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2022不同類型糖尿病的臨床特征(全文)對(duì)糖尿病分型的建議共識(shí)建議根據(jù)病因?qū)⑻悄虿》譃?型糖尿?。═1DM)、單基因糖尿病、繼發(fā)性糖尿病、妊娠期糖尿?。℅DM)、未定型糖尿病和2型糖尿病(T2DM)6種類型。不同學(xué)術(shù)組織指南和本共識(shí)關(guān)于糖尿病分型的建議見表1。不同類型糖尿病的臨床特征見下文。一、1型糖尿病病因及亞型T1DM是由于胰島。細(xì)胞破壞胰島素分泌缺乏所致,特征是胰島功能差,終身需要依賴胰島素治療。T1DM具有較大的異質(zhì)性,按病因可區(qū)分為自身免疫性T1DM和特發(fā)性T1DM兩種亞型,且自身免疫性T1DM居多;若按起病急緩,則T1DM可劃分為暴發(fā)性T1DM、經(jīng)典性T1DM、緩發(fā)性T1DM三種亞型,在中國(guó)成年人中緩發(fā)性T1DM(即LADA)患者約占所有T1DM的2/3。需要特別指出的是,暴發(fā)性T1DM及經(jīng)典性T1DM患者群體中均含有自身免疫性T1DM與特發(fā)性T1DM兩種不同病因的個(gè)體。流行病學(xué)及診斷研究顯示,我國(guó)全年齡段估算的經(jīng)典T1DM發(fā)病率為1.01/10萬(wàn)人年,發(fā)病年齡高峰在10~14歲,新發(fā)病患者中近六成在30歲以下。經(jīng)典性T1DM的診斷主要依據(jù)典型的臨床表現(xiàn),如發(fā)病年齡通常V20歲,“三多一少”癥狀明顯,以酮癥或酮癥酸中毒起病,體型非肥胖,血清€肽水平明顯降低,依賴胰島素治療,且大多數(shù)有胰島特異性自身抗體(如GADA、IA2A等)。暴發(fā)性T1DM多見于亞洲人群,尤其以日本、韓國(guó)和中國(guó)常見。在我國(guó),暴發(fā)性T1DM起病急驟,約占新發(fā)酮癥起病T1DM的10%。暴發(fā)性T1DM的診斷標(biāo)準(zhǔn)為:(1)高血糖癥狀出現(xiàn)1周內(nèi)發(fā)展為酮癥或酮癥酸中毒;(2)首診血糖水平》16mmol/L,且HbA1c<8.7%;(3)空腹血C肽水平V1pmol/L和(或)負(fù)荷后血C肽水平<170pmol/L。自身免疫性T1DM可急性起病,亦可緩慢發(fā)病。緩發(fā)自身免疫性T1DM可根據(jù)患者發(fā)病年齡18歲為界,區(qū)分為L(zhǎng)ADA和青少年隱匿性自身免疫糖尿?。↙ADY)亞型。我國(guó)LADA的診斷標(biāo)準(zhǔn)為:(1)糖尿病起病年齡》18歲;(2)胰島自身抗體或胰島自身免疫T細(xì)胞陽(yáng)性;(3)診斷糖尿病后不依賴胰島素治療至少半年。同時(shí)具備上述三項(xiàng)可診斷LADA。而<18歲起病并具有上述第(2)、(3)項(xiàng)的青少年患者,可診斷為L(zhǎng)ADY。LADA與LADY早期與T2DM具有類似代謝特征,其胰島功能衰退快于T2DM而慢于經(jīng)典性T1DM。特發(fā)性T1DM是一類病因未明的T1DM亞型。具有T1DM的典型臨床特征但胰島自身抗體陰性。其胰島。細(xì)胞破壞的確切機(jī)制尚不明確。研究表明,特發(fā)性T1DM患者約30%攜帶HLADQ易感基因型,部分存在谷氨酸脫羧酶(GAD)65反應(yīng)性T細(xì)胞;亦有報(bào)道約20%年輕起病特發(fā)性T1DM患者基因檢測(cè)被診斷為單基因糖尿病。因此,特發(fā)性T1DM亞型可認(rèn)為是暫時(shí)性診斷,對(duì)其病因探討甚為重要;進(jìn)行C肽動(dòng)態(tài)觀察、基因及胰島免疫檢測(cè),將有助于明確其病因類型。鑒別診斷T1DM與部分單基因糖尿病有相似的臨床特征,需注意鑒別。