生物學(xué)固定的概念原理及方法

AO生物學(xué)固定的概念原理及方法趙志國1產(chǎn)生背景從20世紀(jì)50年代末起，由AO學(xué)派推崇的內(nèi)固定技術(shù)，一直是骨折治療領(lǐng)域中的經(jīng)典法則AO在建立之初，通過總結(jié)前人的經(jīng)驗，提出了骨折治療的四項原則①解剖復(fù)位；②堅強固定；③無創(chuàng)操作；④早期無痛活動其核心目的是，通過骨折端的加壓固定和解剖結(jié)構(gòu)的重建，消除骨折局部的微動，使骨折達到無骨痂性的一期愈合。如果骨斷端出現(xiàn)骨痂，通常認為是固定不穩(wěn)的征兆，應(yīng)該盡量避免。在骨折愈合過程中，堅強固定可以使關(guān)節(jié)肌肉盡早進行充分、主動、無痛的活動，而不需借助任何外固定，防止“骨折病”的發(fā)生。AO技術(shù)歷經(jīng)40余年的發(fā)展與普及，現(xiàn)已形成一個從理論、原則、方法到設(shè)備、器材的完整體系，成為當(dāng)今骨折治療領(lǐng)域中的經(jīng)典手段之一。然而，任何事物的發(fā)展都有正反兩個方面，近年來，隨著AO技術(shù)的應(yīng)用日益廣泛，其弊端也愈發(fā)突出。諸如常發(fā)生術(shù)后骨不連、感染、固定段骨質(zhì)疏松和去固定后再骨折等并發(fā)癥特別具有諷刺意味的是，AO原則雖然也含有無創(chuàng)操作的內(nèi)容，但是，為了達到堅強固定和解剖復(fù)位的目的，常常以嚴(yán)重損傷骨的血供為代價，無創(chuàng)操作實際上是不可能的。針對上述情況，AO學(xué)者對其固定原則的科學(xué)性進行反思后認為,AO技術(shù)的弊端主要是，過分追求固定系統(tǒng)力學(xué)上的穩(wěn)定性，而未重視骨的生物學(xué)特性從上個世紀(jì)90年代初開始，AO學(xué)者Gerber[3]、Palmar[4]等相繼提出了生物學(xué)固定（biologicalosteosynthesisBO）的新概念，強調(diào)骨折治療要重視骨的生物學(xué)特性，不破壞骨生長發(fā)育的正常生理環(huán)境。其內(nèi)容主要包括：①遠離骨折部位進行復(fù)位，以保護骨折局部軟組織的附著；②不強求骨折的解剖復(fù)位，關(guān)節(jié)內(nèi)骨折仍要求解剖復(fù)位；③使用低彈性模量的內(nèi)固定物；④減少內(nèi)固定物與骨皮質(zhì)之間的接觸面積等。不難看出，BO核心宗旨是保護骨的血供。在BO作用下，骨折愈合為典型的二期愈合[5]，即骨愈合歷經(jīng)血腫機化、骨痂形成和骨痂塑形等階段，表現(xiàn)在X線平片上的大量外骨痂生成。與既往AO追求的無骨痂性一期愈合相反，BO認為，骨痂的出現(xiàn)提示骨折愈合出現(xiàn)積極的反應(yīng)，是一種受歡迎的象征[6]。

概念和內(nèi)涵

迄今為止，BO并未建立一個確定的內(nèi)涵。其基本概念是，在骨折的復(fù)位固定過程中，重視骨的生物學(xué)特性，最大限度保護骨折局部的血供，而不騷擾骨的生理環(huán)境，使骨折的愈合速度更快，防止各種并發(fā)癥的發(fā)生。從其概念可以看出，BO的外延較廣泛，而內(nèi)涵則不確定，概而言之，凡能保護骨血供的骨折治療手段和技術(shù)，均可看作BO范疇。因此，從這一點上講，BO并非是一種理論體系，而只是一種“策略”BO概念下，骨折愈合并非象既往AO那樣追求一期愈合，而是二期愈合，這表明骨的愈合方式并不重要，最短的愈合時間和最好的功能恢復(fù)才是目的。另外，從BO的產(chǎn)生背景上看，提出BO這一概念者，正是AO學(xué)者本身[3,4]，因而BO與AO并不矛盾，前者是對后者的補充和完善。技術(shù)和方法

