2023年機(jī)能實(shí)驗(yàn)報(bào)告休克

醫(yī)科大學(xué)機(jī)能學(xué)實(shí)驗(yàn)報(bào)告實(shí)驗(yàn)日期：2023年6月17日帶教教師：小組成員：專業(yè)班級:防止醫(yī)學(xué)一大班批閱人成績失血性休克的實(shí)驗(yàn)治療（多巴胺組）一、實(shí)驗(yàn)?zāi)康?復(fù)制失血性休克的動物模型.觀測失血性休克時(shí)和搶救過程中動物的功能代謝變化及微循環(huán)改變.探討不同治療方案對失血性休克的作用及機(jī)制二、實(shí)驗(yàn)原理休克是多種因素引起的，涉及大出血、創(chuàng)傷、中毒、燒傷、窒息、感染、過敏、心臟泵功能衰竭等，以機(jī)體微循環(huán)功能紊亂為重要特性，并可導(dǎo)致多器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的全身性病理過程。失血導(dǎo)致血容量減少，是休克常見的病因。休克的發(fā)生與否取決「失血量和失血速度，當(dāng)血量銳減，如外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂、婦產(chǎn)科疾病所引起的出血等,超過總血量的25%~30%,超過機(jī)體代償?shù)哪芰?，即可引起心排血量和平均動脈壓下降而發(fā)生休克。根據(jù)失血性休克過程中微循環(huán)的改變，將休克分為三期：休克初期（休克代償期或微循環(huán)缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代償期或微循環(huán)瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代償期或微循環(huán)衰竭期)。但依失血限度及速度的不同，各期連續(xù)時(shí)間、機(jī)體的功能代謝變化及臨床表現(xiàn)均有所不同。對失血性休克的治療，一方面強(qiáng)調(diào)的是止血和補(bǔ)充血容量，以提高有效循環(huán)血最、心排血審，改善組織灌流；另一方面根據(jù)休克的不同發(fā)展階段合理應(yīng)用血管活性藥物，改善微循環(huán)，必要是可予抗炎等治療。三、實(shí)驗(yàn)儀器設(shè)備兔手術(shù)臺，生物信號采集解決系統(tǒng)，大動物手術(shù)器械，輸血輸液裝置，呼吸血壓描記裝置，氣管插管，動靜脈插管，呼吸換能器，注射器(5ml,10m1,50ml),多巴胺，間羥胺，生理鹽水，肝素鈉注射液溶液呼吸換能器四、實(shí)驗(yàn)方法與環(huán)節(jié)(1)麻醉稱重：家兔稱重后自耳緣靜脈緩慢注射25%烏拉坦溶液麻醉(4m1/kg)。(2)氣管插管：沿頸部正中線作一長5—7厘米的皮膚切口，用止血鉗由頸部正中線將肌肉結(jié)締組織分離,暴露出氣管。在氣管下方用鎮(zhèn)子穿一線,在甲狀軟骨下1-2厘米處的氣管上作一倒T形切口，將氣管插管朝心臟方向插入氣管，用線結(jié)扎，并將多余的線系在氣管插管的分叉處固定，以免滑脫。(3)頸總動脈插管：頸總動脈插管的目的在于監(jiān)測血壓。先將已分離的頸總動脈遠(yuǎn)心段用線結(jié)扎，再用動脈夾夾住近心端。于兩者之間另穿一線備用。在兩線之間賽近心端上1/3處，用眼科剪在動脈上作一斜形切口，向心臟方向插入動脈插管，用備用線將插管尖端固定于動脈管內(nèi)，并結(jié)扎固定以防插管脫落。注意插管與血管方向一致，防止扭轉(zhuǎn)或插管尖端刺破動脈管壁。(4)頸靜脈插管：方法與頸總動脈插管類似，先用動脈夾阻斷近心端，再結(jié)扎遠(yuǎn)心端，在靠近遠(yuǎn)心端剪一個(gè)“V”形缺口。目的在于后面搶救時(shí)需從頸靜脈給藥。(5)耳緣靜脈注射肝素:劑量lm"kg,目的是為了抗凝。(6)股動脈插管:股動脈插管的目的在于放血、復(fù)制休克的動物模型。右側(cè)股三角區(qū)剪毛，在觸及股動脈搏動處沿動脈走向做長約3cm的切口;游離股動脈，經(jīng)動脈插入導(dǎo)管(插管前管內(nèi)充滿肝素鈉溶液)，將血管導(dǎo)管連接到三通管上以備作取血用。(7)觀測動物復(fù)制休克模型前動物的各項(xiàng)生理指標(biāo):涉及一般情況，皮膚黏膜顏色、血壓、心率和呼吸。