某些MODY患者起病年輕,體型消瘦,但胰島功能與T1DM相比較好,基因檢測(cè)可發(fā)現(xiàn)突變位點(diǎn)°T1DM與罕見免疫介導(dǎo)糖尿病患者的胰島自身抗體均可陽(yáng)性,但后者部分表現(xiàn)為高胰島素血癥或自發(fā)性低血糖,可伴其他自身免疫病及黑棘皮等特征表現(xiàn),結(jié)合相應(yīng)的抗體檢測(cè)可將其鑒別。二、單基因糖尿病單基因糖尿病由影響胰島。細(xì)胞發(fā)育、功能或胰島素作用的單個(gè)基因突變所致,約占所有糖尿病的1%~5%。包括新生兒糖尿病(NDM)、MODY、線粒體糖尿病、自身免疫單基因糖尿病、遺傳綜合征單基因糖尿病、嚴(yán)重胰島素抵抗單基因糖尿病及脂肪萎縮單基因糖尿病。迄今已發(fā)現(xiàn)70余個(gè)單基因糖尿病的致病基因,大多數(shù)通過(guò)影響胰島0細(xì)胞功能而致血糖異常(表6)。值得注意的是,同一基因不同位點(diǎn)的突變引起的糖尿病,臨床表型可能為差異較大的多種類型??贙CNJ11或INS不同位點(diǎn)突變對(duì)胰島0細(xì)胞產(chǎn)生不同程度影響,臨床表型可以為NDM、MODY,也可以為發(fā)育遲緩、癲癇和新生兒糖尿病(DEND)綜合征等不同類型,其基因多態(tài)性亦可與T2DM關(guān)聯(lián)。(一)胰島0細(xì)胞功能缺陷性單基因糖尿病NDM:是指<6月齡兒童發(fā)生的糖尿病。在NDM中,80%~95%可發(fā)現(xiàn)單基因突變,可稱為新生兒?jiǎn)位蛱悄虿?。NDM的臨床特征包括宮內(nèi)發(fā)育遲緩、低體重、發(fā)育不全、多尿和嚴(yán)重脫水。根據(jù)遺傳變異不同,部分患兒還有出生缺陷、肌力異常和神經(jīng)系統(tǒng)疾病。NDM可分為暫時(shí)性新生兒糖尿病(TNDM)和永久性新生兒糖尿病(PNDM)。TNDM在新生兒期后可緩解或消失,但兒童或青春期可能再發(fā)且持續(xù)終身;PNDM則診斷后永久存在。兩者各約占NDM的50%。迄今已知NDM的致病基因超過(guò)20種。TNDM主要致病基因系染色體6q24上的父源印記基因過(guò)表達(dá)所致,約占60%~70%PNDM主要致病基因系編碼胰島。o細(xì)胞ATP敏感性鉀離子通道(KATP)的KCNJ11(38%~60%)和ABCC8基因(20%~30%),其突變影響胰島素分泌。因肌肉和神經(jīng)細(xì)胞中均存在KATP通道,KCNJ11和ABCC8基因變異可伴相應(yīng)癥狀,如DEND綜合征(發(fā)育遲緩、癲癇和NDM)、發(fā)育性共濟(jì)障礙或注意力缺陷等°INS基因突變是PNDM第二大類病因,其絕大部分突變可影響胰島素前體在細(xì)胞內(nèi)折疊、轉(zhuǎn)運(yùn)和加工,導(dǎo)致異常蛋白細(xì)胞內(nèi)堆積和成熟胰島素合成減少。此外,還存在一些與胰島細(xì)胞發(fā)育及分泌等相關(guān)基因突變引起的NDM類型,詳見表6。MODY:MODY的命名基于臨床特征,但其發(fā)病是由單個(gè)基因突變影響胰島0細(xì)胞功能所致oMODY典型表現(xiàn)包括發(fā)病年輕、非肥胖體型、胰島自身抗體陰性、非胰島素依賴和常染色體顯性遺傳家族史,與T1DM和T2DM表型部分重疊,依靠基因檢測(cè)確診。由于致病基因不同,部分患者還可有新生兒高胰島素血癥史、腎囊腫、胰腺外分泌功能障礙和神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。迄今發(fā)現(xiàn)的MODY致病基因有14種,約占臨床診斷MODY的60%~70%以HNF1AMODY和GCKMODY常見,其次為HNF4AMODY(表6)。HNF1AMODY患者未發(fā)展成糖尿病之前即可尿糖陽(yáng)性,微血管病變較多;而HNF4AMODY患者在新生兒期可表現(xiàn)為高胰島素血癥和巨大兒°GCK基因突變可改變葡萄糖刺激的胰島素分泌閾值,因此GCKMODY大多表現(xiàn)為無(wú)癥狀的輕度空腹高血糖,其糖尿病大血管和微血管并發(fā)癥少見。 