間接復(fù)位

間接復(fù)位最早由AO學(xué)者Mast等[7]于1989年提出，其基本原理是，常規(guī)切口進入骨折部后，不剝離骨膜，在骨膜外用器械或者鋼板和器械聯(lián)合應(yīng)用，牽引骨折的遠近兩端，使骨膜產(chǎn)生張力，借助骨膜和其他軟組織的梳理和擠壓，使骨折碎片得以復(fù)位，必要時可利用帶尖的復(fù)位鉗幫助并維持復(fù)位，復(fù)位滿意后再行鋼板內(nèi)固定。常用的復(fù)位器械是牽張器（distractor）和多關(guān)節(jié)加壓器（articulatedtensiondevice）。間接復(fù)位也可以通過擠壓機制來完成，即先將鋼板按骨折部的解剖輪廓預(yù)彎，待鋼板與骨折的一端固定后，通過鋼板與骨折另一端的貼附和擠壓，使骨折復(fù)位，這一方法特別適用于脛骨遠端的斜行骨折。由此可見，間接復(fù)位的關(guān)鍵之處在于，保護骨折碎片和骨膜、軟組織之間的附著，避免廣泛的剝離和暴露，不強求骨折的解剖復(fù)位，推擠骨碎片復(fù)位的動力主要來自骨膜和軟組織本身。因此，這一技術(shù)又被稱為韌帶整復(fù)術(shù)（ligamentotaxis）。由于骨端血供破壞較少，骨愈合的速度較直視下的解剖復(fù)位明顯加快，這對粉碎性骨折尤為有利。

間接復(fù)位的療效難以單獨評價，因為骨折復(fù)位后必須配合固定，方能取得療效。Hessmann等[8]回顧性地分析了應(yīng)用間接復(fù)位和支撐鋼板治療肱骨近端骨折的療效，98例患者在平均術(shù)后34個月進行測評，優(yōu)良率為76%，功能欠佳的原因主要是由于骨畸形連接，X線顯示有4%病例出現(xiàn)缺血性骨壞死，無骨不連的發(fā)生。Chrisovitsinos等[9]對20例股骨粉碎性骨折經(jīng)間接復(fù)位和生物學(xué)內(nèi)固定治療的患者，進行了長達1～4.5年的隨訪,其中包括11例粗隆下、6例股骨干和3例髁上骨折。內(nèi)固定物選用動力髁螺釘、加壓鋼板、有限接觸鋼板和支撐鋼板等，平均術(shù)后5個月骨折全部愈合，4例有輕度膝關(guān)節(jié)僵硬，4例下肢短縮1～2cm。

不擴髓髓內(nèi)釘固定術(shù)

近年來，交鎖髓內(nèi)釘固定術(shù)逐漸發(fā)展成為治療長骨干骨折的主流技術(shù)。在髓內(nèi)釘插入時，采用擴髓還是不擴髓的爭議由來已久。反對擴髓者認為，擴髓可引起髓內(nèi)高壓，因擴髓摩擦生熱導(dǎo)致骨壞死，以及脂肪栓塞綜合癥等并發(fā)癥。最重要的是，擴髓造成髓內(nèi)血管損傷，使骨皮質(zhì)去血管化（devascularization），因而，不擴髓更符合BO原則。Schemitsch等[10]制作羊脛骨短螺旋型骨折模型，分別采取擴髓和不擴髓兩種方法行帶鎖髓內(nèi)釘內(nèi)固定，用LDF監(jiān)測不同時間骨皮質(zhì)血流量變化，發(fā)現(xiàn)擴髓后皮質(zhì)骨的血流量明顯比不擴髓組低，而且不擴髓組皮質(zhì)骨的再血管化現(xiàn)象在術(shù)后6周即出現(xiàn)，而擴髓組則需12周。在擴髓插釘?shù)倪^程中，損傷髓內(nèi)血管者主要是擴髓操作，而插入釘子不會加重已有的損傷。后來Schemitsch等[11]用同一動物模型又進一步證實，擴髓后包裹在脛骨周圍的肌肉血流量顯著高于不擴髓組，這是由于擴髓損害了內(nèi)骨膜和內(nèi)側(cè)骨皮質(zhì)的血供，在骨皮質(zhì)的再血管化過程中，軟組織血流呈現(xiàn)代償性增強，提示臨床上對軟組織廣泛剝脫的粉碎性骨折，最好不要擴髓插釘?？紤]到擴髓和不擴髓各有利弊，近年來在髓內(nèi)釘固定時采用了折衷的手段，即有限或部分?jǐn)U髓。

