腰硬聯(lián)合麻醉的再認(rèn)識(shí)

腰硬聯(lián)合麻醉的再認(rèn)識(shí)贛州市立醫(yī)院麻醉科焦豐腰硬聯(lián)合麻醉（combined

spinal

epidural

anesthesia

CSEA）復(fù)合了腰麻（spinal

anesthesia

SA）與硬膜外麻醉（epidural

anesthesia

EA）兩種麻醉方法，既發(fā)揮了腰麻起效迅速，鎮(zhèn)痛肌松完全，腰骶神經(jīng)阻滯充分和局麻藥用量小的優(yōu)點(diǎn)，又保留了硬膜外麻醉能滿足長時(shí)間手術(shù)，便于控制平面和可用于術(shù)后自控鎮(zhèn)痛的長處。CompanyLogoCSEA臨床常見失敗原因分析1CSEA常見并發(fā)癥及處理2關(guān)于局麻藥的問題3CSEA的總結(jié)4CompanyLogo一、CSEA臨床常見失敗原因及處理

CSEA常見問題tEA方面

硬膜外導(dǎo)管置入困難；硬膜外腔出血；硬膜外導(dǎo)管位置判斷困難；硬膜外麻醉失敗；硬膜外置管誤入珠網(wǎng)膜下腔。SA方面無法判斷是否在珠網(wǎng)膜下腔；腰麻穿刺針針孔未能穿透硬脊膜；針孔被神經(jīng)根阻塞，腦脊液回流困難；小于27G腰穿針會(huì)影響腦脊液流出速度；比預(yù)計(jì)阻滯平面低。.CompanyLogo硬膜外導(dǎo)管置管困難過去，CSEA一般在腰麻后3—4min完成置管，否則可出現(xiàn)單側(cè)阻滯、腰麻平面不夠或過高?，F(xiàn)在，我們的處理辦法是：等比重麻藥；小劑量局麻藥，控制平面；側(cè)入法；重新穿刺。CompanyLogo硬膜外腔出血1、置管時(shí)出血：①置管輕柔；②選擇質(zhì)地柔軟導(dǎo)管；③遇阻不強(qiáng)行通過；④側(cè)入法；⑤重新穿刺。2、置管后出血：①短小手術(shù)，以腰麻維持麻醉；②長時(shí)間大手術(shù)改麻醉。CompanyLogo導(dǎo)管誤入蛛網(wǎng)膜下腔1、首重預(yù)防：注藥前一定要給試驗(yàn)量（硬膜外單次注藥3ml，平面最多比腰麻平面高兩節(jié)段）。注意回抽。2、發(fā)現(xiàn)后處理：連續(xù)腰麻，控制平面。CompanyLogo如何判斷是否在蛛網(wǎng)膜下腔1、不在蛛網(wǎng)膜下腔的情況：硬膜外針不在硬膜外腔，穿刺針方向偏斜；硬膜外間隙寬，腰麻穿刺針針孔未能穿透硬脊膜，把注入硬膜外腔的生理鹽水誤為腦脊液；2、在蛛網(wǎng)膜下腔的情況：針孔被神經(jīng)根阻塞，腦脊液回流困難；小于27G腰穿針會(huì)影響腦脊液流出速度；CompanyLogoCompanyLogoCompanyLogo1、小劑量試驗(yàn)法：7.5mg布比卡因緩慢推注，推注時(shí)詢問患者體征，注意血壓變化。2、熟練手感法：明顯的突破感繼續(xù)向前（麻醉例數(shù)少于2000例不推薦使用）；3、更換穿刺方向法：側(cè)入改正入，正入改側(cè)入。CompanyLogo二、CSEA常見并發(fā)癥及處理ASA對(duì)1980年至1999年間與局部麻醉相關(guān)并發(fā)癥索賠事件進(jìn)行了回顧和分析，共5802例索賠病例：