此外一些MODY亞型有特殊表型,如HNF1BMODY可伴腎囊腫和生殖道畸形等,CELMODY可在兒童期岀現(xiàn)胰腺外分泌功能障礙,ABCC8MODY和KCNJ11MODY可有神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn)。線粒體糖尿?。壕€粒體基因組DNA長(zhǎng)度為16569bp的雙鏈閉合環(huán)狀DNA分子,序列分為編碼區(qū)和控制區(qū)兩部分。編碼區(qū)較為保守,共37個(gè)基因。線粒體基因突變呈母系傳遞,臨床表型具有高度異質(zhì)性和連續(xù)變化特征,即個(gè)體間同一突變?cè)诓煌M織間分布存在差異,導(dǎo)致同一突變?cè)诓煌瑐€(gè)體中呈現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)。線粒體糖尿病絕大多數(shù)由MTTL1基因3243A>G突變所致。常見臨床表現(xiàn)為母系遺傳糖尿病伴耳聾(MIDD)。除MIDD夕卜,3243A〉G突變也可引起MELAS綜合征,表現(xiàn)為破損性紅肌纖維病變性骨骼肌病、腦病、乳酸性酸中毒和卒中樣發(fā)作。少數(shù)患者可伴有神經(jīng)、眼、心肌及骨骼肌等綜合征表現(xiàn)。確診后應(yīng)盡早胰島素治療;為減少乳酸堆積,應(yīng)避免服用雙胍類藥物或劇烈運(yùn)動(dòng)。遺傳綜合征單基因糖尿?。涸谝赃z傳綜合征形式存在的單基因糖尿病中,Wolfram綜合征最常見。它以嚴(yán)重胰島素缺乏為特征,符合常染色體隱性遺傳,伴視神經(jīng)萎縮、中樞性尿崩癥和神經(jīng)性耳聾,也被稱為尿崩癥、糖尿病、視神經(jīng)萎縮和耳聾(DIDM0AD)綜合征。其中糖尿病和視神經(jīng)萎縮岀現(xiàn)較早,還可有其他內(nèi)分泌功能異常,其發(fā)病由WFS1基因突變引起胰島。細(xì)胞凋亡所致,確診后應(yīng)采用胰島素治療。其他遺傳綜合征性單基因糖尿病,如Bloom綜合征等罕見,均有特異性表現(xiàn)。自身免疫單基因糖尿?。鹤陨砻庖邌位蛱悄虿∑褚阎?個(gè)致病基因,包括AIRE、CTLA4、FOXP3、IL2RA、ITCH、LRBA、SIRT1、STAT1和STAT3,其突變可導(dǎo)致與臨床T1DM無(wú)法區(qū)分的自身免疫性糖尿病。與T1DM相比,自身免疫單基因糖尿病通常極早發(fā)病。以F0XP3基因?yàn)槔?,其突變?dǎo)致免疫失調(diào)、多內(nèi)分泌疾病、腸病、X連鎖(IPEX)綜合征;在新生兒期即表現(xiàn)為糖尿病、蛋白丟失性腸病和嚴(yán)重濕疹。在這些患者中,糖尿病通常是多種自身免疫綜合征的一部分,還可累及甲狀腺、血液系統(tǒng)等。其發(fā)生糖尿病可能與多條免疫途徑失調(diào)導(dǎo)致胰島。細(xì)胞遭受自身免疫攻擊有關(guān);除對(duì)癥治療外,患者需接受免疫抑制治療或造血干細(xì)胞移植。二)胰島素作用缺陷性單基因糖尿病其表現(xiàn)為明顯高胰島素血癥,伴黑棘皮、多囊卵巢及卵巢性高雄激素血癥可有不同程度糖耐量異常,當(dāng)胰島0細(xì)胞無(wú)法代償胰島素抵抗時(shí)出現(xiàn)糖尿病。嚴(yán)重胰島素抵抗單基因糖尿病包括胰島素受體基因突變、胰島素受體下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)基因突變等所致的糖尿病,具有多種綜合征類型。胰島素受體基因的相關(guān)突變可致A型胰島素抵抗綜合征、Donohue綜合征(矮妖精貌綜合征)和RabsonMendenhall綜合征。其中A型胰島素抵抗綜合征最常見且表型較輕,常在青春期或成年后確診,多見于女性,表現(xiàn)為不伴肥胖的嚴(yán)重胰島素抵抗綜合征。Donohue綜合征是最嚴(yán)重的類型,出生即有特殊面容,有明顯宮內(nèi)發(fā)育遲緩及異常,多在早年夭折。RabsonMendenhall綜合征極少見,伴多毛、黑棘皮、特殊面容、皮下脂肪減少、牙齒發(fā)育異常、松果體增生、指甲肥厚、生殖器肥大、腹部膨隆,多在兒童期確診及20歲前死亡。