高血壓檢測技術(shù)文檔

高血壓檢測一、高血壓根底學問和社會資源,給家庭和國家造成沉重負擔。國內(nèi)外的實踐證明，高血壓是可以預顯著改善患者的生存質(zhì)量，有效降低疾病負擔?！?023年》將高血壓定義為：在未使用降壓藥物的狀況下，非同日3次140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg140mmHg和舒張壓90mmHg為單純性收縮期高血壓。患者既往有高血壓史，目前正在使用降1級、23級。1：高血壓分類分類〔mmHg〕正常血壓120 和80正常高值120-139 和/或80-89高血壓：≥140 和/或≥901級高血壓〔輕度〕140-159 和/或90-992級高血壓〔中度〕160-179 和/或100-1093級高血壓〔重度〕≥180 和/或≥110單純收縮期高血壓≥140 和90類中，依據(jù)血壓水平分為正常、正常高值血壓和1、2、3級高血壓之外，同時還危、中危、高危和很高危四個層次。其他危急因素1血壓〔mmHg〕其他危急因素1血壓〔mmHg〕23SBP≥180和病史無因素

DBP90-99

SBP160-179DBP100-109

DBP≥110高危器官損害合并糖尿病

高危 高危 很高危很高危 很高危 很高危2023年全國居民養(yǎng)分與安康狀況調(diào)查資料顯示，我國成人高血壓患病率1.620232023年，在中22%；2023年年底，我國高血壓患者已突破2億，而且還在以每年1000萬的速度增長。高血壓患者知曉率、治療率2次較大規(guī)模高血壓患者知曉率、治療率和掌握率抽樣調(diào)查以及15組人群1992-2023年期間3次調(diào)查的變化，我國高血壓患者總體的知曉率、治療率和掌握率較低。近年來，經(jīng)過全社50%、10%。農(nóng)村低于城市；男性低于女性；經(jīng)濟欠興旺地區(qū)低于較興旺地區(qū)。明顯的遺傳背景差異。損傷和合并存在的臨床疾病。對于一般高血壓患者降壓目標是140/90mmHg以更低水平。90%10%患者中，血繼發(fā)性高血壓。二、高血壓五項指標的生理功能、分泌調(diào)整及臨床意義〔一：下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)二、高血壓五項指標的生理功能、分泌調(diào)整及臨床意義〔一：下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)〔HP〕軸：釋放促腎上腺皮質(zhì)激素〔ACTH，ACTH作用于腎上腺皮質(zhì)使其釋放糖皮質(zhì)激HPA腺皮質(zhì)增生等腎上腺疾病，引起繼發(fā)性高血壓。因此檢測HPA軸對繼發(fā)性高血壓的診斷有重要的意義。1：促腎上腺皮質(zhì)激素：ACTHACTH的生成和分泌受下丘腦促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子〔CRF〕的直接調(diào)控。分泌過盛的皮質(zhì)激素反過來也能影響垂體和ACTH是一個含394500。ACTH1-2425-39減慢降解，延長作用時間。各種動物的ACTH前24位氨基酸均一樣，因此，從動物〔牛、羊、豬等〕ACTH對人有效。ACTHACTH分泌漸漸削減，午夜最低，削減。由于ACTH分泌的日節(jié)律波動，促糖皮質(zhì)激素的分泌也消滅相應的波動。ACTHCRH節(jié)律性釋放所打算的。