然而，堅持?jǐn)U髓者認為，擴髓可以插入較粗的髓內(nèi)釘，使固定獲得較大的穩(wěn)定性，如果不擴髓，在手術(shù)時只能插入較細的髓內(nèi)釘，對骨折固定的穩(wěn)定性較差，容易造成疲勞斷裂。也有證據(jù)表明，擴髓和不擴髓以及擴髓的程度對骨皮質(zhì)血供的損害并無顯著差異。盡管如此，目前總的趨勢是，在髓內(nèi)釘固定時，越來越多的人傾向于采用不擴髓技術(shù)。Blum等[12]采用逆行不擴髓髓內(nèi)釘技術(shù)治療100例肱骨干骨折，90%的肩關(guān)節(jié)和86%的肘關(guān)節(jié)獲得了優(yōu)良的功能恢復(fù)，3例患者需要再手術(shù)治療，與順行的擴髓法相比，本方法骨折愈合的速度和質(zhì)量具有明顯優(yōu)勢，而且并發(fā)橈神經(jīng)損傷的幾率也低微創(chuàng)鋼板內(nèi)固定術(shù)

微創(chuàng)鋼板內(nèi)固定術(shù)(minimallyinvasiveplateosteosynthesis，MIPO)[13]是近年在BO思想指導(dǎo)下發(fā)展起來的一項新技術(shù)，其設(shè)計思路也是為了保護骨折的血供。以股骨粗隆下粉碎性骨折為例，手術(shù)方法如下[14]：患者仰臥，大粗隆處皮膚小切口3cm，在X線透視下，先用座鑿在股骨頸內(nèi)開槽，將角鋼板的刃板尖對著術(shù)者，順行把鋼板的遠端從小切口內(nèi)插入，沿骨膜和骨外側(cè)肌之間鈍性建立鋼板隧道，待鋼板主體完全插入后，將刃板尖扭轉(zhuǎn)180°，擊入預(yù)制骨槽內(nèi)，手法牽引骨折復(fù)位，在骨折的遠斷端皮膚小切口3cm，用3~4枚螺釘固定鋼板。為增強螺釘?shù)陌殉至Γ诠ト肼葆敃r，使之在骨內(nèi)呈扇形分布，同時也避免釘尖過長對骨周組織造成損傷。由于跨越骨折段進行固定，通常需要很長的鋼板，對不適合髓內(nèi)針固定的病例也可應(yīng)用。用很少的螺釘固定較長鋼板有兩個優(yōu)點，一是減少對骨折血供的進一步干擾，二是通過載荷分享（loadsharing），避免因應(yīng)力集中導(dǎo)致的內(nèi)固定斷裂。