其中36%為產(chǎn)科病人，硬膜外麻醉占42%，腰麻占36%；死亡與永久性腦損傷占49%，其中51%為腰麻，41%為硬膜外麻醉。永久性外周神經(jīng)損傷84例，44%為血腫所致，多為血管外科手術(shù)及凝血功能障礙有關(guān)，穿剌L以上神經(jīng)損傷占17%，運(yùn)動(dòng)障礙占83%，感覺障礙53%，長期背痛為25%。CompanyLogo椎管內(nèi)麻醉并發(fā)癥70%6.3%3.7%60.9%20.2%國內(nèi)1990年文獻(xiàn)報(bào)到40余萬例椎管內(nèi)麻醉，發(fā)生各種并發(fā)癥2684例，主要分布如下：嚴(yán)重低血壓呼吸抑制硬膜穿破局麻藥中毒CompanyLogo椎管內(nèi)麻醉并發(fā)癥穿刺點(diǎn)疼痛

481.8全脊麻

351.3心跳驟停

281.0導(dǎo)管折斷

140.5截癱

120.4誤入血管

120.4頭痛

90.3硬膜外血腫

90.3誤入胸腔

70.26硬膜外積氣

30.11感染

10.037用錯(cuò)藥物

10.0371796.7%CompanyLogo嚴(yán)重低血壓椎管內(nèi)麻醉產(chǎn)生低血壓的機(jī)理已十分清楚，麻醉后交感神經(jīng)受阻滯致血管張力降低是產(chǎn)生低血壓的基本原因。

但其血管張力下降的程度與低血壓的關(guān)系尚無法定量，因此椎管內(nèi)麻醉后是否必然出現(xiàn)低血壓尚缺乏可預(yù)測性。最常見，最易發(fā)生；易引起連鎖反應(yīng)：頭昏、惡心、嘔吐、呼吸抑制、心動(dòng)過緩、心跳驟停；CompanyLogo嚴(yán)重低血壓低血壓的預(yù)防和處理：1、美國住院醫(yī)師培訓(xùn)項(xiàng)目中規(guī)定，產(chǎn)科病人在實(shí)施椎管內(nèi)麻醉前必須經(jīng)靜脈注入1000ml液體。

國內(nèi)外大量臨床實(shí)踐證明，椎管內(nèi)麻醉前注入一定量晶體液或膠體液可減少麻醉后低血壓的發(fā)生率，因此椎管內(nèi)麻醉時(shí)必須補(bǔ)充足夠的液體應(yīng)視為常規(guī)。2、及早提前使用升壓藥血壓警戒線：105/60mmHg3、腎上腺素的使用CompanyLogo心跳驟停非心臟手術(shù)3/萬硬膜外麻醉1/萬腰麻7/萬心跳驟停CompanyLogo腰麻導(dǎo)致心跳驟停的特點(diǎn)發(fā)生率高（相對(duì)其它麻醉方法）；發(fā)生突然（有時(shí)可能防不勝防）；病人一般情況較好（ASA評(píng)分1級(jí)）；年輕人居多；手術(shù)較小CompanyLogo原因腰麻引起交感神經(jīng)阻滯、回心血量減少；迷走神經(jīng)過度興奮；麻醉醫(yī)師思想懈??；麻醉醫(yī)師處理不當(dāng)。CompanyLogo預(yù)防CSEA心跳驟停幾個(gè)原則血管收縮劑容量補(bǔ)充心動(dòng)過緩處理腎上腺素的使用充分重視心跳驟停處理CSEA心跳驟停CompanyLogo預(yù)防CSEA心跳驟停幾個(gè)原則

充分重視，全程監(jiān)護(hù)，尤其對(duì)高危人群（年輕人，ASA1級(jí)，小手術(shù)，迷走張力高，近期服用B阻滯藥物）；注重麻醉平面的調(diào)控和誘導(dǎo)的容量填充，維持正常的前負(fù)荷；當(dāng)容量負(fù)荷不能維持前負(fù)荷穩(wěn)定時(shí)，血管收縮劑應(yīng)介入；心動(dòng)過緩發(fā)生時(shí)，及時(shí)使用阿托品和麻黃素糾正；惡性心跳過緩或低血壓應(yīng)早期或大劑量使用腎上腺素。心跳驟停者應(yīng)及時(shí)積極的搶救。