ACTH增高可見于原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、異位ACTH綜合征、庫欣病、Nelson綜合征、先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥、遺傳性腎上腺皮質(zhì)對ACTHACTH、ADH分泌增多綜合征、其他〔如手術(shù)、創(chuàng)傷、ACTH降低可見于垂體前葉功能減退ACTHACTH削減等。ACTH檢測的臨床意義鑒別皮質(zhì)醇增多癥，推斷下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸功能狀態(tài)①ACTH水平極低；②垂體依靠性皮質(zhì)醇增多癥，ACTH常輕度上升；③ACTH綜合征：ACTH含量明顯增高，見于惡性腫瘤；④還可作為異位轉(zhuǎn)歸以及復發(fā)的指標。鑒別腎上腺皮質(zhì)功能不全ACTH含量增高；② ACTH含量下降。2：皮質(zhì)醇〔例如：受傷、禁食、手術(shù)、考試等〕促使下丘腦釋放〔CRHCRH與垂體前葉的受體結(jié)合，刺激促腎上泌。皮質(zhì)醇通過血流可以作用于下丘腦和垂體，對CRHACTH的分泌起負反響29個月之間開頭這種晝夜變化。ACTH水平，抑郁，心里應激相關(guān)，同時也包括一些應激因素如低血糖，疾病，發(fā)熱，創(chuàng)傷，手術(shù)，苦痛，強體力活例如嚴峻的應激也會增加皮質(zhì)醇的分泌。皮質(zhì)醇增高見于：① 至皮質(zhì)醇增高。② ，下午和晚上無明顯降低。③ ACTH腫瘤患者垂體前葉功能亢進時，血皮質(zhì)醇上升。④ 各種應激狀態(tài)，如創(chuàng)傷，手術(shù)，嚴寒，心肌堵塞可臨時上升。皮質(zhì)醇降低見于：① 上腺切除。② 垂體前葉功能低下等。能狀態(tài)。3：ACTH、皮質(zhì)醇節(jié)律變化ACTHACTH和皮質(zhì)醇分泌漸漸ACTH和皮質(zhì)醇的節(jié)律特別提示機體腎上腺或垂體發(fā)生病變：ACTHACTHACTH、伴腎上腺皮質(zhì)增生CRH分泌綜合征發(fā)性色素結(jié)節(jié)性腎上腺病，大結(jié)節(jié)性巨大腎上腺病⑤假性庫欣綜合征，外源性皮質(zhì)醇增多癥等臨床醫(yī)生對疾病進展治療。特別促腎上腺皮質(zhì)激素〔ACTH〕↓ 特別促腎上腺皮質(zhì)激素〔ACTH〕↓ 皮質(zhì)醇〔Cortisol〕↑欣綜合征)位瘤,庫欣氏病)↓腫瘤,席漢綜合癥)原發(fā)性低皮質(zhì)醇癥(阿狄森氏病,納爾遜氏綜合征)〔二：腎素血管緊急素醛固酮〔RAAS〕系統(tǒng)：-血管緊急素-醛固酮系統(tǒng)，通過對血容量和外周阻力的掌握，調(diào)整人體血壓、水和電解RAAS指標對高血壓的診斷有重要的意義。1：腎素，對入球小動脈的牽張刺激減弱，激活了管壁的牽張感受器，促進球旁細胞交感神經(jīng)興奮，增加腎素釋放。腎素經(jīng)腎靜脈進入血液，能催化血漿中的血管緊急素原〔在α2球蛋白中〕轉(zhuǎn)變成血管緊急素Ⅰ〔10肽，血液和肺組織中的轉(zhuǎn)換酶使血管緊急素Ⅰ降解為血管緊急素Ⅱ〔8肽，后者可被氨基肽酶水解為血管緊急素Ⅲ〔7肽。這三種血管緊急素均有生物活性，其中血管緊急素Ⅱ、Ⅲ的生物活性較強，而后者篩查原發(fā)性醛固酮增多癥(PHA)最常用的方法是計算血漿醛固酮濃度和血漿腎素活性的比，即PAC/PRA。