黃疸的機制及鑒別

肝膽外科PBL黃疸內(nèi)容1.黃疸的基本概念3.黃疸的分類與發(fā)生機制2.膽紅素的代謝4.黃疸的鑒別黃疸的定義血清膽紅素升高致使皮膚、粘膜和鞏膜發(fā)黃以及其他組織體液發(fā)生黃染的現(xiàn)象。正常血清膽紅素濃度：<17.1umol/L隱性黃疸：17.1umol/L-34.2umol/L輕度：2-10倍中度：10-20倍重度：>20倍80％-85%來自衰老紅細(xì)胞中血紅蛋白的分解。其他物質(zhì)（旁路性膽紅素）膽紅素的來源血清膽紅素正常血清膽紅素4/5為游離膽紅素，其余為結(jié)合膽紅素兩種膽紅素結(jié)合膽紅素：與葡萄糖醛酸結(jié)合，又稱直接膽紅素。游離膽紅素：未與葡萄糖醛酸結(jié)合，又稱間接膽紅素。游離膽紅素（UCB）是油性的，不溶于水，不通過尿排出；結(jié)合膽紅素（CB）溶于水，可經(jīng)尿排出。TB=UCB+CB膽紅素代謝過程結(jié)合膽紅素尿膽原糞膽素尿膽素膽紅素-白蛋白×J.W.McNee于1923年提出：H.Ducci于1947年提出：溶血性黃疸肝細(xì)胞性黃疸阻塞性黃疸肝前性黃疸肝性黃疸肝后性黃疸分類溶血性黃疸機制：1、紅細(xì)胞在單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)破壞過多，超過肝細(xì)胞的攝取轉(zhuǎn)化和排泄能力，2、溶血造成貧血、缺氧和紅細(xì)胞破壞產(chǎn)物的毒性作用，使肝細(xì)胞對膽紅素的代謝功能降低，造成血清游離膽紅素濃度過高所致。尿膽原尿膽紅素UCBCB正常CB/TB20%溶血性黃疸發(fā)生機制示意圖溶血性黃疸病因肝細(xì)胞性黃疸機制：1、肝細(xì)胞受損致對膽紅素的攝取、結(jié)合及排泄功能降低，UBC增高。而未受損的肝細(xì)胞，仍能將UCB轉(zhuǎn)換成CB,CB一部分仍能經(jīng)毛細(xì)膽管從膽道排泄，一部分經(jīng)已損害或壞死的肝細(xì)胞反流入血中；2、因肝細(xì)胞腫脹、匯管區(qū)滲出性病變與水腫，使膽汁排泄受阻而反流進入血液循環(huán)中。肝細(xì)胞性黃疸發(fā)生機制示意圖尿膽原輕度

尿膽紅素+UCBCBCB/TB20~60

%肝細(xì)胞性黃疸病因阻塞性黃疸機制：1、膽道梗阻，梗阻上方壓力增高，膽管擴張，最后導(dǎo)致小膽管和毛細(xì)膽管內(nèi)壓力增大破裂，致使結(jié)合膽紅素逆流入血,；2、肝內(nèi)膽汁淤積有些并非機械因素引起，而是由于膽汁分泌功能障礙、毛細(xì)膽管的通透性增加，膽汁濃縮而流量減小，導(dǎo)致膽道內(nèi)膽鹽沉積，膽栓形成。尿膽原或消失尿膽紅素CBUCB正常CB/TB＞60%梗阻性黃疸發(fā)生機制示意圖

梗阻性黃疸病因先天性非溶血性黃疸肝細(xì)胞有某些先天性缺陷，不能完成膽紅素的正常代謝，稱為先天性非溶血性黃疸。臨床癥狀和體征輕或無，較難確診，預(yù)后多良好，臨床常無需治療。各種黃疸時血、尿、糞中某些指標(biāo)的改變檢查項目溶血性黃疸肝細(xì)胞性黃疸阻塞性黃疸血清中游離膽紅素濃度↑↑↑-或↑血清中結(jié)合膽紅素濃度-↑↑↑血清膽紅素定性試驗間接陽性雙相陽性直接陽性尿膽紅素定性試驗陰性陽性強陽性尿膽素原含量↑↑或-↓或-糞膽素原含量↑↓↓或-鑒別臨床特征：溶血：面色蒼白、身體乏力、頭昏肝炎：發(fā)燒、疲乏、食欲減退梗阻：腹痛、皮膚癢、心動過緩，糞色淺尿色深實驗室檢查：血清膽紅素的測定：TB，CB/TB血清肝酶譜的檢測血、尿常規(guī)的檢查影像學(xué)檢查：影像學(xué)檢查

B超檢查CT掃描

磁共振成像

膽管造影診斷結(jié)石、占位性病變，提示梗阻的部位和病因

各具特色相關(guān)檢查：溶血性黃疸：血液檢查可見貧血，Rct增加，骨髓紅細(xì)胞增生旺盛肝細(xì)胞性黃疸：肝功能損害，白蛋白，凝血功能，AST/ALT，ADA梗阻性黃疸：膽管梗阻相關(guān)的酶（ALP,5‘-NT,γGT）升高明顯

黃疸病人的診療思路病史，體檢，實驗室常規(guī)檢查堿性磷酸酶或轉(zhuǎn)氨酶異常？膽道梗阻的臨床可能性超聲（或CT掃描）異常檢查溶血，遺傳性高膽固醇