CompanyLogo剖宮產(chǎn)實(shí)施CSEA注意事項(xiàng)床左傾容量補(bǔ)充備血管收縮劑局麻藥減量嚴(yán)密調(diào)控平面及時(shí)發(fā)現(xiàn)及時(shí)處理CompanyLogo剖宮產(chǎn)實(shí)施CSEA注意事項(xiàng)手術(shù)床左傾15-200C出現(xiàn)仰臥位低血壓綜合癥麻醉誘導(dǎo)期快速輸注膠體液300-500ml局麻藥選最低有效劑量（6-10mg）術(shù)中備好阿托品，麻黃素，腎上腺素；嚴(yán)密調(diào)控，麻醉平面不超過T6；發(fā)現(xiàn)異常，及時(shí)糾正；血壓有下降趨勢或在血壓警戒線不待低血壓即使用升壓藥。CompanyLogo神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥臨床研究和統(tǒng)計(jì)資料表明，絕大部分區(qū)域阻滯麻醉中神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的主要原因是技術(shù)操作過程中穿刺針直接損傷和局部麻醉藥的神經(jīng)系統(tǒng)毒性。CompanyLogo穿刺損傷穿剌點(diǎn)的選擇：麻醉前在體表定位通常有1-2個(gè)節(jié)段的變異及誤差。因此實(shí)際穿時(shí)應(yīng)選擇L3-4為安全，以免病人變異造成穿刺過高而發(fā)生神經(jīng)損傷。操作輕巧，避免暴力。置管輕柔，遇阻力不要強(qiáng)行通過。選擇質(zhì)地柔軟導(dǎo)管。遇神經(jīng)刺激癥狀要迅速退出。避免反復(fù)操作。CompanyLogoTNS近來的研究資料顯示，采用蛛網(wǎng)膜下腔麻醉有可能造成暫時(shí)性或持續(xù)性神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，表現(xiàn)為麻醉初步恢復(fù)后下肢疼痛，此種現(xiàn)象稱為短暫性神經(jīng)性癥狀（tansientneurologicsymptoms，TNS)，

CompanyLogo在所有14項(xiàng)研究報(bào)告中，1349名病人中有117名(8.7%)出現(xiàn)了TNS。與布比卡因、匹羅卡因、普魯卡因、甲哌卡因相比，利多卡因用于蛛網(wǎng)膜下腔給藥增加了術(shù)后出現(xiàn)TNS的危險(xiǎn)性。但無證據(jù)顯示TNS發(fā)生與神經(jīng)病理的改變有任何相關(guān)性。TNS癥狀一般在術(shù)后第5天消失。

CompanyLogo局麻藥神經(jīng)毒性的機(jī)制局部麻醉藥對(duì)于脊髓或神經(jīng)根有毒性作用，常常與濃度和劑量呈現(xiàn)明顯的相關(guān)性。可能的機(jī)制包括：1、局部麻醉藥直接作用于中樞或外周神經(jīng)元，破壞神經(jīng)元細(xì)胞的氧化磷酸化過程，并且影響線粒體的跨膜動(dòng)作電位，促進(jìn)了神經(jīng)元細(xì)胞發(fā)生程序化調(diào)亡；2、局部麻醉藥抑制內(nèi)皮依賴性血管擴(kuò)張作用或者干擾了具有血管擴(kuò)張作用的前列腺素的合成，引起作用區(qū)域的神經(jīng)元血流量降低，容易產(chǎn)生缺氧性損傷；3、使細(xì)胞內(nèi)離子超載而破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)，直接引起神經(jīng)損傷。