Krettek等[15]報告了1組從1994年6月至1995年12月間，應(yīng)用MIPO治療11例股骨髁上、粗隆下骨折和3例股骨截骨后矯形的病例。結(jié)果顯示，14例患者中，12例術(shù)后骨愈合順利，1例術(shù)后鋼板斷裂，經(jīng)二次手術(shù)治愈，另1例97歲高齡患者死于術(shù)后6周。術(shù)后無感染發(fā)生，平均手術(shù)時間為125分鐘。Wenda等[14]等應(yīng)用MIPO治療17例股骨干粉碎性骨折的病例，包括粗隆下和髁上骨折，內(nèi)固定物選用角鋼板，取得滿意療效。其中13例愈合優(yōu)良，無任何并發(fā)癥，3例12周后進行了骨移植，1例旋轉(zhuǎn)畸形需截骨矯形。所有病人術(shù)后均不需石膏外固定，術(shù)后第2天即進行部分負重鍛煉，2~4月后完全負重。合并關(guān)節(jié)內(nèi)骨折的長骨干粉碎性骨折，也可以應(yīng)用MIPO，需要注意的是，關(guān)節(jié)內(nèi)骨折必須在直視下解剖復(fù)位。此外，也適用于治療其他內(nèi)固定失敗后的病例。

可喜的是，從1997年Krettk等[15]首次報告MIPO的應(yīng)用以來，只有短短的幾年，該技術(shù)已發(fā)展成為微創(chuàng)固定系統(tǒng)（lessinvasivestabilizationsystem，LISS）[16]，擁有規(guī)定的手術(shù)步驟、專門設(shè)計的內(nèi)植物和操作器械。其操作器械主要包括[17]：微創(chuàng)鋼板內(nèi)固定鉗（MIPO-clamp）和鋼板取出器（remover）以及配套的螺絲攻和瞄準(zhǔn)器等，其中固定鉗由鉗鉤、T形把手、固定器和臨時固定螺釘?shù)冉M成。在固定骨骼時，LISS位于肌下骨膜外，與骨膜之間有一層薄薄的縫隙，因此，可以看作是一種“不接觸”鋼板。改進接骨板構(gòu)形

通常認為，接骨板下的皮質(zhì)骨疏松主要是由于骨血供的損傷，繼發(fā)哈佛管的重塑而形成[1]。盡管也有人堅信，板下皮質(zhì)骨疏松是接骨板的強大的應(yīng)力遮擋所致，并且提供了確鑿的證據(jù)，但目前大多數(shù)學(xué)者仍傾向于，血供損傷是造成板下皮質(zhì)骨骨質(zhì)疏松的主要原因。理由如下[18]：①板下皮質(zhì)骨疏松出現(xiàn)在哈佛氏管的重塑過程中，而且是一過性的；②骨質(zhì)疏松只出現(xiàn)在接骨板下皮質(zhì)骨血供受損的區(qū)域，而同樣在應(yīng)力遮擋下未受接骨板固定的骨皮質(zhì)并不出現(xiàn)疏松；③塑料接骨板的應(yīng)力遮擋效應(yīng)低，其引起的骨質(zhì)疏松卻比鋼板還要高；④使用減少骨血供損傷的接骨板，可以明顯降低骨質(zhì)疏松的發(fā)生率。

