期可發(fā)生內(nèi)毒素血癥就是由于A,腸道細(xì)菌叢生 D.腸粘膜損害，通透性增強(qiáng)B.繼發(fā)G-細(xì)菌感染 E.補(bǔ)體缺乏C.單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受抑制［答案］ACD［題解］休克難治期腸道發(fā)生功能紊亂，腸道細(xì)菌從生，胃腸道運(yùn)動(dòng)減弱，同時(shí)粘膜損害，通透性增強(qiáng)，大量?jī)?nèi)毒素甚至細(xì)菌可以入血，造成內(nèi)毒素血癥。晚期單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能也受抑制，促使了內(nèi)毒素血癥得發(fā)生。休克時(shí)血管加壓素代償性釋放增多就是由于A.大量失血，低血容量，低血壓 D.血管緊張素II,B.血漿晶體滲透性個(gè) E.劇烈疼痛C.血漿膠體滲透壓,［答案］ABDE［題解］大量失血，低血容量，低血壓，血漿晶體滲透壓,，血管緊張素II,，劇烈疼痛都可以使血管加壓素代償性釋放增多。休克難治期常導(dǎo)致致炎介質(zhì)大量釋放內(nèi)毒素血癥與腸道細(xì)菌轉(zhuǎn)移主要就是由于A.皮膚屏障功能減退 D.腎排毒功能減退B.腸道屏障功能減退 E.肝解毒功能減退C.呼吸道屏障功能減退［答案］BE［題解］休克難治期腸道屏障功能嚴(yán)重削弱，大量?jī)?nèi)毒素甚至細(xì)菌可以入血，引起大量致炎介質(zhì)釋放，另外休克時(shí)肝缺血淤血常伴有肝功能得障礙，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征，從而使休克加重。較易引起DIC得休克類型就是A.失血性休克 C.過敏性休克B.創(chuàng)傷性休克 D.心源性休克E.感染性休克［答案］BE［題解］嚴(yán)重得創(chuàng)傷性休克時(shí)，組織因子入血，可啟動(dòng)外源性凝血途徑誘發(fā)DIC;感染性休克時(shí)，感染得病原微生物與毒素均可損傷內(nèi)皮細(xì)胞、激活內(nèi)源性凝血途徑誘發(fā)DIC。休克時(shí)能引起血管收縮得體液因子有A.緩激肽 D.腎素-血管緊張素B.內(nèi)皮素 E.兒茶酚胺C.腫瘤壞死因子［答案］BDE［題解］內(nèi)皮素、腎素-血管緊張素、兒茶酚胺都可使血管收縮，緩激肽使血管擴(kuò)張。休克綜合征臨床特點(diǎn)就是A.脈細(xì)速，脈壓差小 D.神志昏迷，意識(shí)喪失B.面色蒼白或發(fā)紺，四肢冰涼 E.心功能障礙C.血壓降低，尿少［答案］ABCD［題解］休克綜合征得臨床特點(diǎn)就是面色蒼白或發(fā)紺，四肢冰涼，脈細(xì)速，脈壓差小，尿少，神志昏迷，意識(shí)喪失，血壓降低。能促進(jìn)白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)粘附分子得有A.C3a、C5a D.前列環(huán)素(PGI2)B.白三烯B4(LTB4) E.腫瘤壞死因子(TNF)C.白介素I(IL-1)［答案］ABCE［題解］白細(xì)胞膜受PAF、LTB4、C3a、C5a、TXA2及佛波醇脂激活后粘附分子表達(dá)增多；內(nèi)皮細(xì)胞在TNF、IL-1、LPS及氧自由基得刺激下產(chǎn)生粘附分子。休克時(shí)發(fā)生得酸中毒對(duì)機(jī)體影響就是A,損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞 D.降低血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺得反應(yīng)性B.引起高鉀血癥E.引起溶酶體酶釋放C.降低心肌收縮性［答案］ABCDE［題解］休克酸中毒時(shí)可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起高鉀血癥、心肌收縮性減弱與血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺得反應(yīng)性降低，酸中毒還可以引起溶酶體酶釋放。103.休克時(shí)細(xì)胞內(nèi)離子含量變化就是細(xì)胞內(nèi)Na+T D.細(xì)胞內(nèi)O2-.T細(xì)胞內(nèi)K+T E.細(xì)胞內(nèi)H+TC.細(xì)胞內(nèi)Ca2+T［答案］ACDE［題解］休克時(shí)，細(xì)胞能量不足，鈉泵失靈，細(xì)胞內(nèi)Na+T，K+1，Ca2+T;同時(shí)細(xì)胞內(nèi)酸中毒而H+T。六、填空題燒傷性休克得發(fā)生早期與與有關(guān)，晚期可繼發(fā)發(fā)展為敗血癥休克。［答案］低血容量疼痛感染休克發(fā)生得起始環(huán)節(jié)就是、與。［答案］血容量降低血管床容量增加心泵功能障礙休克淤血性缺氧期當(dāng)平均動(dòng)脈壓低于時(shí)，可造成失調(diào)性心腦灌注不足。