創(chuàng)傷性骨關(guān)節(jié)炎組織CD11、CD54、TNF-α及S100表達(dá)

創(chuàng)傷性骨關(guān)節(jié)炎CD11、CD54、TNF-αS100表達(dá)作者：劉相和夏玉軍遲煥芳【摘要】 目的觀察創(chuàng)傷性骨關(guān)節(jié)炎病人軟骨組織中中性粒細(xì)胞黏附因子11(CD11)、細(xì)胞表面黏附分子CD54、腫瘤壞死因-α(TNF-α)、血清S100蛋白(S100)的表達(dá)，探創(chuàng)傷性骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制。方法隨機(jī)取20例創(chuàng)傷性骨關(guān)節(jié)炎手術(shù)治療病人的病變軟骨組織（實(shí)驗(yàn)組）與正常軟骨組織（對照組），應(yīng)用免疫組織化學(xué)的方法檢測CD11CD54TNF-α、S100的表達(dá)，經(jīng)圖像分析比較兩組吸光度的差異。結(jié)果實(shí)驗(yàn)組CD11、CD54、TNF-α及S100吸光度值均比對照組明顯增高（t=4.815~5.120,P<0.01）。結(jié)論創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎的發(fā)生與CD11CD54、TNF-α介導(dǎo)的炎性反應(yīng)有關(guān)，并同時伴隨有S100介導(dǎo)的組織修復(fù)。【關(guān)鍵詞】 骨關(guān)節(jié)抗原,CD11;胞間黏附分子1;腫瘤壞死因子α;S100蛋白質(zhì)類［ABSTRACT］ Objective ToobservetheexpressionsofCD11,CD54,TNF-αandS100incartilaginoustissueofpost-traumaticosteoarthritis. Methods Twentydiseasedspecimensofcartilaginoustissuetakenfrompatientsundergoingsurgeryforpost-traumaticosteoarthritis(experimentalgroup)andnormalcartilaginoustissue(controlgroup)weredetectedforexpressionsofaboveitemsimmunohistochemically.Thedifferenceofabsorbancewascomparedbyimageanalysis. Results TheexpressionsofCD11,CD54,TNF-αandS100intheexperimentalgroupincreasedsignificantlyascomparedwiththecontrol. Conclusion Thepost-traumaticosteoarthritisisrelatedwiththeCD11,CD54,TNF-αandS100-mediatedinflammatoryreaction,and,atthesametime,associatedwithS100-mediatedtissuerepair.［KEYWORDS］ Osteoarthritis;Antigens,CD11;Intercellularadhesionmolecule-1;Tumornecrosisfactor-alpha;S100proteins創(chuàng)傷性骨關(guān)節(jié)炎是骨關(guān)節(jié)炎的常見類型之一，是繼發(fā)于關(guān)節(jié)創(chuàng)傷的骨關(guān)節(jié)炎，受傷后發(fā)病時間長短不一，臨床主要表現(xiàn)為受累關(guān)節(jié)的疼痛、不同程度的關(guān)節(jié)活動障礙，嚴(yán)重者有畸形改變，甚至致殘［1］創(chuàng)傷性骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制仍不清楚。本文從細(xì)胞因子介導(dǎo)的炎性反應(yīng)的角度探討創(chuàng)傷性骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制，為臨床治療該病提供參考。材料與方法組織來源及取材方法40120性別、年齡不限，取損傷軟骨組織經(jīng)生理鹽水反復(fù)沖洗后，以多聚甲醛溶液固定。另取正常關(guān)節(jié)軟骨作對照。免疫組織化學(xué)檢測軟骨組織常規(guī)固定、脫鈣、浸蠟包埋、連續(xù)切片。應(yīng)用免疫組織化學(xué)SABC三步法染色，分別檢測中性粒細(xì)胞黏附因子11(CD11)、白細(xì)胞表面黏附分子CD54、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、血清S100蛋白(S100)在各組軟骨組織中的表達(dá)，DAB顯色，鏡下控制顯色時間。最后脫水，透明，封片,顯微鏡觀察。免疫組化染色結(jié)果分析免疫組化染色結(jié)果利用德國SamplePCI圖像分析系統(tǒng)進(jìn)行吸光度定量分析。結(jié) 果實(shí)驗(yàn)組可見軟骨組織結(jié)構(gòu)層次不清，膠原斷裂，對照組可見軟骨組織層次結(jié)構(gòu)清楚，細(xì)胞外基質(zhì)均勻，膠原排列整齊。CD11、CD54、TNF-αS100CD11、CD54、TNF-α、S100均表達(dá)在染色陽性細(xì)胞的胞漿或胞膜，呈現(xiàn)程度不同基本均勻的棕黃色顆粒，定位于軟骨細(xì)胞。