說明分析成果

本為知識寶庫NBF西醫(yī)綜合系列：方便搜索版之病理學(xué)（彩色版去年共推出了NBF西綜四個部分，今年我在閑暇時，為了廣大西綜學(xué)習(xí)者整理了方便搜索使用版，考慮到多，網(wǎng)絡(luò)學(xué)習(xí)時翻來翻去尋找相同或不同的試題不是太方便，所以制定了此系列，細(xì)化了，在中建立了超級連接，方便大家搜索，把每一個疾病的題目（按年份）弄到了一起，只要自己一點那個年份的題目，解析和題目就會展現(xiàn)在你的面前，希望對大家有幫助，由于是自己整理花

西醫(yī)綜合版細(xì)胞與組織損 1995A42．3-1；1995C128．3-5；1997A33．3-1；1998A34．3-1；1999B99．3-1；2000A33．3-1；2000A34．3-2000A35．3-1；2000B99．3-1；2001A33．3-1；2001X147．3-1；2002A45．3-1；2004A33．3-1；2005A37．3-2005X138．3-1；2007A172.3- 3修復(fù)、代償與適 1994A34．3-2；1995A33．3- ；1996Ａ36．3-1；1997A46．3-1；1998A33．3- 148．3-2；2002A46．3-1；2002A44．3-7；2003A35．3-2；2005A39．3-2；2005A40．3-2；2006A37．3-局部血液及體液循環(huán)…………………1994B103．3-4；1996Ａ38．3-3；1996Ｂ101．3-3；1997A34．3-3；1998A35．3-3；2000A36．3-3；2001A34．3-2001X150．3-3；2002A43．3-7；2003A36．3-3；2004A35．3-3；2005A41．3-3；2005A42．3-3 .3-3；2008A43.3-3；2008X164.3-炎 1994A35．3-4；1994X149．3-4；1995A37．3-4；1995A38．3- 147．3-4；1996Ａ39．3-4；1996Ｂ103．3-147．3-4；1997A35．3-4；1997A36．3-4；1998A36．3-4；1998A37．3-4；2000A37．3-4；2000A38．3-4；2001A37．3-2001X148．3-4；2001X149．3-4；2002X148．3-4；2002X150．3-1；2003A37．3-4；2003A38．3-4；2005A38．3-2006A39．3-4；2006X138．3-4；2006X139．3-4；2007A38．3-4；2007A40．3-4；2007X140.3-4；2007A174.3-2008A44.3-腫 1994A36．3-5；1994A37．3-5；1994X150．3-5；1995A34．3-5；1995A35．3-5；1995A39．3-5；1996Ａ40．3-1999A45．3-5；1999A46．3-5；2000A39．3-5；2000A40．3-5；2001A38．3-5；2001A42．3-5；2001B99．3-5；2002A40．3-5；2002A41．3-5；2002X149．3-5；2003A39．3-5；2003A40．3-5；2003A41．3-5；2004A34．3-36．3-5；2004A37．3-5；2004A40．3-5；2004A44．3-5；2004C117．3-5；2004X140．3-5；2005A43．3-2006A40．3-5；2006A41．3-5；2006A42．3-5；2007A41．3-5；2007B115.3-5；2007X137．3-5；2007A175.3-2008A45.5-免疫病 1996Ｂ103．3-4；2000X150．3-6；2001A36．3-6；2002A36．3-6；2003A42．3-7；2004A46．3-62006A49．3-6；2008A46.10-心血管系統(tǒng)疾 1994A33．3-7；1996Ａ41．3-7；1996Ａ42．3-7；1996Ａ43．3-7；1996Ｃ127．3-7；1996X149．3-7；1997A37．3-1997B103．3-7；1998A41．3-6；1998A42．3-7；1998B101．3-9；1999A44．3-7；2000A41．3-7；2000A42．3-2001A40．3-7；2002A42．3-7；2002A38．3-6；2003A43．3-7；2003A44．3-7；2003C117．3-7；2004A38．3-2004X137．3-7；2004X141．3-7；2005A44．3-7；2005X137．3-7；2006A43．3-7；2006B117．3-72007A43．3-7；2007X139.3-7；2007A177.3-7；2008A47.10-1；2008A54.呼吸系統(tǒng)疾 1994C125．3-8；1994X147．3-8；1994X148．3-8；1995A32．3-8；1995C125．3-8；1996Ａ44．3-125．3-8；1997A45．3-8；1997B101．3-8；1998X147．3-8；1999A42．3-8；1999A43．3-8；2000A43．3-2000X147．3-8；2001A41．3-8；2002B99．3-8；2003A33．3-8；2004A39．3-8；2004C119．3-8；2004X138．3-2004X142．3-8；2005A45．3-5；2005B115．3-8；2006A44．3-8；2007A44．3-8；2007X138．3-8；2008A48.7-消化系統(tǒng)疾 1994A38．3-9；1994C127．3-9；1995A40．3-9；1995C127．3-9；1995X148．3-9；1996Ａ33．3-35．3-9；1996Ａ47．3- 150．3-9；1997A38．3-9；1997A41．3-9；1997C125．3-9；1997X147．3-1997X149．3-9；1998A40．3-5；1998A43．3-9；1998A44．3-9；1998B101．3-9；1998X148．3-5；1998X150．3-1998X149．3-9；1999A34．3-9；1999A40．3-9；1999A41．3-9；1999C127．3-9；1999X147．3-9；2000C127．3-2000X149．3-9；2001B101．3-9；2002B101．3- ；2003A34．3-9；2003A45．3-9；2003X137．3-9；2004X139．3-2005A46．3-9；2005X139．3-9；2006A45．3-9；2006B115．3-9；2007A45．3-9；2007A178.3-9；2008A49.8-造血系統(tǒng)疾 1994A39．3-10；1995A43．3-5；1997A44．3-10；1997X148．3-10；1998A45．3-10；1999A38．3-10；1999A39．3-2000A44．3-10；2001A44．3-10；2003A46．3-10；2004A41．3-5；2005A47．3-5；2006A46．3-10泌尿系統(tǒng)疾 1994A40．3-11；1996Ａ34．3-9；1996Ａ46．3-11；1997A42．3-11；1997A43．3-11；1998A46．3-11；1999A33．3-1999B101．3-11；2000A45．3-11；2001A43．3-11；2002A37．3-11；2002X147．3-11；2003B99．3-11；2004A42．3-2004B99．3-11；2005A50．3-11；2005B117．3-11；2006A47．3-11；2006A50．3-11；2007A46．3-11；2008A50.11-生殖系統(tǒng)疾 1994A41．3-12；1995A45．3-5；2004A45．3-5；2007A42．3-12；2007A49．3-12；2007A176.3-12；2008A51.12-傳染病及 1994A42．