由于PRA得檢測需要特別的樣本前處理過程，PRAcutoff值差異很大。PRA檢測的價值和有用性受到了挑戰(zhàn)。而檢測血漿中腎素濃度(PRC)的系統(tǒng)可以抑制這些缺乏。腎素檢測通常的臨床意義有：的成年人存在高血壓的病癥，腎動脈狹窄是一局部高血壓病人的主要病因。②：幫助臨床醫(yī)生打算是否進展腎血管的影像學爭論。③：對于診斷原發(fā)性醛固酮增多癥具有重要的意義。足時，腎素水平正常，當治療效果缺乏時，腎素水平過高。2：血管緊急素Ⅱ血管緊急素Ⅱ是一種能夠收縮血管上升血壓的多肽。它是腎素-血管緊急素-—血管緊急素原，由肝臟產(chǎn)生。(ACE)C血管緊急素，ACE主要存在于肺的毛細血管。血管緊急素Ⅱ可以發(fā)揮內(nèi)分泌、旁分泌和胞分泌的作用。血管緊急素Ⅱ能夠被血管緊急素酶轉(zhuǎn)化為血管緊急素Ⅲ。在外周血中，血管緊急素Ⅱ的半衰期通常為30秒左右，在組織中，它的半104種多肽片段，分別為血管緊急素Ⅱ(Ang1-8),血管緊急素Ⅲ(Ang2-8),血管緊急素1-7)Ang1-7能夠被進一步降解為一個無活性5Ang1-5。血管緊急素Ⅱ是腎素-血管緊急素-醛固酮系統(tǒng)調(diào)整血壓的一個直接作用物。因此，AⅡ的檢測被越來越重視，用于高血壓的診斷和治療效果的檢測。ACEIAAⅡ水平ARASACEI的一個調(diào)整和適應過程。長期ACEIAⅡ水平的反彈。這可能主要是AⅡ的水平反彈提示，在高血壓的長期治AⅡ的水平進展連續(xù)和不連續(xù)的監(jiān)測。效。同時對于充血性心力衰竭的治療可以起到很好的評價和指導作用AⅡ具有增加血管收縮力量和提升血壓的功能，是腎素-血管緊急素-醛固酮的兵病理分析及臨床分期也有肯定的意義?！踩绯鲅?、腎上腺功能低下、利尿劑治療、單側(cè)腎動脈狹窄、原發(fā)性高血壓、充血性心力衰竭等。血漿AⅡ水平降低，常見于原發(fā)性高血壓低腎素型、血容量的增加〔高鹽飲食、類固醇治療等、原發(fā)性醛固酮增多癥、腎上腺皮質(zhì)功能亢進、甲狀腺功能低下、17-α羥化酶缺乏癥、糖尿病等。3：醛固酮DNA特異性結(jié)合位點相互作用，mRNA轉(zhuǎn)錄，最終合成多種醛固酮誘導蛋白，進而使關(guān)腔膜對Na+ATP合成和管周膜上鈉泵的活動性增加，從而導致對Na+的重吸取增加，對水的重吸取增加，K+的排出量增加。醛固酮通過調(diào)整腎臟對鈉的重吸取，維持水平衡。容量下降時，刺激腎小球旁細胞分泌腎素，激活腎素-血管緊急素-醛固酮系統(tǒng)，增多；相反細胞外液容量增多時，通過上述相反的機制，使醛固酮分泌削減，腎使醛固酮分泌增加。醛固酮的臨床增高常見于以下幾種狀況：位時上升，臥位時降低，故測定醛固酮時要固定采血方式。②：原發(fā)性醛固酮增多癥：如腎上腺醛固酮瘤，雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生，分泌臨床表現(xiàn)為高血壓和低血鉀綜合征。等。醛固酮的臨床降低常見于以下幾種狀況：①：腎上腺皮質(zhì)機能減退，如阿狄森病。以及過多輸入鹽水等狀況可抑制醛固酮分泌。③：選擇性醛固酮削減癥、先天性原發(fā)性醛固酮削減癥。4：RAAS系統(tǒng)臥位立位節(jié)律變化8時血漿醛固10-160pg/ml，保持臥位到中午12時，血漿醛固酮濃度下降，和血漿皮-血ACTH的影響。