兩組CD11、CD54、TNF-α及S100表達(dá)比較，差異有極顯著意義（t=4.815~5.120，P<0.01），見表1。表1 兩組CD11、CD54TNF-α、S100表達(dá)比較討 論外傷對關(guān)節(jié)軟骨的影響關(guān)節(jié)軟骨主要由大量細(xì)胞外基質(zhì)與散在分布其中的軟骨細(xì)胞組成。軟骨細(xì)胞只占關(guān)節(jié)軟骨總體積的10%以下，其組成成分以基質(zhì)為主。水分占正常關(guān)節(jié)軟骨濕質(zhì)量的65%~80%，其余組織的濕質(zhì)量主要由膠原和蛋白多糖兩種大分子構(gòu)成。關(guān)節(jié)軟骨無血液供應(yīng)，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，其營養(yǎng)可能由周圍關(guān)節(jié)液或下面的骨通過基質(zhì)擴(kuò)散而來。關(guān)節(jié)的負(fù)重與運(yùn)動對于維持成人正常關(guān)節(jié)軟骨組成、結(jié)構(gòu)與機(jī)械性是必需的。當(dāng)負(fù)重的強(qiáng)度和頻率超出或低于此范圍時，關(guān)節(jié)軟骨的合成與降解失平衡，導(dǎo)致軟骨組成與超微結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。急性或反復(fù)的鈍性關(guān)節(jié)外傷，可以造成關(guān)節(jié)軟骨和鈣化層損傷，而關(guān)節(jié)軟骨的外觀是完整的［3,4］。這些損傷不但引起蛋白多糖的喪失還引起其他基質(zhì)的不正常，如膠原纖維網(wǎng)架的扭曲、基質(zhì)的腫脹、膠原纖維與蛋白多糖聯(lián)結(jié)的破壞，這些變化將進(jìn)一步損害軟骨細(xì)胞。當(dāng)軟骨面完整時，軟骨下骨的MRI改變有時與軟骨鈣化層和軟骨下骨處損傷的改變相一致［5］。CD11、CD54、TNF-α在本實(shí)驗(yàn)中，實(shí)驗(yàn)組CD11、CD54、TNF-αCD54TNF-α,IL-1、IFN-γTNFTNF-α此外,膠原網(wǎng)架內(nèi)的軟骨細(xì)胞有可能在一次較強(qiáng)外力作用下發(fā)生變性、壞死最終導(dǎo)致創(chuàng)傷性骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)生?？傊蠖鄶?shù)學(xué)者認(rèn)為，關(guān)節(jié)軟骨是人體免疫應(yīng)答的免疫疫區(qū)，是免疫損傷導(dǎo)致的創(chuàng)傷性骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)生［9］。本實(shí)驗(yàn)可以檢測到大量增多的炎性因子，我們認(rèn)為可能是由于關(guān)節(jié)軟骨在損傷后導(dǎo)致軟骨膠原纖維的斷裂，從而炎性因子浸入，引起炎性反應(yīng)，最終導(dǎo)致創(chuàng)傷性骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)生，但具體的途徑還有待于進(jìn)一步的研究。【參考文獻(xiàn)】［1］XIAOWEILI,ROGERCH,NICHOLASJA.AnanalyticalmodeltostudybluntimpactresponseoftherabbitP-Fjoint［J］.JBiomechEng,1995,117:485-491.［2］BUCKWALTERJA.Articularcartilageinjures［J］.ClinOrthop,2002,14(2):134-141.［3］LOENINGAM,JAMESIE,LEVENSTONME,etal.Injuriousmechanicalcompressionofbovinearticularcartilageinduceschondrocyteapoptosis［J］.ArchBiochemBiophys,2000,381:205-212.［4］ZANGH,VRAHASMS,BARATTARV,etal.Damagetorabbitfemoralarticularcartilagefollowingdirectimpactsofuniformstresses:aninvitrostudy［J］.ClinBiomech,1999,14:543-548.［5］MARTINJA,BUCKWALTERJA.Theroleofchondrocyte-matrixinteractionsinmaintainingandrepairingarticularBimhemogy,2000,37:129-140.［6］WANGHAI-JUN,YUCHANG-LONG,HIROYUKIKISHI,etal.EffectofbothIL-1andTNF-αblockadeforexperimentalosteoarthritis［J］.ChinJSportsMed,2006,25(5):551-554.［7］YUCL,QUMY,TIANDX,etal.Earlyarticularcartilagechangesintraumaticosteoarthritis［J］.JOrthopSurg,1998,6(1):41-47.［8］LEFRANCF,GOLZARIANJ,CHEVALIERC,etal.Expressionofmemberso