3-13；1994A45．3-12；1994A46．3-13；1995A36．3-13；1995A41．3-13；1995C129．3-13；1995X150．3-1996Ａ45．3-8；1997B103．3-7；1997X150．3-13；1998C127．3-13；1999A35．3-13；1999A37．3-13；1999X148．3-2000X148．3-6；2000A46．3-13；2000B101．3-13；2001A35．3-6；2001A45．3-8；2001A46．3-13；2002A33．3-2002A34．3-9；2002A35．3-6；2002C127．3-13；2003X138．3-8；2003X140．3-13；2004A43．3-13；2005A49．3-2005X140．3-8；2006A48．3-13；2006X140．3-13；2007A47.3-13；2007A50．3-13；2007B117．3-2007A180.3-13；2008A53.15-1；2008X167.3-13；2008X168.3-其他（甲狀 1994A43．3-14；1994A44．3-14；1995A44．3-14；1996Ｃ126．3-14；1999A36．3-14；2001A39．3-14；2003X139．3-病理1995A42．3-1液化性壞死常見于1995A42．3-1 1995C127．3-9病毒性肝炎1995C128．3-5脾梗死1995C127．3-91995C128．3-5 1997A33．3-1下列哪個臟器不發(fā)生壞疽？1997A33．3-11998A34．3- 下列有關(guān)壞死的描述中，哪項不正確？ ①胞可分為壞死和凋亡兩大類。細(xì)胞核的變化是細(xì)胞壞死的主要標(biāo)志，包括核固縮、核碎裂和核溶解。壞1999B99．3-1近曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)玻璃樣小滴1999B100．3-1肝細(xì)胞內(nèi)Mallory 1999B100．3-1肝細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)前角蛋白為Mallory小體，多見于性肝病。參閱【2000B100．3-1】。③光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)大量增生為毛玻璃樣肝細(xì)胞的病理表現(xiàn)．是指肝細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)含有HBsAg，為慢性的表現(xiàn)。2000A33．3- 下述哪項肝細(xì)胞的病理改變與乙型肝炎 有 電鏡下，顯示其胞漿光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)增生，HBsAg顆粒積存于此。答案為c。此題的提問方式比較巧妙，不象有些試題將“毛玻璃樣肝細(xì)胞”的概念直接表達(dá)出來，如【1998A10．1-5】、【1994A38．3-9】。肝細(xì)胞玻璃樣變時，前角蛋白細(xì)絲可在肝細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)堆積(D)，稱Mal|ory小體，多見于性肝病。2000A34．3- 下列哪項關(guān)于淀粉樣變性的敘述是錯娛的 ⑥病理性鈣化——ca2＋可見，淀粉樣變性的蓄積物為蛋白質(zhì)－粘多糖，井非免疫球蛋白。答案為E。淀粉樣變可以是局部變，也可是全身變。全身變可分為性和繼發(fā)性兩類，前者多暴及肝、腎、心等；后者多見于老年人和結(jié)核病(A)等慢性炎癥及某些腫瘤(B的間質(zhì)中。2000A35．3- 關(guān)于固縮性壞死（凋亡）的敘述，哪項是正確的2000A35．3-1E細(xì)胞凋亡是內(nèi)單個細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的，細(xì)胞的質(zhì)膜(細(xì)胞膜，細(xì)胞器膜等)不破裂、不發(fā)生細(xì)仍保持完整未崩解早期規(guī)律性降解為l80 A.2000B99．3-1細(xì)動脈硬化2000B100．3-1Mallory2000B99．3-12000B100．3-1胞胞質(zhì)內(nèi)，多見于性肝病(D)。Russell小體指漿細(xì)胞變性時。胞質(zhì)粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的免疫球 關(guān)于脂肪變性的描述，正確的是2001A33．3-1D謝比小葉區(qū)更為活躍、因此對磷更敏感有關(guān)。③心肌脂肪變性時．脂肪空泡常較小，肉眼一般看不出明顯變化。但在嚴(yán)重貧血時，心內(nèi)膜下尤其是肌處出現(xiàn)成排的黃色條紋，與正常心肌的紅色相間，狀如虎2001X147．3-1關(guān)于病理性鈣化的敘述，正確的是 2001X147．3-1ABCD組織、壞死的蟲卵等(D)；轉(zhuǎn)移性鈣化多見于腎小管、肺泡和胃粘膜，甲狀旁腺功能亢進(jìn)、骨腫瘤破壞骨組織、VitD攝入過多等均可高血鈣，導(dǎo)致轉(zhuǎn)移性鈣化。2002A45．3-1不稱為玻璃樣變的病變是RusellMallory2002A45.3-1①M(fèi)allory小體是指肝細(xì)胞玻璃樣變時，前角蛋白在肝細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)，多見于性肝②2004A33．3- 轉(zhuǎn)移性鈣化可發(fā)生于2004A33．3-1指由于全身鈣磷代謝失常（高鈣——甲旁亢、骨腫瘤、VitD入過多鈣代謝——正常腎、肺2005A37．3-1B．細(xì)胞壞死D．細(xì)胞水樣變性2005A37．3-1A和凋亡兩大類。壞死是指以酶溶性變化為特點的內(nèi)局部組織細(xì)胞的。凋亡也稱"程序性細(xì)胞"，是2005X138．3-12005X138．3-1ABD可逆性損傷舊稱變性，是指細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)受損傷后，由于代謝，而使細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)染色質(zhì)DNA濃聚、皺縮，使核體積減小，嗜堿性增加，提示DNA轉(zhuǎn)錄停止。2007A172.3-1下列病變中,A. B.C.D.巨大包涵2007A172.3-1（1）.變性，現(xiàn)稱可逆性損傷，是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后，由于代謝，而使細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)異細(xì)胞，見于乙型肝炎。巨大包涵體是巨細(xì)胞的標(biāo)志。2008A41.1-3下列肝細(xì)胞的病理改變中,屬于凋亡的的是 2008A41.1-3—理以及自身免疫性疾病和腫瘤發(fā)生進(jìn)展中,都發(fā)揮不可替代的重要作用,并非僅是細(xì)胞損傷的產(chǎn)物.凋亡的形態(tài)學(xué)特點是細(xì)胞皺縮,胞質(zhì)芽突并脫落,形成有核碎片和(或)細(xì)胞器萬分的膜包被凋亡小體,可被巨噬細(xì)胞和相鄰其他實質(zhì)細(xì)胞吞噬,降解.凋亡的生化特征是Ca2/Mg2依賴的內(nèi)切核酶及需鈣蛋白酶活化,早期出現(xiàn)80-200bp的DNA酸凋白亡的執(zhí).凋程關(guān)有種中Fs\Bax\P3等1994A34．3- 下述哪種細(xì)胞屬于永久性細(xì)胞？1994A34．3-2D參閱【2006A37．3-2】1995A33．3-1化生是指1995A33．3-1化生是指一種成細(xì)胞或組織受刺激因素的作用后．轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞或組織的過程(D)。萎縮是的增大(A)。增生是指組織或內(nèi)實質(zhì)細(xì)胞數(shù)量的增多(B)，常伴組織或體積增大。細(xì)胞大小、形態(tài)不一 1996Ａ36．3-11997A46．3-11997A46．3-1 增生是指實質(zhì)細(xì)數(shù)量增多可伴細(xì)胞組織或體積增大。④肥是指細(xì)胞組織或體積的增。版病理學(xué)將“變性”改稱“可逆性傷，是指細(xì)或細(xì)胞間損傷因代發(fā)育所致某些逆形態(tài)學(xué)1998A33．3- 下列哪種腫瘤與化生有關(guān)？A. Ｅ．胃潰瘍愈合1996 參閱【2003A35．3-2】1996X148．3-2肉芽組織具有如下功能1996X1483-2搬運(yùn)功能的是中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。注意:本題按6版病理學(xué)觀點，答案應(yīng)該是ABCD因6版P35明確:肉2002A46．3-1化生不可能發(fā)生于2002A46.3-1E經(jīng)組織二故選E。ACD屬于上皮組織.B屬間葉組織2002A44．3-7萎縮的心肌細(xì)胞內(nèi)?？沙霈F(xiàn)2002A44.3-7B2003A35．3- 前臂斷肢再植手術(shù)成功后，下列哪種愈合屬于完全再生？ 2005A39．3-2A．上皮細(xì)胞2005A39．3-22005A40．3- 組織修復(fù)過程中，再生能力弱的組織是A2006A37．3- 下列細(xì)胞中，再生能力最弱的是 生理情況下，增殖不明顯，但受到損傷刺激后 2006X137．3-1AB肥大是指細(xì)胞、組織或體積的增大。增生是指組織或內(nèi)實質(zhì)細(xì)胞數(shù)量的增加。由于引起細(xì)胞、組織和肌等，其組織的肥大只是細(xì)胞肥大的結(jié)果；對于細(xì)胞增殖能力活躍的組織如、乳腺等，其組2007A373-1萎縮發(fā)生時，細(xì)胞內(nèi)常出現(xiàn)-A．脂褐 BCD2008A42.1-1下列內(nèi)膜癌的病理類型中，與化生密切相關(guān)的是A.內(nèi) 2008A42.1-1D解析:一種分成胞類型被一種分成細(xì)胞類型所代的過程為化生.生產(chǎn)不由原的成熟細(xì)胞直接轉(zhuǎn)所致.而該處具有增殖多向化能力的幼未分化細(xì)或干細(xì)橫向分的結(jié)果是環(huán)因素引起細(xì)某些活或受抑制而新編程達(dá)的產(chǎn)物,化通常發(fā)在同源性胞之間,上皮胞之間或間葉細(xì)胞之間.化生有多種類型.上皮組織的化生以鱗狀上皮化生(簡稱鱗化)最為常見,如吸煙者支氣管假復(fù)層纖毛柱上皮發(fā)生鱗狀上化生.在分化內(nèi)膜癌中,伴有良化生的狀上皮,腺棘癌伴 內(nèi)屬于恒定細(xì)胞的有解析：本題答案為AC1994B103．3-4體內(nèi)細(xì)胞的生理1994B104．3-3脾梗死 1996Ａ38．3-3C1996Ｂ101．3- 股骨干骨折1996Ｂ102．3- 沉箱1996B1013- 1996B1023- O、CO2和N2O和CO2N299%95%子8O%來自于左心④羊水塞多是娩時.于內(nèi)壓，將水?dāng)D人裂的靜賓內(nèi)所。腫1997A34．3-3混合性血栓可見于1997A34．3-3E1998A35．3-3 1998A35．3-3A 2000A36．3-32001A34．3-32001A34．3-3參閱【2005A41．3-3】。房顫或二狹時左房的球形血栓是混合血栓。2001X150．3-32001X150．3-3ABCD血栓形成是從膠原露的局部形成持久性血小板粘集堆開始的，內(nèi)皮細(xì)胞損傷、膠原露是血栓形成的最重要因素(A)。內(nèi)皮細(xì)胞下結(jié)締組織內(nèi)的纖維連接蛋白有助于血小板及纖維蛋白原粘著在的血管壁上(C)，內(nèi)皮激活2002A43．3-7透明血栓最常見于2002A43.3-7EDic①靜脈炎延續(xù)性血栓靜脈延續(xù)性血栓的血小板+纖維 +RBC血管壁粘著不易脫于血管壁粘連不易內(nèi)膜炎和動脈粥樣房顫時左房的球形 2004A35．3-32004A35．3-3A詳見【2005A41．3-3】解答的歸納表格。主要由纖維蛋白構(gòu)成的血栓是透明血栓，好發(fā)于毛細(xì)血管內(nèi)。 2005A41．3-3灰白色,贅生物與血圓柱狀,與血管壁粘連,暗紅色,新鮮時濕潤,有 2005A42．3-3A1995X149．3-9肝淤血的病理變化有 AC2006A38．3- 急性肺淤血時，肺泡腔內(nèi)的主要成分是 管擴(kuò)張充血，肺泡壁變厚?？砂榉闻蓍g隔水腫，部分肺泡腔內(nèi)充滿伊紅色水腫液及(C對)。②肺泡腔內(nèi)含心衰細(xì)胞、纖維蛋白或纖維化為慢性肺淤血的病理特征。③肺淤血就是淤血。不是炎癥()。因此不會出現(xiàn)2007A393-8ABC．慢性肺淤 D2007A39．3-8性的常見并發(fā)癥。是由于肺內(nèi)病灶性粒細(xì)胞滲出過少，釋放的蛋白酶不足以溶解滲出物中的纖維素 .3-3下肢動脈血栓栓塞最常來源與-A.B.左 C.D..3-32008A43.3-3透明血栓的主要成分是- B.血小板2008A43.3-3—2008X164.3-3慢性肺淤血可以引起解析：本題答案為肺淤血時肺體積增大，暗紅色，切面流出狀紅色血性液體。鏡下，急性肺淤血特征是肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡壁變厚，可伴肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內(nèi)充滿水腫液及。慢性肺淤血，除見肺泡壁毛細(xì)血管1994A35．3- 下述哪項不符合單核巨噬細(xì)胞的特點？B．細(xì)胞表面有C3b受體1994A35．3-4原識別受體(Sig受體)。 1994X149．3-4ABCD1995A37．3-4E．補(bǔ)體C3、C5是重要的炎性因子1995A37．3-4和各種淋巴胞都是從皮細(xì)胞接處伸偽足，阿米巴運(yùn)動式，從內(nèi)細(xì)胞縫主動游管外并是內(nèi)皮細(xì)胞收縮，使中性粒細(xì)胞從間隙游管外，并在趨化因子作用下到達(dá)炎癥部位。炎性因子很多，其，1995A38．3-41995A38．3-4E纖維素性炎以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維蛋白(纖維素)。纖維素性炎由細(xì)菌毒素和毒物引起，前者如(如絨毛心)和肺組織(如大葉性)。少量纖維素可被吸收。如纖維素滲出過多時，可引起纖維素吸收不良，而發(fā)生1995X147．3-4滲出液的特點是1995X147．3- A Ｅ．調(diào)理素1996 Ｃ．H2O2產(chǎn)生1996Ｂ103．3- 慢性肉芽腫病1996Ｂ104．3- ＤiGeorgＥ綜合征1996B 3- 1996B 3- ①慢性肉芽腫病是以皮膚、肺及淋廣泛肉芽腫損害為特征的遺傳性粒細(xì)胞殺菌功能缺陷病。多為X隱性遺傳，多發(fā)于;少數(shù)為常隱性遺傳，兩性均可發(fā)病。主要缺陷為宿主吞噬細(xì)胞系統(tǒng)產(chǎn)生的H2O21996X147．3-4下列哪些疾病屬纖維素性炎？1996X1473-41997A35．3-41997A35．3-4D1997A36．3-41997A36．3-4E1998A36．3- 下列哪種炎癥屬IV型免疫反應(yīng)？ 1998A37．3- 下列哪種炎癥介質(zhì)不具有陽性趨化作用？ 參閱【2003A37．3-4】2000A37．3- 炎癥最常見的原因是 物因子最常見，也就是我們常說的細(xì)菌、等。答案為D。在炎癥的5大原因中，無機(jī)械性因子。2000A38．