(8)復(fù)制休克的動物模型:于復(fù)制動物模型前先確認(rèn)擬給藥的靜脈通路是否暢通。打開股動脈插管與注射器相連的側(cè)管，使血液從股動脈流入注射器內(nèi)，一直放血到平均動脈壓為45mmHg時(shí)，調(diào)節(jié)注射器內(nèi)放出的血量及速度,是血壓穩(wěn)定在低水平(MAP為45mmHg)。停止放血,假如血壓回升，就再放血；血壓到達(dá)45mmHg時(shí)開始計(jì)時(shí)，使血壓恒定維持在45mmHg左右15min。(9)觀測休克時(shí)機(jī)體各生理指標(biāo)的變化：血壓恒定維持在45mmHg左右15min后，觀測失血期間動物各項(xiàng)生理指標(biāo)以及動物的腸系膜微循環(huán)的變化。(10)搶救：血壓維持的時(shí)間到15min后，停止放血。一方面將與失血量相等量的生理鹽水倒入輸液瓶中，快速經(jīng)靜脈回輸，再輸入具有多巴胺(O.2mg/kg)的生理鹽水15mL滴速：90-120滴/min。于所有搶救用生理鹽水和藥物輸入完畢后，即刻、15min和30min分別記錄各項(xiàng)指標(biāo)。30min后復(fù)查動物一般情況以及各項(xiàng)生理指標(biāo)是否恢復(fù)正常。五、實(shí)驗(yàn)結(jié)果(電子版實(shí)驗(yàn)結(jié)果粘貼)家兔失血性休克對機(jī)體的影響組別MAP脈壓差HR（次/分）R（次/分、深度）皮膚粘膜顏色休克前9820254660.49粉紅色休克46.11252700.18蒼白治療組（即刻）組A9939.22181.17205.0175.76、0.2563.31>0.65青紫D組44.542.3青紫治療組（15min）組A963818067、0.2569.77、0.99青紫發(fā)絹D組76.827.63211.01青紫發(fā)綃治療組（30min）A75.11、0.3356.22、0.86組D組6787.14428.11180211.28粉紅色六、分析與討論1、家兔失血性休克時(shí)機(jī)體各器官系統(tǒng)變化的機(jī)制?答：家兔失血性休克時(shí)重要涉及到循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)和皮膚黏膜顏色的變化。(I)循環(huán)系統(tǒng)的變化：①平均動脈壓的變化(98mmHg-46mmHg):從正常情況轉(zhuǎn)變到休克狀態(tài)，平均動脈壓減少。機(jī)制如下:機(jī)體從正常狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)樾菘藸顟B(tài)，回心血量減少，心排出量減少，每搏輸出量減少，導(dǎo)致平均動脈壓減少;②脈壓差下降(20mmHg-*1ImmHg):機(jī)體從正常狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)樾菘藸顟B(tài)，回心血量減少，心排出量減少，每搏輸出量減少，收縮壓下降，舒張壓變化不明顯，而脈壓差=收縮壓-舒張壓,進(jìn)而導(dǎo)致脈壓差下降：③心率加快(254次/分-252次/分)：機(jī)體從正常狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)樾菘藸顟B(tài)，心臟尚有足夠的血液供應(yīng)，在回心血量增長的基礎(chǔ)上，交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺的增多可使心率加快;由于心率變化為先快后慢，實(shí)驗(yàn)中測得心率為252次/分。(2)呼吸系統(tǒng)的變化:機(jī)體從正常狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)樾菘藸顟B(tài),呼吸頻率加快(66次/分一7()次/分),呼吸深度變淺(0.49mV-0.18mV)。機(jī)制如下:①休克初期,由于失血,刺激交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，肺部微循環(huán)微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮比微靜脈強(qiáng)度更大，使肺毛細(xì)血管處在“少灌多流”狀態(tài)，使得血液與肺泡氧互換不充足，血氧分壓減少，二氧化碳潴留,刺激外周化學(xué)感受器，使呼吸加深加快,呼吸深度變淺。