胰島素受體下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)基因PIK3R1突變可致SHORT綜合征,患者具有身材矮小、頭周徑小、虹膜和角膜發(fā)育缺陷、眼眶內(nèi)陷、出牙延遲、感覺性聽力障礙、關(guān)節(jié)過(guò)伸及腹股溝疝等異常。脂肪萎縮單基因糖尿病AGPAT2和BSCL2是先天性全身性脂肪營(yíng)養(yǎng)不良的常見致病基因,出生早期即出現(xiàn)異常,全身脂肪組織幾乎缺如,嬰兒期即有血脂代謝異常和明顯高胰島素血癥,患者容易夭折,常在青少年時(shí)期發(fā)生糖尿病,蛋白尿多見。LMNA或PPARG基因突變所致的家族性部分性脂肪代謝障礙,表現(xiàn)為出生時(shí)體脂正常,至青春期四肢皮下脂肪逐漸消失,肌肉假性肥大,其他部位的脂肪堆積使患者呈庫(kù)欣面容伴代謝異常,部分患者有嚴(yán)重的胰島素抵抗。血脂異常升高和脂聯(lián)素明顯降低是這一類型糖尿病具有的特征性生化改變。三、繼發(fā)性糖尿病繼發(fā)性糖尿病是一類由特定疾病或藥物等相關(guān)因素引起血糖升高的糖尿病類型。血糖升高可作為原發(fā)疾病的特殊表現(xiàn)或重要組分。繼發(fā)性糖尿病包括胰源性糖尿病、內(nèi)分泌疾病性糖尿病、藥物或化學(xué)品相關(guān)性糖尿病、感染相關(guān)性糖尿病、罕見免疫介導(dǎo)性糖尿病及遺傳綜合征相關(guān)性糖尿病。胰源性糖尿病任何引起胰腺?gòu)V泛損傷的疾病均可能導(dǎo)致糖尿病,包括纖維鈣化性胰腺病、胰腺炎(含IgG4相關(guān)性疾病)、胰腺切除、胰腺腫瘤、囊性纖維化、血色病等。這些疾病通過(guò)損傷胰島。細(xì)胞和減少胰島素分泌,導(dǎo)致糖尿病。除血糖升高,胰源性糖尿病常伴有其他臨床表現(xiàn),如纖維鈣化性胰腺病可伴腹痛向背部放射,X線檢查見胰腺鈣化,組織病理檢查可見特征性胰腺纖維化和導(dǎo)管內(nèi)結(jié)石。內(nèi)分泌疾病性糖尿病多種內(nèi)分泌激素具有拮抗胰島素作用,如生長(zhǎng)激素、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺、胰高糖素、甲狀腺激素等。上述激素分泌亢進(jìn)的疾病,如肢端肥大癥、庫(kù)欣綜合征、嗜鉻細(xì)胞瘤、胰高糖素瘤、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等均可導(dǎo)致糖尿病。大多數(shù)繼發(fā)于內(nèi)分泌疾病的糖尿病可隨著原發(fā)疾病的治療而緩解,這是診斷繼發(fā)性糖尿病的重要依據(jù)。藥物或化學(xué)品相關(guān)性糖尿病多種藥物或化學(xué)品可通過(guò)拮抗胰島素作用(如糖皮質(zhì)激素)、直接破壞胰島。細(xì)胞(如鏈脲菌素)或活化免疫狀態(tài)誘導(dǎo)自身免疫損傷胰島。細(xì)胞(如免疫檢查點(diǎn)抑制劑、a干擾素)等機(jī)制導(dǎo)致糖尿病。感染相關(guān)性糖尿病感染因素中以病毒報(bào)道最多。許多病毒可通過(guò)直接破壞或分子模擬方式介導(dǎo)胰島。細(xì)胞損傷,導(dǎo)致糖尿病。已知與糖尿病發(fā)生相關(guān)的病毒有腮腺炎病毒柯薩奇病毒、風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒、新型冠狀病毒等。病毒感染相關(guān)的糖尿病通常發(fā)生于具有特殊遺傳易感背景的個(gè)體(如先天性風(fēng)疹),其致病證據(jù)多基于動(dòng)物模型和體外機(jī)制研究,尚缺乏兩者因果關(guān)系的直接證據(jù)。罕見免疫介導(dǎo)性糖尿病罕見免疫介導(dǎo)性糖尿病主要包括兩類,即僵人綜合征和胰島素自身抗體或胰島素受體自身抗體介導(dǎo)的糖尿病。