有資料表明,在破壞骨血供的因素中，接骨板的貼骨面形狀和面積最為重要，而接骨板的材料性質(zhì)則無足輕重。近年來在BO思想指導(dǎo)下，圍繞接骨板的形狀進行了許多改良，先后有有限接觸動力加壓接骨板（limitedcontactdynamiccompressionplate，LC-DCP）、點狀接觸接骨板（pointcontactfixator，PC-Fix）、不接觸鋼板、梯形鋼板以及波型接骨板等相繼問世,其設(shè)計目的都是盡量減少內(nèi)固定與骨皮質(zhì)的接觸，更符合BO概念的需要。傳統(tǒng)的AO動力加壓接骨板（dynamiccompressionplate，DCP）具有平滑的貼骨面，當(dāng)固定后與骨皮質(zhì)的接觸面積較大，故對骨血供的損傷也更嚴(yán)重。應(yīng)用雙亞磺藍行微血管造影[19]，觀察DCP對完整骨皮質(zhì)血供的影響，發(fā)現(xiàn)術(shù)后10min，板下和鄰近的皮質(zhì)骨即有缺血表現(xiàn)，24h后缺血區(qū)波及全部板下和鄰近區(qū)域的皮質(zhì)骨，4周后缺血區(qū)域逐漸縮小，12周后板下血供才完全恢復(fù)。鑒于DCP對骨血供的損傷，LC-DCP除了在貼骨面的形狀有所改變之外，固定方法與DCP相似，PC-Fix則不同，其固定原理與外固定架類似，并且使用單側(cè)皮質(zhì)骨螺釘把持，對骨皮質(zhì)血供的損傷更小。而波形和橋接式接骨板，除了減少對骨折局部血供的損傷之外，還改變了接骨板的載荷方式，使接骨板承受純粹的張應(yīng)力[20]。與BO一詞相對應(yīng)，這些內(nèi)植物統(tǒng)稱為“生物學(xué)鋼板”[1，Swiontkowski等[21]用LC-DCP和DCP固定完整的羊脛骨，術(shù)后12周發(fā)現(xiàn)，LC-DCP組血管增生反應(yīng)明顯弱于DCP組，表明LC-DCP在術(shù)后早期對血供的激惹確實低于DCP。Jain等[22]將10只犬的脛骨中段制成短螺旋型骨折，分別用不銹鋼和市售的純鈦LC-DCP進行固定，在骨折前、骨折后、接骨板固定后以及術(shù)后10周等4個時相點，用LDF測定骨血供的變化，發(fā)現(xiàn)骨折對骨的血供造成明顯的損害，應(yīng)用兩種LC-DCP固定后并不加重骨血供的原有損傷，術(shù)后10周兩組骨皮質(zhì)的血供較接骨板固定術(shù)后當(dāng)時明顯恢復(fù)，但兩組間無差異。從而證實，LC-DCP有助于骨皮質(zhì)的再血管化，但與其材料性質(zhì)無關(guān)。生物學(xué)鋼板近年來臨床應(yīng)用日益增多，Hofer等[6]等應(yīng)用PC-Fix治療38例前臂骨折的患者，通過定期X線觀察，發(fā)現(xiàn)PC-Fix能顯著加快骨折愈合，且81%的骨折部出現(xiàn)大量外骨痂，是典型的二期愈合方式組合式固定技術(shù)

高能創(chuàng)傷導(dǎo)致的小腿粉碎性開放骨折,常伴有軟組織的廣泛損傷，為了盡早恢復(fù)肢體的功能，骨折的固定必須達到力學(xué)上的穩(wěn)定，又不能加重骨血供的損傷。應(yīng)用有限內(nèi)固定結(jié)合外固定架技術(shù)（combinedfixationtechniques，CFT），可以達到既不增加對骨的創(chuàng)傷，又能提供固定的穩(wěn)定。Weiner等[23]用CFT治療50例脛骨近端復(fù)雜的骨折，其中A3型5例，C1型6例，C2型16例，C3型23例，通過長達平均2.7年的隨訪,48例平均12周愈合，2例骨不連。按功能評分，17例優(yōu)，24良，6例可，3例差。

Gerber等[24]也應(yīng)用CFT治療18例復(fù)雜脛骨開放骨折，15例骨折順利愈合，3例延遲愈合。Gerber認為，盡管CFT相較MIPO而言，對骨的繼發(fā)創(chuàng)傷稍大，但是該技術(shù)吸收了內(nèi)外固定的優(yōu)點，在外固定架的輔助下，內(nèi)固定物的體積可以更小，在這種固定情況下，可以達到真正的彈性固定，便于調(diào)整固定系統(tǒng)的力學(xué)性能，還可以矯正對位畸形。可同時達到力學(xué)穩(wěn)定和保護骨生物學(xué)特性上的雙重滿意，因此，近年CTF較多應(yīng)用于治療脛骨遠端和近端的骨折。目前CFT中，鋼板或螺釘?shù)闹萌肴孕枨虚_暴露骨折部，也許MIPO與外固定架的聯(lián)合應(yīng)用是今后CFT的發(fā)展方向。存在問題與展望

如前所述，BO屬于發(fā)展中的新概念，