②大量失血，交感神經(jīng)興奮，毛細(xì)血管收縮，外周組織缺血缺氧，毛細(xì)血管內(nèi)氣體互換加強(qiáng),血氧分壓減少，使頸動脈體缺氧性興奮,呼吸頻率加快，呼吸深度變淺。大量失血后,肺動脈壓減少，通氣血流比值減少，肺泡無效腔增大,使肺代償性通氣減弱。綜合考慮:大量失血時(shí)，神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)較為敏感，重要是交感神經(jīng)起作用，引起呼吸的加深加快。(3)皮膚、黏膜顏色變化：皮膚黏膜由粉紅色變?yōu)樯n白色。因素如下:由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，外周血管收縮，作用于汗腺，汗腺分泌增多，導(dǎo)致皮膚灌流減少，皮膚變?yōu)樯n白色。2、搶救后家兔機(jī)體各器官系統(tǒng)變化的機(jī)制？循環(huán)系統(tǒng)的變化：①平均動脈壓的變化(46mmHgf87.1mmHg):平均動脈壓升高。機(jī)制如下：搶救后，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性下降，回心血量增多，心排出量增長，每搏輸出量增長，導(dǎo)致平均動脈壓升高;②脈壓差增高（1lmmIIg-28.11mmHg）:搶救后，回心血量增長，心排出量增長，每搏輸出量增長，收縮壓升高,舒張壓變化不明顯，而脈壓差=收縮壓一舒張壓，進(jìn)而導(dǎo)致脈壓差升高;③心率減慢（252次/分-211.28次/分）:搶救后，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性下降，兒茶酚胺的分泌減少，可使心率減慢；呼吸系統(tǒng)的變化：搶救后，呼吸頻率減慢（70次/分-56.22次/分），呼吸深度變深（0.18mV-0.86mV）。機(jī)制如下:①交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺索減少，肺部微循環(huán)微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮比微靜脈強(qiáng)度小，使得血液與肺泡氧互換頻繁，血氧分壓升高,刺激外周化學(xué)感受器減弱，使呼吸頻率減慢，呼吸深度變深。②交感神經(jīng)興奮性減少，毛細(xì)血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管內(nèi)氣體互換減慢,俶氧分壓升高，使頸動脈體缺氧性興奮減少，呼吸頻率減慢，呼吸深度變深。皮膚、黏膜顏色變化:搶救后，皮膚黏膜由蒼白色變?yōu)榍嘧仙l(fā)組。因素如下：搶救后，交感腎上腺髓質(zhì)興奮性減少，外周血管擴(kuò)張，外周循環(huán)血液流速緩慢，流經(jīng)毛細(xì)血管時(shí)間延長，淤滯，使毛細(xì)血管內(nèi)血液與組織氣體互換減慢，血液含氧減少，還原血紅蛋白增多，皮膚變?yōu)榍嘧仙?，甚至?xí)霈F(xiàn)發(fā)組的現(xiàn)象。治療30分鐘后，皮膚粘膜漸漸開始恢復(fù)為正常，粉紅色。較多巴胺與阿拉明的搶救效果，并分析其因素？答：多巴胺和阿拉明對失血性休克都有不錯(cuò)的搶救效果，根據(jù)心電圖的分析可以看出阿拉明在搶救后，血壓快速升高后迅速減少，多巴胺在搶救時(shí)\雖然血壓升高不如阿拉明搶救明顯，但是藥效后血壓下降將較慢，所以多巴胺的搶救效果更加明顯，兩種藥物均屬「神經(jīng)遞質(zhì)類藥物，根據(jù)兩種藥物作用的受體類型、受體作用部位和受體分布的不同導(dǎo)致效果不同，具體分析如下：多巴胺作用于Dl—R、Bl-R、a-R受體，重要作用于D1-R受體，該受體重要分布于腎血管上，使得尿量增長，作用于冠狀動脈，使得冠狀動脈擴(kuò)張，增長血流量;作用于B1-R受體,該受體重要分布器官是心，使得心肌收縮力增長,心率加快，作用于a—R受體，該受體分布于血管平滑肌上，使得血管平滑肌收縮血壓升高。阿拉明作用于Bl-R、a-R受體，重要作用于a-R受體，使得血管收縮、外周阻力升高，使得血壓升高