僵人綜合征是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫病,其特征為中軸肌肉僵硬伴疼痛性痙攣?;颊叱0檠錑ADA陽(yáng)性,約1/3可出現(xiàn)糖尿病。胰島素自身抗體可通過(guò)與胰島素結(jié)合,阻斷胰島素與其受體結(jié)合而發(fā)揮作用從而導(dǎo)致高血糖;少數(shù)情況可見胰島素自身抗體發(fā)揮胰島素受體激動(dòng)劑作用導(dǎo)致低血糖。胰島素自身抗體的產(chǎn)生,主要與遺傳易感背景及使用含巰基類藥物(如甲巰咪唑)等有關(guān)。胰島素受體自身抗體常見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡等自身免疫病患者。胰島素受體自身抗體通過(guò)與胰島素受體結(jié)合,阻斷胰島素與其受體結(jié)合而發(fā)揮作用,可導(dǎo)致極度嚴(yán)重的胰島素抵抗。患者常有黑棘皮、多毛、高雄激素血癥、高甘油三酯血癥、消瘦等。由于其臨床表現(xiàn)與胰島素受體缺陷所致糖尿病相似,因此胰島素受體自身抗體介導(dǎo)的胰島素抵抗類型被稱為B型胰島素抵抗。遺傳綜合征相關(guān)性糖尿病與前述遺傳綜合征單基因糖尿病(如Wolfram等)不同,遺傳綜合征相關(guān)性糖尿病是由多個(gè)基因或染色體異常所致,此類遺傳綜合征包括Down綜合征、Friedreich共濟(jì)失調(diào)、Huntington舞蹈病、Klinefelte綜合征、LaurenceMoonBeidel綜合征、強(qiáng)直性肌營(yíng)養(yǎng)不良、卟啉病、PraderWilli綜合征、Turner綜合征等,其伴發(fā)的糖尿病多與遺傳缺陷所致性發(fā)育異常或肥胖所致胰島素抵抗有關(guān)。因此本共識(shí)將其歸類為繼發(fā)性糖尿病,以區(qū)別于直接影響胰島。細(xì)胞發(fā)育、功能或胰島素作用的單個(gè)基因突變所致的單基因糖尿病。四、妊娠期糖尿病GDM是指與妊娠狀態(tài)相關(guān)的糖代謝異常,但未達(dá)到非孕人群糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),與妊娠中后期的生理性胰島素抵抗相關(guān),約占妊娠期高血糖的75%~90%。GDM診斷標(biāo)準(zhǔn)為:在孕期任何時(shí)間行75g服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT),5.1mmol/L《空腹血糖〈7.0mmol/L,1h血糖>10.0mmol/L,8.5mmol/L〈2h血糖〈11.1mmol/L,任1個(gè)點(diǎn)血糖符合上述標(biāo)準(zhǔn)即診斷GDM。值得注意的是,因孕早期空腹血糖隨孕周會(huì)逐漸下降,此時(shí)單純空腹血糖>5.1mmol/L者暫不診斷為GDM,需追蹤隨訪確定。與GDM不同,妊娠期顯性糖尿病是在孕期發(fā)現(xiàn)的,已達(dá)到非孕人群糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),其糖代謝紊亂大多不會(huì)在妊娠結(jié)束后恢復(fù)正常。這些患者糖代謝紊亂多發(fā)生在孕前,但未被發(fā)現(xiàn),致使其糖尿病診斷時(shí)間在妊娠期。因此,建議將妊娠顯性糖尿病按照非妊娠的篩查流程分型診斷。五、未定型糖尿病部分糖尿病患者表現(xiàn)不典型,根據(jù)其癥狀、體征和已經(jīng)完成前述的胰島功能胰島自身抗體及基因檢測(cè)等結(jié)果仍不能分型者,本共識(shí)建議將其歸類為未定型糖尿病。這部分患者具有疑似單基因糖尿病的特征,但基因檢測(cè)發(fā)現(xiàn)意義未明變異,暫時(shí)無(wú)法確定病因;需要追蹤隨訪基因數(shù)據(jù)庫(kù)

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