［答案］6、67kPa(50mmHg)缺血性缺氧期微循環(huán)灌流得特點(diǎn)可歸納為;淤血性缺氧期微循環(huán)灌流得特點(diǎn)可歸納為。［答案］少灌少流，灌少于流 灌而少流，灌大于流休克難治期病情進(jìn)一步惡化，這就是因?yàn)椋?。［答案］(1)血壓進(jìn)行性下降DIC形成，形成惡性循環(huán)(2)發(fā)生重要器官功能衰竭創(chuàng)傷性休克病人易于發(fā)生DIC機(jī)制有：激活外源性凝血系統(tǒng)，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。［答案］組織因子入血血管內(nèi)皮細(xì)胞受損休克時(shí)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水腫與高鉀血癥主要就是由于不足與運(yùn)轉(zhuǎn)失靈。［答案］ATP鈉泵休克時(shí)細(xì)胞代謝障礙表為：;;。［答案］(1)糖酵解加強(qiáng) (2)能量生成［，鈉泵失靈(3)局部酸中毒休克時(shí)最常見得酸堿平衡紊亂就是型;其發(fā)生機(jī)制就是;導(dǎo)致 生成增多。［答案］AGT代謝性酸中毒組織缺血缺氧 乳酸休克時(shí)溶酶體釋放得蛋白酶主要有與，可引起細(xì)胞自溶。［答案］酸性蛋白酶中性蛋白酶休克時(shí)細(xì)胞膜通透性，導(dǎo)致與內(nèi)流，夕卜流。［答案］ TNa+Ca2+K+休克持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)可引起腎小管，發(fā)生腎功能衰竭。［答案］壞死器質(zhì)性休克缺血性缺氧期發(fā)生得急性腎衰屬;休克難治期發(fā)生得急性腎衰屬［答案］功能性腎衰（腎前性腎衰） 器質(zhì)性腎衰（腎性腎衰）在INF、IL-1及LPS刺激下內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生得粘附蛋白分子有與。［答案］ICAM-1（細(xì)胞間粘附分子-1）ELAM（內(nèi)皮細(xì)胞-白細(xì)胞粘附分子）高動(dòng)力型感染中毒性休克時(shí)CI;外周阻力;CVP;BP。［答案］T^T^低動(dòng)力型感染中毒性休克時(shí)CI__;外周阻力;CVP；BP。［答案］［,［［PAF、LTB4、C3a、C5a激活白細(xì)胞產(chǎn)生得粘附分子就是。［答案］CD11/CD18（Leu-CAMS）過敏性休克時(shí)CI;外周阻力;CVP;BP。［答案］［［［［心源性休克按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)可分為型與型。［答案］低排高阻 高排低阻七、簡(jiǎn)答題休克時(shí)胃腸功能障礙為什么會(huì)促使休克惡化？［答題要點(diǎn)］①腸道淤血水腫，消化道分泌抑制，運(yùn)動(dòng)減弱，有利于腸道菌繁殖。②腸粘膜糜爛，應(yīng)激性潰瘍。③屏障功能嚴(yán)重削弱，內(nèi)毒素及細(xì)菌可以入血，產(chǎn)生內(nèi)毒素血癥，菌血癥與敗血癥，內(nèi)毒素血癥可引起感染性休克得發(fā)生并激活巨噬細(xì)胞產(chǎn)生大量細(xì)胞因子，從而使休克加重。為什么部分感染中毒性休克病人外周阻力下降，心輸出量增高，但仍有明顯微循環(huán)障礙？［答題要點(diǎn)］這種類型休克就是高動(dòng)力型休克，它得發(fā)生機(jī)制之一就是：CATT6受體（+）TA-V吻合支大量開放T外周阻力［T回心血量TTCOT,由于血液經(jīng)A-V吻合支直接流入微靜脈，而營(yíng)養(yǎng)通路血流灌注量仍就是減少，所以休克仍然發(fā)生，A-V氧含量差1,因?yàn)锳-V吻合支開放部分動(dòng)脈血直接進(jìn)入靜脈，靜脈血氧含量個(gè)。一般采取哪些措施改善休克病人得微循環(huán)?為什么？［答題要點(diǎn)］①擴(kuò)容，因各種類型休克都存在有效循環(huán)血量得絕對(duì)或相對(duì)不足。②合理使用血管活性藥物，根據(jù)休克血流動(dòng)力學(xué)改變選用擴(kuò)血管藥與縮血管藥。③糾正酸中毒，休克時(shí)組織缺血缺氧必然導(dǎo)致代謝性酸中毒，血［H+］,，可降低血管對(duì)兒茶酚胺得反應(yīng)性，影響血管活性藥物得療效，還可使心肌收縮性減弱。什么叫休克？休克發(fā)生得始動(dòng)環(huán)節(jié)就是什么？［答題要點(diǎn)］有效循環(huán)血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂，稱為休克。引起有效循環(huán)血量減少得始動(dòng)環(huán)節(jié)就是：血容量減少；血管床容量增加；心泵功能障礙。5.試述休克缺血性缺氧期病人得典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化得特點(diǎn)［答題要點(diǎn)］臨床表現(xiàn)：臉色蒼白，四肢冰冷，出冷汗，脈搏細(xì)速，脈壓減少，尿少，煩躁不安，血壓下降也可正常。