3- 下列哪項病理變化最支持炎癥的診斷 1炎癥的基本病理變化包括變質(zhì)、滲出和增生，其中滲出是炎癥最征性的變化。白細(xì)胞的游出和趨化是炎52001A37．3-42001A37．3-42001X148．3-4C．白細(xì)胞三烯B42001X148．3-4ABCD正確答案應(yīng)為ACD，但給出的答案為ABCD。2001X149．3-42001X149．3-4ABD2002X148．3-4以化膿性炎為主要表現(xiàn)的疾病有2002X148．3-4就可作答。如腎小球腎炎、風(fēng)濕病、性肝炎等均為免疫性疾?。灰夷X是引起的傳染病，流腦是急性化2002X150．3-12002X150．3-1、是化2003A37．3- 具有趨化作用的炎癥介質(zhì)是： 組胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4 4、LTE4、PAF、 物質(zhì)、氧自由細(xì)菌產(chǎn)物、白三烯 氧自由基溶酶體酶2003A38．3- 炎癥時，經(jīng)過程從血管內(nèi)到血管外組織的細(xì)胞2003A38．3-4流緩慢是血管通透性增高的結(jié)果，此時紅細(xì)胞漏管外，白細(xì)胞經(jīng)邊集，附壁、粘附，最后游管外。因此炎癥時，從血管內(nèi)漏出到血管外的細(xì)胞是紅細(xì)胞。在趨化因子作用下，主動游管外的細(xì)胞是淋巴2005A38．3- 假膜性炎滲出物中的特征性成分是D.壞死的炎癥細(xì)胞膜2005A38．3-4C白滲出。2006A39．3- 下列選項中，屬于肉芽腫性炎的疾病是2006A39．3-42006X138．3- 炎癥時，引起滲出增加的原因有2006X138．3-4ABCD不健全、促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增生的VEGF（血管生長因子)也可使血管通透性增高，因此新生毛細(xì)血管的通透性較高。使VF 2006X139．3-4AB①凝固性壞死的鏡下特點為細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)，而組織結(jié)構(gòu)輪廓仍可保存。干酪樣壞死是徹底的凝固性壞死，點，而干酪樣壞死是結(jié)核分支桿菌引起的慢性肉芽腫性炎。③常有異型性細(xì)胞存在是的病理特征，因2007A383-4B．屬于凝固性壞死，原有的組織輪廓2007A38．3-42007A403-4AB．巨噬細(xì) C2007A40．3-42007X140.3-4巨噬細(xì)胞的主要功能有-A．吞噬、殺滅病原菌和異物 2007X140.3-4活。②激活的單核巨噬細(xì)胞可釋放各種生物活性產(chǎn)物(PDGF,FGF,TGF-β、IL-1TNF等)，參與炎癥反應(yīng)。③當(dāng)抗原進(jìn)入機(jī)體后，巨噬細(xì)胞將其吞噬和處理，并把抗原信息傳遞給免疫活性細(xì)胞(T,B在抗原信息的刺激下進(jìn)行分化和增殖。當(dāng)致敏的淋巴細(xì)胞遭到相應(yīng)抗原時，T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞便分別產(chǎn)生淋巴因子和抗體，發(fā)揮其特異的免疫作用。④分泌抗體的是漿細(xì)胞，而不是巨噬細(xì)胞(D錯)。2007A1743-4炎癥病灶內(nèi)血管發(fā)生速度持續(xù)反應(yīng)時,血管內(nèi)皮的主要變化是-B.細(xì)胞變性,壞死 2007A174.3-4（4）.2-122008A44.3-3下列病變中，屬于非性肉芽腫的是風(fēng)濕小 2008A44.3-3解析:1.慢性肉芽腫性炎是一種特殊的慢性炎癥,以肉芽腫形成為其特點,所謂肉芽腫是由滲出的單核細(xì)胞和以0.5-2m,以肉芽腫形成為基本特點的炎癥叫肉腫性炎,同的病因引起形不同芽腫,開門山理學(xué)?？筛鶕?jù)芽腫形特點出病因診斷.典型的結(jié)核結(jié)節(jié)可診斷結(jié)核病,若肉芽腫形態(tài)不典型者常需輔以特殊檢查,如抗酸染色,細(xì)菌培養(yǎng),學(xué)檢查和聚合鏈?zhǔn)椒磻?yīng)當(dāng)然,并是所有芽腫均為慢性經(jīng)過例如傷病也有芽腫形成卻呈現(xiàn)性經(jīng)過,2.慢性肉芽腫性炎的常見病因.:a.細(xì)菌,結(jié)核桿菌和麻風(fēng)桿菌分別引起結(jié)核病和麻風(fēng).一種革蘭桿菌可引貓抓.b.螺體:螺旋引起..真包織菌血病.d.異e1994A36．3- 下述哪種腫瘤是良性腫瘤？1994A36．3-5 1994A37．3-51994A37．3-5 黃曲霉毒素的特點癌性量強(qiáng)。黃曲霉毒素Bl是異環(huán)芳烴，在肝臟代謝為環(huán)氧化物，可使腫瘤抑制P53發(fā)生點突變失去活1995A34．3-51995A34．3-5①迷離瘤是指誤位于異常部分的分化正常的組織。②畸胎瘤是來源于或胚胎剩件中全能細(xì)胞的腫瘤．往住含兩個以上胚層的多種組織成分，屬于真性腫瘤。③錯構(gòu)瘤是指受累的正常組織在發(fā)育過程中出現(xiàn)錯誤的常組織的異常組合”，應(yīng)屬間質(zhì)類腫瘤。④綠色瘤是指粒細(xì)胞白血病形成的粒細(xì)胞肉瘤，以眼眶多見。⑤尤文1995A35．3-5下述腫瘤中，哪一種是良性腫瘤1995A35．3-5C是良性腫瘤。ABDE這些腫瘤，盡管是“×瘤”或“×病”。但卻都是．請注意：盡管《婦產(chǎn)科學(xué)》的分類良惡性，但從的答案來看，都是將柞為良性腫瘤，1995A39．3-5下述哪項關(guān)于放射性的描述是錯誤的B．RNA是放射損傷的主要物質(zhì)1995A39．3-5B放射劑量越大，時間越長，放射損傷越重。較輕的放射損傷，機(jī)體可自身修復(fù)。放療、職業(yè)性放射均可增損傷的修復(fù)機(jī)制，并非RNA的修復(fù)機(jī)制。如此—聯(lián)系，解答本題．易如反掌！ 1996Ａ40．3-5C1997A39．3-5下列哪種腫瘤是1997A39．3-5C發(fā)生于的腫瘤幾乎都是，細(xì)胞瘤雖是“瘤”，但與淋巴瘤、黑色素瘤等一樣，都是惡性腫瘤。所列種瘤，有胞瘤低其均良腫。1997A40．3- 1997A39．3-5下列哪種腫瘤是1997A39．3-5C發(fā)生于的腫瘤幾都是，胞瘤雖是瘤，但淋瘤黑素等樣是惡性腫瘤。所列種腫瘤，只有細(xì)胞為低。其均是良腫瘤。1997A40．3- 1998A38．3- 下列哪項關(guān)于發(fā)生發(fā)展的敘述是錯誤的 的發(fā)生是一個長期的、多因素造成的分階段過程。是一種病，單個的改變不能引起細(xì)胞的完1998A39．3- 下述哪種是原位癌？ 狀癌、篩狀導(dǎo)管原位癌或?qū)嵸|(zhì)性導(dǎo)管原位癌及管狀型導(dǎo)管內(nèi)原位癌。導(dǎo)管內(nèi)原位癌占所有乳癌的20％-25％(6P318，5P305)。小肝癌、胃粘膜內(nèi)癌和大腸粘膜下癌都是早期癌，早期癌包括原位癌，但并不是 1998B100．3- 脛骨骨軟骨瘤 1999A45．3-5下列哪種腫瘤呈浸潤性生長？1999A45．3-5 1999A46．3-51999A46．3-5 交界性腫瘤是指介于良性和惡性之間的腫瘤。此概念多次考到，如【2003A39．3-5】。A為癌內(nèi)瘤；B為腺鱗癌2000A40．3-5關(guān)于P53的敘述，哪項是正確的A.P53蛋白促進(jìn)細(xì)胞生長B．P53是腫瘤抑制C．P53定位于13號E．P53突變是易位引起的 ①p53定位于17號(C錯)，分野生型和突變型。野生型p53主要抑制細(xì)胞生長，是一種抑癌(A錯、B對)，而突變型p3是癌2野生型p53的突變方式包括純合缺失和點突變(E錯)，Arg248、Arg249、Arg175、Arg273都是常見的突變熱點。③p53編碼p53蛋白。