特發(fā)性醛固酮增多癥患者在上午8時至12時取立位時血漿醛固酮上升，并素-血管緊急素水平明顯低于正常，立位2小時后醛固酮較前降低，腎素-血管緊急素較前無明顯轉(zhuǎn)變，由于患者腎素-血管緊急素系統(tǒng)受抑制更重，立位后也不，所以立位后腎素、血管緊急素、醛固酮較前上升?！惨姡何濉⒃l(fā)性高血壓。4：RAASRAAS系統(tǒng)的影響臨床腎素AⅡ醛固酮腎血管性高血壓N/↑N/↑N/↑腎素分泌性腫瘤↑↑↑嗜鉻細胞瘤↑↑↑原發(fā)性醛固酮增多癥↓↓↑高腎素原發(fā)性高血壓↑↑↑低腎素原發(fā)性高血壓↓↓N正常腎素原發(fā)性高血壓NNN糖皮質(zhì)激素治療↓↓↓β受體阻滯劑治療↓↓N/↓利尿劑↑↑↑ACEI↑↓N/↓雌激素治療↑↑↑另外，腎素-血管緊急素-醛固酮〔RAAS〕系統(tǒng)和下丘腦一垂體一腎上腺皮是皮質(zhì)醇和醛固酮共同的激發(fā)物；(2)(3)、血管(CRH)和抗利尿激素；(4)、RAAS系統(tǒng)和ACTH是兩個共同調(diào)整醛固酮分泌的激素系統(tǒng)。因此腎素-血管緊急素-醛固酮〔RAAS〕系統(tǒng)和下丘腦一垂體一腎上腺皮質(zhì)(HPA)軸聯(lián)合檢測分析RAASHPA軸特別所導致的各種疾病。5：RAASHPA軸聯(lián)合檢查特別提示疾病疾病腎素醛固酮皮質(zhì)醇K+(血清)原發(fā)性醛固酮增多癥↓↑N↓腎素分泌性腫瘤↑↑N/↓N/↓假性醛固酮增多癥〔Liddle綜合征〕↓↓N↓地塞米松可抑制醛固酮增多癥↓↑NN/↓醛固酮缺乏癥↑N/↓N↑原發(fā)性低皮質(zhì)醇癥〔阿狄森氏病〕↑↓↓↑低腎素性醛固酮削減癥↓N/↓N↑〔Cheek-Perry綜合征〕↑↑N↑繼發(fā)性醛固酮增多癥〔巴特綜合征〕↑↑N↓腎血管性高血壓N/↑N/↑↑N/↓利尿劑↑↑↑N/↓充血性心力衰竭↑↑↑N/↓肝病↑↑↑N/↓腎病↑↑↓N/↓皮質(zhì)醇增多癥〔庫欣綜合征〕↓N/↓↑N/↓腎上腺功能不全↑↓↓↑四、繼發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓是病因明確的高血壓，當查出病因并有效去除或掌握病因后，上升。繼發(fā)性高血壓有別于原發(fā)性高血壓，假設(shè)繼發(fā)性高血壓的病因未能明確，壓、內(nèi)分泌性高血壓、藥物性高血壓?！惨唬耗I性實質(zhì)性高血壓需要進展腎臟穿刺活檢以明確診斷?！捕耗I血管性高血壓查，小便常規(guī)檢查等檢查根底上，應當安排腎素-血管緊急素-醛固酮檢查，以了腎動脈造影是該疾病診斷的金標準?！踩涸l(fā)性醛固酮增多癥II血漿腎素活性、低血鉀以及血壓上升等。血漿醛固酮、血管緊急素II、腎素檢測不佳，還可合用ACEIARB等類藥物。過去認為，該病發(fā)病率較低，僅占高血5%~15%，在20%。9：原發(fā)性醛固酮增多癥診斷流程〔四：庫欣氏綜合癥的，可以分為ACTH依靠性和非ACTH270%-90%的該病患者存在皮質(zhì)醇分泌過多。測定血漿ACTHACTHACTH非依靠2個大類的鑒別。〔五：藥物性高血壓藥物性高血壓是常規(guī)劑量的藥物本身或該藥物與其他藥物之間發(fā)生相互作用而引起血壓上升，當血壓>140/90mmHg時即考慮藥物性高血壓。主要包括：者實行降壓藥物治療。對繼發(fā)性高血壓的鑒別已成為高血壓診斷治療的重要方面。五、原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓為臨床常見病