CompanyLogo局麻藥神經(jīng)毒性強(qiáng)弱對(duì)比

利多卡因丁卡因Text布比卡因羅哌卡因甲哌卡因CompanyLogo利多卡因神經(jīng)毒性研究臨床劑量的利多卡因能夠產(chǎn)生一系列有害的副作用，包括神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)中斷、細(xì)胞膜損害、膜電位消失、細(xì)胞內(nèi)Ca++聚集、細(xì)胞內(nèi)酶外漏、細(xì)胞生長錐破壞、神經(jīng)軸突退變和細(xì)胞死亡等。如果進(jìn)行等容積麻醉藥比較，5%的利多卡因比0.75%布比卡因和0.5%丁卡因產(chǎn)生更嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)損害。

經(jīng)過超微結(jié)構(gòu)觀察發(fā)現(xiàn)，直接注入0.25%利多卡因或0.125%羅哌卡因?qū)ι窠?jīng)纖維或神經(jīng)細(xì)胞無明顯的直接損傷，神經(jīng)根損傷后再注入利多卡因或羅哌卡因則產(chǎn)生了比較明顯的超微結(jié)構(gòu)改變，包括神經(jīng)纖維髓鞘板層斷裂或崩解伴隨部分結(jié)構(gòu)液化，軸突內(nèi)出現(xiàn)空泡，微絲、微管腫脹等。利多卡因組還出現(xiàn)核膜、核仁及染色質(zhì)的異常變化。提示利多卡因比羅哌卡因的對(duì)于神經(jīng)損傷格外明顯。

CompanyLogo局麻藥的神經(jīng)毒性其他相關(guān)因素不同神經(jīng)對(duì)局麻藥毒性敏感程度不同：交感干神經(jīng)節(jié)＞中樞神經(jīng)＞周圍神經(jīng)；局麻藥毒性與濃度、劑量及暴露時(shí)間的關(guān)系呈正相關(guān)；局麻藥能影響脊髓和脊神經(jīng)血流；重比重局麻藥可延長腰麻作用時(shí)間，使其神經(jīng)毒性增強(qiáng)；病人已經(jīng)存在的神經(jīng)系統(tǒng)疾病或損傷而在手術(shù)前沒有發(fā)現(xiàn)等因素CompanyLogo在一些特殊的情況下或敏感的群體，局部麻醉藥中加入的腎上腺素等血管收縮藥會(huì)成為神經(jīng)系統(tǒng)缺血的主要原因，腎上腺素通過收縮局部血管來延長局部麻醉藥吸收，同時(shí)明顯減少了作用區(qū)域內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)的血液供應(yīng)，如果病人已經(jīng)存在潛在的神經(jīng)系統(tǒng)疾病或功能不全則很容易發(fā)生或加劇神經(jīng)系統(tǒng)缺血。手術(shù)中長時(shí)間的低血壓也容易加劇神經(jīng)系統(tǒng)缺血現(xiàn)象。

CompanyLogo等比重麻藥目前臨床常用的局麻藥原液在常溫下其比重與腦脊液比較均為低比重，但其比重與腦脊液十分接近，國外將這類藥物視為等比重。近年來，國外學(xué)者提倡使用等比重藥液來代替常規(guī)的重比重液。

CompanyLogo應(yīng)用等比重液的理由配制藥品簡單，不必另外配制重比重液；等比重液與重比液所產(chǎn)生的麻醉效果非常接近；應(yīng)用等比重液并不增加麻醉的不良反應(yīng)及并發(fā)癥；給藥后受體位影響較??；避免使用重比重液所致脊神經(jīng)的損傷；應(yīng)用等比重液實(shí)施蛛網(wǎng)膜外腔阻滯時(shí)應(yīng)注意，等比重藥液起效略遲于重比重液，阻滯平面預(yù)測性不如重比重液，阻滯時(shí)間與重比重液相比變異性較大

CompanyLogo預(yù)防神經(jīng)毒性反應(yīng)的原則預(yù)防神經(jīng)毒性反應(yīng)避免重復(fù)穿刺嚴(yán)格無菌操作使