野生型p53蛋白在維持細(xì)胞正常生長、抑制相應(yīng)部位結(jié)合，使細(xì)胞停滯在Gl期，DNA的合成；誘導(dǎo)DNA損傷的修復(fù)；如果Gl停滯不能實現(xiàn)，則誘p53p53p53抑制腫瘤增殖的作用，導(dǎo)致2001A38．3-5關(guān)于的超微結(jié)構(gòu)的敘述，錯誤的2001A38．3-5C2001A42．3-5 肉2001A42．3-52001B99．3-5實性癌的組織學(xué)表現(xiàn)是2001B100．3-5印戒細(xì)胞癌的組織學(xué)表現(xiàn)是2001B99．3-52001B100．3-5參閱【2004C117．3-52004C118．3-5】。A為鱗狀細(xì)胞癌(鱗癌)，B為粘液癌，C為印戒細(xì)胞癌(粘液癌的一種特殊類型)，D為實性癌，E為狀癌。2002A39．3-5原位癌是指2002A39.3-5E①2002A40．3-5不發(fā)生癌的組織是2002A40.3-5E2002A41．3-5下列腫瘤中，屬于良性的是2002A41.3-5 2002X149．3-5鱗癌可發(fā)生于2002X149．3-5 成分的腫瘤是癌肉瘤。既有成分，又有鱗癌成分的腫瘤是鱗。粘膜和粘膜下層的腫瘤是原位癌。2003A40．3-5下列哪項屬于真性腫瘤？2003A40．3-5②迷離瘤指誤位于異常部位的分化正常的組織。③Albrecht1904年首先提出“錯構(gòu)瘤”一詞，用來描述受累2003A41．3- 患者中，最常見的C．Kaposi肉瘤2003A41．3-5病患者中，最常合并的是Kaposi肉瘤（占1/3）2004A34．3-52004A34．3-5①柱狀上皮、鱗狀上皮，時好發(fā)于支氣管粘膜的鱗癌③胃底、胃體的假幽門腺化生(壁細(xì)胞、主細(xì)胞→被類似幽門腺的分泌細(xì)胞取代因此，最常出現(xiàn)在類似試題中的“與化生有關(guān)的癌”就到上述4處黑體字里去找!2004A36．3-5產(chǎn)物為生長因子受體的癌2004A36．3-5號傳導(dǎo)蛋白(ras、abl)和轉(zhuǎn)錄因子(mye、N-mye、L-mye)。產(chǎn)物為生長因子受體的癌為erb-B2，其相關(guān)腫瘤為乳腺瘤、瘤、肺癌和胃癌等。產(chǎn)物為生長因子的癌是sis。2004A37．3- 與DNA修復(fù)調(diào)節(jié)突變相關(guān)的腫瘤C．Li-Fraumeni綜合癥2004A37．3-5功能喪失有關(guān)；腎母細(xì)胞瘤與WT-1的功能喪失有關(guān)。2004A40．3- 無淋轉(zhuǎn)移的癌早期管定為粘或膜層癌未肌，淋移者（5學(xué)P826版Pl3)期大腸癌都不論有否轉(zhuǎn)！本題選中的鱗癌和胰都包括早癌和晚癌，因此可有淋2004A44．3- 下列關(guān)于Kaposi肉瘤的敘述,正確的是E．80%以上患者受累 Kaposi肉瘤是最常見的合并腫瘤3/1的患者合并Kaposi肉瘤Kaposi肉瘤是一種罕見的血管增殖性疾病2004C117．3- 腺鱗癌可見2004C118．3- 可2004C117．3-52004C118．3-5胃腸膽囊硬癌 2004X140．3- 下列屬于性假瘤病理變化的2004X140．3-5ABC 2005A43．3-5D2006A40．3- 屬于常顯性遺傳的遺傳性腫瘤綜合征Fanconi 常瘤常常Bloom常Lifraumeni常Fanconi常常常2006A41．3- 下列腫瘤中，屬于良性腫瘤的是 2006A42．3- 下列腫瘤中，屬于惡性腫瘤的是 有些腫瘤雖稱“xx病”、“xx瘤”，實際上是，如白血病、細(xì)胞瘤等2007A413-5AHEBC2007A41．3-5A.ras產(chǎn)B.p53產(chǎn) C.Rb產(chǎn) D.myc產(chǎn)2007B1153-5HPVE62007B1163-5HPVE72007B115.3-52007B116.3-5人類瘤(HPV)有多種類型，其中HPV6和HPV11與生殖道和喉等部位的狀瘤有關(guān);HPV16,HPV18與宮頸癌有關(guān)。HPV的存在方式分為游離型和整合型，前者HPV繁殖狀態(tài)，后者為HPV的DNA片段整合進(jìn)宿主細(xì)胞核組內(nèi)，其結(jié)果使高危型E6得以持續(xù)表達(dá)，其編碼的E6蛋白與野生型p53結(jié)合，加速P53蛋白的降解，進(jìn)而被滅活，因而失去其抑癌功能，導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生。E7蛋白與Rb產(chǎn)物結(jié)合可影響Rb與細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因Rb2007X1373-5ABCD2007X137．3-52007A175.3-5下列腫瘤中,屬于的是- 2007A175.3- （1）.由未分化、多潛能原始生殖細(xì)胞組成的稱為無性細(xì)胞瘤，來源于者稱為無性細(xì)胞瘤，2008A45.5-14下列病變中，屬于真性腫瘤的是B.Bowen病 2008A45.5-14免疫病理Ｃ．H2O2產(chǎn)生1996Ｂ103．3- 慢性肉芽腫病1996Ｂ104．3- ＤiGeorgＥ綜合征1996B 3- 1996B 3- 隱性遺傳，多發(fā)于;少數(shù)為常隱性遺傳，兩性均可發(fā)病。主要缺陷為宿主吞噬細(xì)胞系統(tǒng)產(chǎn)生的H2O2不足，不能殺滅過氧化醉陽性菌，致擴(kuò)散。②DiGeorge綜合征又稱性胸腺發(fā)育不良綜合征，是一種以T細(xì)胞{并非B細(xì)胞〕缺陷為主的性免疫缺陷病?；颊叱Ｓ行叵俸图谞钕偃比缁虬l(fā)育不良.外周血T細(xì)胞2000X150．3- 系統(tǒng)性紅斑狼瘡的病理特點有2000X150．3-6ABD病理學(xué)稱蘇木精小體D?？蒀。此外，抗核抗體陽性A。ABD。2001A36．3-6關(guān)于免疫缺陷病的描述，正確的是A．Bruton綜合征與X隱性遺傳有關(guān)B．DiGeorge綜合征患者外周血中B細(xì)胞減少2001A36．3-6A組織中漿細(xì)胞數(shù)量正常。③繼發(fā)性免疫缺陷病較性更為常見。④獲得性免疫缺陷病常伴多發(fā)性機(jī)會，2002A36．3-6一般不出現(xiàn)于SLEDDNA抗體2002A36.3-6B③2003A42．3- 慢性排斥反應(yīng)中，移植物的血管病變特點是2003A42．3-7A2004A46．3- 皮膚活檢時,SLE最典型的發(fā)現(xiàn)是真皮深部2004A46．3-6 2006A49．3- 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎較異性的自身抗體SS-ASS-B抗tRNA2006A49．3-6①此試題出得此較巧妙.IgGFc片段的自身杭體就是類風(fēng)濕因子(RF)，則答案躍然上目為約80%標(biāo)，是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎較異性的自身抗體。RF可存在于或滑膜液中，中的RF最主要成分是IgM、也可是IgG、IgA、IgE。②抗雙股DNA抗體和Sm抗原抗體是系統(tǒng)性紅斑狼瘡最主要的自身抗體.陽性率分別為體是硬皮病具有相對特異性的抗體.?？箃RNA合成酶抗體是多發(fā)性肌炎較特異性的抗體2008A46.10-3超急性反應(yīng)時，血管病變的特點是 2008A46.10-3A者ABO而引起的組織缺血性壞死為特征.現(xiàn)因術(shù)前已廣泛采用了組織交叉配型,故本型已屬少見.腎肉眼觀表現(xiàn)為色澤迅速由粉紅色轉(zhuǎn)變?yōu)榘导t色.伴或梗死,出現(xiàn)花斑狀外觀.鏡下表現(xiàn)為廣泛的急性小動脈炎傳聞血栓形成及缺血性壞死.早期腎小和腎小周圍毛血管內(nèi)大量中性粒胞聚積.期則細(xì)血管及小血壁纖1994A33．3-71994A33．3-7B①纖維素樣壞死多見于結(jié)節(jié)性動脈周圍炎、急性風(fēng)濕病等反應(yīng)性疾病。