微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)痙攣；少灌少流，灌少于流，A-V短路開放。6.試述休克淤血性缺氧期病人得典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化得特點(diǎn)［答題要點(diǎn)］臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降，心搏無(wú)力，心音低鈍；神志淡漠，可進(jìn)入昏迷；少尿；脈細(xì)速，靜脈塌陷；皮膚可出現(xiàn)發(fā)紺、花斑。微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)淤滯，泥化；灌而少流，灌少于流。為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？［答題要點(diǎn)］此期得代償表現(xiàn)有：①微靜脈及儲(chǔ)血庫(kù)收縮“自身輸血”；②組織液返流入血管“自身輸液”；③血液重新分布保證心腦供應(yīng)。其它有心收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加，動(dòng)脈血壓維持正常。為什么休克淤血性缺氧期屬于失代償期？［答題要點(diǎn)］此期失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放淤滯，造成回心血量銳減，心輸出量血壓進(jìn)行性下降，引起交感-腎上腺髓質(zhì)更加強(qiáng)烈興奮；組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)。毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP<7kPa（1kPa=7、5mmHg），心腦血管失去自我調(diào)節(jié)，心腦功能障礙。試述休克難治期病人得臨床表現(xiàn)及其循環(huán)變化得特點(diǎn)［答題要點(diǎn)］休克難治期病人可發(fā)生DIC或器官功能衰竭，如并發(fā)DIC則對(duì)微循環(huán)與器官功能產(chǎn)生如下嚴(yán)重影響：①微血栓阻塞微循環(huán)，使回心血量銳減；②凝血纖溶產(chǎn)物（FDP等）增加血管通透性；③血量進(jìn)一步減少；④器官栓塞梗死，加重了器官功能障礙。重要器官功能衰竭及多器官功能障礙可出現(xiàn)在無(wú)DIC期，血流動(dòng)力學(xué)障礙與細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷后。該期微循環(huán)特點(diǎn)：微血管擴(kuò)張；微循環(huán)阻塞或出血，血流停止，不灌不流；平滑肌麻痹，對(duì)血管活性藥物失去反應(yīng)，稱微循環(huán)衰竭期。為什么說休克得本質(zhì)不就是交感神經(jīng)系統(tǒng)衰竭，有什么根據(jù)？［答題要點(diǎn)］病人與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)檢測(cè)休克時(shí)兒茶酚胺濃度遠(yuǎn)高于正常；外周阻力高于正常；動(dòng)物大量用腎上腺素可導(dǎo)致休克；臨床反復(fù)大量注入腎上腺素?fù)尵刃菘瞬∪睡熜Р患选?1.休克時(shí)血細(xì)胞壓積有什么變化？為什么？［答題要點(diǎn)］缺血性缺氧期因“自身輸液”，“自身輸血”血液稀釋，血細(xì)胞壓積1；淤血性缺氧期因血液濃縮，血細(xì)胞壓積個(gè)。12.為什么休克時(shí)白細(xì)胞嵌頓在毛細(xì)血管靜脈端？［答題要點(diǎn)］淤血性缺氧期血流變慢，白細(xì)胞貼壁，軸流消失，血液濃縮，血壓下降，這些就是白細(xì)胞嵌塞得條件，中性粒細(xì)胞嵌塞受細(xì)胞得粘附分子所介導(dǎo)，主要有白細(xì)胞粘附分子CD11/CD18，它受PAF、補(bǔ)體、LTS、及PGS激活后產(chǎn)生。ICAM-I與ELAM粘附分子受TNF、IL-1及LPS激活，起粘附配基得作用。13.休克時(shí)細(xì)胞會(huì)發(fā)生哪些損害？［答題要點(diǎn)］細(xì)胞膜得變化，離子泵功能障礙，水、Na+與Ca2+內(nèi)流；線粒體變化，氧化磷酸化障礙；溶酶體得變化，溶酶體酶釋放，細(xì)胞自溶，MDF形成。14.休克時(shí)細(xì)胞有哪些代謝障礙？［答題要點(diǎn)］供氧不足而酵解加強(qiáng)，能量不足而鈉泵障礙，胞膜損害，局部酸中毒，線粒體損害與溶酶體變化。15.為什么休克時(shí)可發(fā)生心功能障礙？［答題要點(diǎn)］因冠脈流量減少，酸中毒與高血鉀，心肌抑制因子，心肌內(nèi)DIC，細(xì)菌毒素作用。八、論述題成人急性失血1000ml會(huì)導(dǎo)致什么后果？止血后患者能否自行恢復(fù)？為什么？［答題要點(diǎn)］失血1000ml屬輕度失血，可致休克但不嚴(yán)重；代償可自行恢復(fù)，機(jī)制見