其機(jī)理為早期在結(jié)締組織基質(zhì)中有 1996Ａ41．3-7最嚴(yán)重的并發(fā)癥及主要原因，常發(fā)生在基底節(jié)、內(nèi)囊等處。當(dāng)血壓突然升高時可引起破裂性，也 1996Ａ42．3-7血漿甘油三酯增高(糖屎病)、膽固醇酯增高 1996Ａ43．3-7A參閱【2000A42．3-7】。性心肌病指原因不明的心肌性異常。截至目前，克山病的病因未明1996Ｃ127．3-7 性心肌1996C1273-71996C1283-7①主動脈瓣關(guān)閉不全的最常見病因為風(fēng)心病(占2/3)，其次為性心內(nèi)膜炎?！L(fēng)心病發(fā)生栓塞的幾率為20%，較主狹的發(fā)生率低得多(5版內(nèi)科學(xué)P331)。但給出的答案為C。②性心肌炎，.尤其是柯薩奇B組所引1996X149．3-7動脈粥樣硬化斑塊可發(fā)生Ａ．1996X1493-71997A37．3-7在下列描述中，哪一項不符合高血壓的病理變化？1997A37．3-71997B103．3-7動脈粥樣硬化癥可見1997B104．3-13乙型腦炎可見1997B103．3-71997B104．3-13細(xì)胞是組成Aschoff小體（風(fēng)濕小體）的特征性細(xì)胞，后者為風(fēng)濕病增殖期特征理表現(xiàn)。③陷窩細(xì)胞也稱損傷，表現(xiàn)為細(xì)胞腫脹、尼氏小體，嚴(yán)重者核濃縮、溶解、，為增生的少突膠質(zhì)細(xì)胞包繞。如5個以1998A41．3- 下述有關(guān)風(fēng)濕病的描述，哪項是錯誤的？E．Aschoff小體內(nèi)淋巴細(xì)胞主要是T 性關(guān)節(jié)炎全部為漿液性滲出，故易吸收，不遺留關(guān)節(jié)畸形；呈“纖維素性炎，不易吸收，容易遺留關(guān)節(jié)畸形”Ashoff怔理現(xiàn)，具診斷意。shff量T淋細(xì)胞、核細(xì)胞纖維細(xì)等。Ashoff為Ashoff細(xì)胞巨噬細(xì)胞源(6學(xué)P44學(xué)P140，成Ashff胞(種)。1998A42．3- 下列哪種疾病一般不引起左室壁心肌壞死？ 壁不增厚。②冠心病引起心梗，心肌肌壞死眾人皆知。③柯薩奇性心肌炎同時具備心肌間質(zhì)內(nèi)炎細(xì)胞侵潤E．R～S細(xì)胞1998B101．3- 慢性乙型肝炎時可見1998B102．3- 風(fēng)濕性心肌炎時可見1998B101．3-9 ①慢性乙型肝炎可玻璃樣細(xì)胞請參閱【2000A33．3-1】 ②風(fēng)濕性心肌炎的特征理改變是風(fēng)濕小，風(fēng)濕小體的組成為：Aschoff細(xì)胞(Anitschkow細(xì)胞或梟眼細(xì)胞、毛蟲樣細(xì)胞，三者均為同一細(xì)胞，只1999A44．3-71999A44．3-72000A41．3-7 ()。2有吞噬能力(平滑肌細(xì)胞吞噬脂質(zhì)后稱細(xì)胞，此外細(xì)胞也可來自單核細(xì)胞)．也可產(chǎn)生膠原纖維、彈力(、E錯)。(↑、G↑、DL↑Apo↑、DL↓),由于內(nèi)皮細(xì)胞通透性升高,脂(D)。2000A42．3-7下列哪項符合性心肌病 (《病理學(xué))定義，6版病理學(xué)P149)。答案為C心肌病——伴有心功能的心肌疾病(1995年WHO，《內(nèi)科學(xué)》定義，6版內(nèi)科學(xué)P333)2001A40．3-7下列符合惡性高血壓特征理變化的2001A40．3-7①惡性高血壓最突出的受累就是腎臟，其病理特征為腎細(xì)動脈壁纖維素樣壞死(B對)。②良性高血壓主要2002A42．3-7疣狀贅生物是指2002A42.3-7D2002A38．3-62002A38.3-6D2003A43．3- 形成肉芽腫的心肌炎是B．柯薩奇B性心肌2003A43．3-7A2003A44．3-72003A44．3-7C2003C117．3- 高血壓病可引起2003C118．3- 風(fēng)濕病可引起2003C117．3-72003C118．3-62004A38．3- 造成動脈粥樣硬化病灶中纖維增生的主要細(xì)胞是2004A38．3-3C滑細(xì)是種多能細(xì).當(dāng)?shù)椒N素激，可有噬能(吞噬脂質(zhì)后稱細(xì)胞〕，也可產(chǎn)T(E)。2004X137．3- 亞急染性心內(nèi)膜炎可引D．Osler結(jié)節(jié)2004X137．3-7ABCD①急內(nèi)炎草色菌，累有性臟心膜其二和脈瓣，常伴贅生物形成，成瓣膜變形②贅生物可落隨血流栓塞腦、腎脾等導(dǎo)無菌性梗死③起變ser2004X141．3- 下列哪些臨床表現(xiàn)可在擴(kuò)張型心肌病出現(xiàn)？2004X141．3-7ABC2005A44．3- 冠狀動脈粥樣硬化發(fā)生率最高的部位是A．左主干D．右冠脈2005X137．3- 性心肌炎的常見病原體D．EB2005X137．3-7ABC，臨EB主要與鼻咽癌Burkitt琳巴瘤有關(guān)（類似的:單純皰疹主要與宮頸癌有關(guān)）2006A43．3- 引起性顆粒性固縮腎的最主要病變 ①性顆粒性固縮腎最常見于高血壓腎病。高.血壓時，由于人球小動脈的玻璃樣變性和肌型小動脈硬化。管壁增厚、管腔狹窄。使病變區(qū)的腎小球缺血發(fā)生纖維化和玻璃樣變性，相應(yīng)的腎小管因缺血而萎縮，.出現(xiàn)側(cè)腎臟對稱性縮小、質(zhì)地變硬，腎表面凸凹不平.呈細(xì)顆粒狀。腎臟以上的病變特點稱性顆粒性固縮腎。②遺留較大凹陷瘢痕，多個瘢痕可使腎縮小，稱動脈粥樣硬化性固縮腎。以上三種“固縮腎”，解題時請嚴(yán)格區(qū)分。C．與A組乙型溶血性鏈球菌有關(guān)2006B117．3-72006B118．3-72006B117．3-7C2006B118．3-7膜炎主要由毒力相對較弱的草綠色鏈球菌引起(約占75％)，還有腸球菌、革蘭桿菌、立克次體、真菌等引2007A433-7BC2007A43．3-7機(jī)械性、LDL,高膽固醇血癥、吸煙、毒素、等。②損傷的內(nèi)皮細(xì)胞分泌各種生長因子吸引單核細(xì)胞、硬化病變中不會出現(xiàn)急性炎性細(xì)胞浸潤，但可有少量T淋巴細(xì)胞浸潤。2007X139.3-7下列選項中，動脈粥樣硬化的主要有-A．高脂血癥 BCD．2007X139.3-7②眾所周知，高脂血癥、高血壓是動脈粥樣硬化的。③吸煙能使血中一氧化碳濃度增高，從而造成血2007A177.3-7特發(fā)性心肌病中, 2007A177.3-7心肌病多指至今病因不明的以心肌病變?yōu)橹鞯囊活愋呐K病，稱為性心臟病，也稱特發(fā)性心臟病。由于克山其中擴(kuò)張性心肌病占90%，是最常見的心肌病病類型。2008A47.10-1Libman-Sacks血栓性心內(nèi)膜炎常發(fā)生于 2008A47.10解析:非性心內(nèi)膜炎的贅生物臨難以栓出,但可成為循環(huán)中微生物停留的,產(chǎn)生栓子或損害瓣膜功檢時,死于活動性SLE40%有一個或多個瓣膜病灶,這種稱為Libman-Suck病,通常不伴有明顯的瓣膜狹窄或反流,雖然聽診可聞及輕度反流性雜音.抗磷脂綜合征(狼瘡抗凝,反復(fù)性靜脈血栓形成,腦卒中,自發(fā)性,網(wǎng)2008A54.6-以肉芽腫病變?yōu)樘攸c的心肌炎是 2008A54.6A解析:孤立性心肌炎,又稱特發(fā)性心肌炎,由Fiedler首先描述,也稱為Fiedler心肌炎.其原因至今未明.多發(fā)生于20-50歲青,中年人.病理變化依組織學(xué)變化分兩型:1.彌漫性周圍有較多淋巴細(xì)胞,單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤. 1994C126．3- 腺125 1261994X147．3- 慢性肺源性心臟病時，心肺的病理變化可以有 無肌型細(xì)動脈肌化肌型小動脈中膜增生、肥厚.出現(xiàn)縱形平滑肌束肺小動脈炎肺小動脈膠原纖維和彈力纖維增生:肺泡間隔毛細(xì)血管數(shù)量減少(但沒有肌型小大→。1994X148．3- 大葉性的病理特點有1994X148．3-8ACD參閱【2002B99．3-82002B100．3-8。注意區(qū)別;大葉性支氣管常不受累，小葉性胸膜常不受累。1995A32．3-8下述哪種慢性肺疾病與α1- 參閱【1997A45．3-8】。請注意，5、6版《病理學(xué)》已改稱“全腺泡型肺氣腫”。但5、6版《內(nèi)科學(xué)》仍沿用1995C125．3-8大葉性1995C126．3-8肺淤血1995C125．3-81995C126．3-8①大葉性，病變在整個“大葉“整葉”肺組織都可以炎性變，難道還不包括“肺泡’和“細(xì)支氣管”?性炎，并可經(jīng)呼吸性細(xì)支氣管迅速向鄰近肺組織蔓延，從而波及整個大葉()。②肺淤血是“淤血，不是“炎癥 Ｃ．α1抗胰蛋白酶缺乏是肺氣腫的常見原因 <5μm的粉塵可進(jìn)入肺部，沉積在肺泡管分支處，被巨噬細(xì)胞吞噬而發(fā)??；1~2μm的粉塵致病性最強(qiáng)。②支原51996Ｃ125．3- 肺小細(xì)胞癌1996Ｃ126．3- 甲狀腺1996C1253-81996C1263-14樣支氣管痙攣、陣發(fā)性心動過速、水樣腹瀉及皮膚等。②甲狀腺來源于甲狀腺C細(xì)胞，能分泌降鈣1997A45．3-8遺傳性α1—抗胰蛋白酶缺于與下列哪種肺氣腫的密切1997A45．3-8C1997B101．3-8肺1997B102．3-8肺鱗癌1997B101．3-81997B102．3-8參閱【1999A43．3-8】1998X147．3- 下述哪些疾病可導(dǎo)致慢性肺源性心臟??？1998X147．3-8ABCD擴(kuò)張、肺塵埃沉著癥、慢纖洞肺結(jié)植、三期硅肺、肺動脈反復(fù)血栓栓塞、彌漫性間質(zhì)性肺纖維化、性肺動1999A42．3-8矽肺的特征病變是1999A42．3-8硅肺的特征變是硅結(jié)節(jié)。早期硅結(jié)節(jié)是巨噬細(xì)胞吞噬硅塵后形成的細(xì)胞性結(jié)節(jié)，以后纖維增生形成纖維性變，但卻不是特征變。1999A43．3-8下列肺癌的描述中，哪項正確？C30%-30%-20%-10%-80%移 D．52000A43．3-824小細(xì)胞肺癌于支氣管粘膜或腺上皮的Kulchitsky細(xì)胞(APUD細(xì)胞)，并非于上皮細(xì)胞。2000X147．3- 慢性阻塞性肺氣腫的發(fā)生與下列哪些因素有關(guān)D．遺傳性α1—抗胰蛋白酶缺2000X147．3-8有關(guān)：①小氣管的阻塞性通氣（A）；②中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶增多（B）；③肺泡壁毛細(xì)血管受壓，血液供應(yīng)減少，肺組織營養(yǎng)，導(dǎo)致肺泡壁彈性降低。④6版內(nèi)科學(xué)P58α1－抗胰蛋白酶缺乏是COPD的病因。5版病理學(xué)P156：α1－抗胰蛋白酶缺乏引起全腺泡型肺氣腫，遺傳性α1－抗胰蛋白酶缺乏引起性肺氣腫。故正確答案為ABCD，但給出的答案為ABC。2001A41．3-8關(guān)于矽肺的描述，正確的是 2001A41．3-8硅塵致病力與SiO2塵粒的大小、接觸時間、SiO2濃度等有關(guān)。SiO2塵粒>5μm不易吸入肺內(nèi)，不易致?。?～2μm的硅塵致病性最強(qiáng)(A錯)。硅結(jié)節(jié)內(nèi)免疫球蛋白含量明顯高于膠原蛋白含量(C錯)。硅塵表面的SiO2與H2O聚合1～2cm。2002B99．3-8大葉性是2002B100．3-8小葉性2002B99.3-82002B100.3-8

球菌（90%）溶血性鏈球 桿

葡萄球 球菌4610 流感桿菌克病理變 ③病程1-3

②紅細(xì)胞脫落的肺泡上皮細(xì)胞量少2003A33．3- 慢性肺源性心臟病發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是 正常情況下，血液由右心房→→→肺動脈瓣→肺→左心房→二尖瓣→→主動 型屬2004A39．3-8D理特點，纖維素性炎為大葉性的病理特征。肺性炎見于肺-腎炎綜合征(Goodpasture綜合征)2004C119．3- 慢性支氣管炎的體癥可出現(xiàn)2004C120．3- 干性支氣管擴(kuò)張的體癥可出現(xiàn)2004C119．3-82004C120．3- 2004X138．3- 下列屬于慢性肺源性心臟病肺內(nèi)血管病變的有 2004X142．3-8AB③肺毛細(xì)血管受壓(不是肺小動脈受壓，C錯)，血液供應(yīng)減少，肺組織營養(yǎng)。④肺部慢性炎癥破壞小支氣2005A45．3- 肺癌中惡性程度最低的類型是肺癌的病理分類尚未統(tǒng)一，5版病理學(xué)分：鱗狀細(xì)胞癌、、小細(xì)胞癌、大細(xì)胞痛4種基本類型+少見的神經(jīng)內(nèi)2005B115．3-8大葉性的主要病理學(xué)特征2005B116．3- 性的主要病理學(xué)特征2005B115．3-82005B116．3-82006A44．3- 性的特征變 2007A44．3-8下列癌中，屬于肺特殊類型的是ABCD．肺瘢痕 2007A44．3-8 版病理學(xué)老的分類方法，現(xiàn)已棄用。肺瘢痕癌是指伴纖維化和瘢痕形成(玻璃樣變)，是的特殊類型，2007X1383-8慢性支氣管炎的病理變化可有-A．柱狀上皮的纖毛倒伏，甚至完全脫 2007X138．3-82008A48.7-6肉眼類型多為彌漫性的肺癌是C.中分化 2008A48.7-6D解析：肺癌分型周圍型和漫型三個要型：1.型(肺門):肺發(fā)生于主氣管或氣管在部腫此常約癌的60-70%.早期病變氣壁可彌增厚或成息肉或狀腫物突向管腔,使氣管腔狹窄或閉塞.隨病性進(jìn)展.腫瘤破壞氣管壁向周圍肺組織浸潤,擴(kuò)展,在肺門部形成包繞支氣管的巨大塊,同時,細(xì)胞經(jīng)巴管轉(zhuǎn)移支管和肺門淋,腫大的常與門腫塊融2周圍型:此型于肺段或其遠(yuǎn)端支氣管,在靠近肺膜的肺周邊部形成孤立的結(jié)節(jié)狀或球形癌結(jié)節(jié),直徑通常在2-8cm,氣關(guān)明.約總的3%-40%,發(fā)淋移常較型晚,可胸膜3.彌漫型.該型少見,占全部癌的2%-5%.癌組織于末梢的肺組織,沿肺泡管及肺泡彌漫性浸潤生長,形成.B化膿性炎 肺結(jié)節(jié)病屬于 小葉性屬2008B133--2008B134--間質(zhì)性主病變非性免泡炎干樣壞性芽及病晚不同度的肺，少有融合nghns結(jié)節(jié)周圍浸潤的淋巴細(xì)胞較少巨(rodbody)和Shnn小體Shnn本病的早期病變?yōu)閱魏思?xì)病變晚期肺間質(zhì)發(fā)生不同程1994A38．3-91994A38．3-9A參閱?！?000A33．3-1】。慢性肝炎時出現(xiàn)毛玻璃樣細(xì)胞，主要是光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)增生，此為 顆粒沉積1994C127．3- 早期胃癌1994C128．3- 食管127D128①早期胃癌肉眼分型為凹陷型(最常見)127D。蕈傘型和縮窄型都是進(jìn)展期胃癌眼病理分型。②食管癌包括早期食管癌和中晚期食管癌。早期信管癌多為原位癌、粘膜內(nèi)癌、粘膜下癌。中晚期食管癌肉眼分髓質(zhì)型、蕈傘型、潰瘍型和縮窄型4型。因此128答案為C。1995A40．3-91995A40．3-9A1995C127．3-9病毒性肝炎1995C128．3-5脾梗死1995C127．3-91995C128．3-5 1995X148．3-91995X148．3-9AB 1996Ａ33．3-9A 在我國大腸癌的病理分期中，哪一期是指侵入深肌層，未穿出肌層的大腸癌？1996Ａ35．3-9A期細(xì)分為癌腫局限于粘膜下層(A1、淺肌層(A2)、深肌層(A3)。將C1、C2合并為C期?？梢娚钊肷罴?，但末穿出肌層的大腸癌為A3期。 1996Ａ47．3-91996X150．3-9肝硬化的病理組織學(xué)變化有1996X1503-9ABD(A(B))。假小葉內(nèi)(C1997A38．3-9最常引起肝硬化的肝炎類型是1997A38．3-9C1997A41．3-91997A41．3-9E1997C125．3-9慢性持續(xù)性肝炎1997C126．3-9急性重型肝炎1997C125．3-91997C126．3-9參閱【2006B115．3-92006B116．3-96版病理學(xué)P203，無論何種類型的慢性肝炎，都可發(fā)生碎片狀壞死，只不過輕，重程度不同而已；①輕度慢性肝炎——輕度碎片狀壞死（少見、點狀壞死（常見；②中度慢性接壞死。因此125BD。1997X147．3-9亞硝胺作用有以下特1997X147．4-1AD1997X149．3-9性肝炎中常見的肝細(xì)胞變化1997X149．4-11998A40．3- 食管脫落細(xì)胞學(xué)檢查時，下述哪項支持食管癌的診斷？ 食管脫落細(xì)胞學(xué)檢查時，出現(xiàn)大量紅細(xì)胞提示。食道被覆鱗狀上皮，因此即使是正常食道也可出現(xiàn)大量鱗1998A43．3-91998A43．E細(xì)胞索排列紊亂，肝細(xì)胞體積較大、核大、、常發(fā)現(xiàn)雙核(為再生的肝細(xì)胞)。③靜脈缺如、偏位或1998A44．3-9導(dǎo)致肝硬化的DNA1998A44．BE．R～S細(xì)胞1998B101．3- 慢性乙型肝炎時可見1998B102．3- 風(fēng)濕性心肌炎時可見1998B101．3-9 ①慢性乙型肝炎可玻璃樣細(xì)胞請參閱【2000A33．3-1】 ②風(fēng)濕性心肌炎的特征理改變是風(fēng)濕小，風(fēng)濕小體的組成為：Aschoff細(xì)胞(Anitschkow細(xì)胞或梟眼細(xì)胞、毛蟲樣細(xì)胞，三者均為同一細(xì)胞，只1998X148．3-51998X148．3-5ABC1998X150．3-51998X150．3-5ACD肝癌病理分型為肝細(xì)胞癌、膽管細(xì)胞癌和混合細(xì)胞型肝癌。肝細(xì)胞癌為，最主要的生長方式是浸潤性樣排列(C，6版觀點)。肝癌道轉(zhuǎn)移為其特點(A)，也可經(jīng)淋巴道、腹腔種植等途徑進(jìn)行轉(zhuǎn)移。事實上。本題題干為“關(guān)于肝細(xì)胞癌的描述”，因此接6版觀點答案c項是不正確的(腺管樣排列為膽管細(xì)胞癌的病理特點)， 1998X149．3-9ABC1999A34．3-9 D期有遠(yuǎn)隔轉(zhuǎn)1999A34．3-9常見(占所有胃腸道類癌的45%)。結(jié)腸類癌少見。類癌是由嗜銀細(xì)胞發(fā)生的，并不是由腺瘤而來。③癌胚型以最常見，未分化癌少見。1999A40．3-9 潰瘍直徑般

潰瘍直徑常為不整齊隆起 1999A41．3-9A門脈性肝硬化壞死后肝硬化繼發(fā)性膽汁性肝硬化腫大網(wǎng)狀壞死小不等，肝內(nèi)散在多個大結(jié)節(jié)，最大結(jié)節(jié)可達(dá)5一6cm者是壞死后性肝硬化。1999C127．3-9A1999C128．3-9B1999C127．3-9C1999C128．3-收。A型胃炎時，由于大量壁細(xì)胞破壞而致ViB12吸收，可導(dǎo)致惡性貧血。因此A型胃炎胃酸降低、惡性1999X147．3-9急性重型肝炎的病理特點是 2000C127．3- 亞急性重型肝炎2000C128．3- 急性普通型肝炎2000C127．3-92000C128．3-9 肝炎（6版P202，5版 P206、210），亞急性重型肝炎的病理改變應(yīng)為“大片狀壞死”及結(jié)節(jié)狀再生，因此127為B，但給出答案為C。 2000X149．3-9ABCD2001B101．3-9急性重型肝炎的病理學(xué)特點是2001B102．3-9急性普通型肝炎的病理學(xué)特點是2001B101．3-92001B102．3-9參閱【2006B115．3-92006B116．3-92002B101．3-9急性普通型肝炎的病變特征是2002B102．3-9慢性活動性肝炎的病變特征是2002B101.3-92002B102.3-9有關(guān)性肝炎肝細(xì)胞壞死特點的考題實在太多，從92年以來的14竟考過10題。其實解答此類試題并不困注意:5、6版病理學(xué)已將慢性炎分類為“輕、中、重度”.以前分為慢性遷延性肝炎、慢性活動性肝炎等類。2003A34．3- 性肝炎時，肝細(xì)胞的灶性壞死屬 2003A45．3- 肝硬化的特征變2003A45．3-9E2003X137．3- 在大腸癌發(fā)生、發(fā)展中，起重要作用的 2004X139．3- 性肝癌的組織學(xué)類型 2005A46．3-9D量常見的,但性肝炎很少發(fā)生嚴(yán)重脂肪變性(脂肪變性僅見于丙型性肝炎)。2005X139．3- 與胃癌發(fā)生有關(guān)的疾病或病變有2005X139．3-92006A45．3- 肝硬化的特征變 假小葉形成是肝硬化的特征變。①假小葉是指由廣泛增生的纖維組織分割原來的肝小葉并包繞成大小不等大、、常發(fā)現(xiàn)雙核(AC)。④匯管區(qū)可見纖維.增生(B)。包繞假小葉的纖維間隔寬窄比較一致，內(nèi)有少量淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤可見ABCD均是假小葉的病理改變，但并不是肝硬化的特征變2006B115．3-9急性重型肝炎的特征變2006B116．3-9中度慢性肝炎的特征變 2006B116．3- 亞急性重型肝炎點狀壞死灶狀壞死明顯炎性細(xì)胞皺縮黃／紅褐色皺縮黃綠色化為壞死后性2007A453-9D．潰瘍周圍見大量異型細(xì)胞增生 2007A45．3-9D①消化性潰瘍底部由內(nèi)向外分4層:最表層由少量炎性滲出物(白細(xì)胞、纖維素等)覆蓋;其下層為壞死組織;再異型細(xì)胞增生是惡性潰瘍的表現(xiàn)之一(D錯)。2007A178.3-9伴有惡性貧血的慢性胃炎是-A.B.C.D.A型慢性萎縮性胃炎 2008A49.8-14下列病變中，與大腸癌的不密切的是A.增生 2008A49.8-14AB胃粘膜內(nèi)多量淋巴細(xì)胞浸潤 慢性萎縮性胃炎的病變特點是 慢性淺表性胃炎的病變特點是解析:慢性淺表性胃炎又稱慢性單純性胃炎，是胃粘膜.20%-40%，以胃竇部為常見。病變呈多灶性或彌漫狀。病變部胃粘膜充血、水腫、呈淡紅色?？砂橛悬c狀和糜爛。表面可有灰黃或灰白色粘液滲出物覆蓋。鏡下，病變主要位于粘膜淺層即粘膜層上1/3，呈灶狀或彌漫分布，胃粘膜1994A39．3- 何杰金氏病最重要的具有診斷意義的病變是E．R－S細(xì)胞1994A39．3-10E非霍奇金淋巴瘤特有。R-S細(xì)胞還可見于傳染性單核細(xì)胞增多癥、結(jié)締組織病等。1995A43．3-5下述哪個是B1995A43．3-5D1997A44．3-101997A44．3-10①霍奇金淋巴瘤具有診斷意義的細(xì)胞主要是R-S細(xì)胞。請注意：R-S細(xì)胞是霍奇金淋巴瘤“具有診斷意義”的細(xì)胞并-RS1997X148．3-10伯基特淋巴瘤的特點是B．一般不累及外周淋1997X148．4-5ABCD參見【2001A44．3-10】1998A45．3- 下述描述中，哪項不符合慢性粒細(xì)胞白血??？A．約90％出現(xiàn)Phl ①內(nèi)出現(xiàn)大量原始粒細(xì)胞（＞30％）為急粒白血病或慢粒急性變，并非慢粒特征(C錯)。②慢粒時，外周血白明顯腫大者少見。④90％以上的慢粒細(xì)胞中出現(xiàn)Ph1，由于該首次在費(fèi)城發(fā)現(xiàn)，因此也稱費(fèi)城，顯帶分析為t(9；22)。1999A38．3-10C．多種細(xì)胞混合增生，少數(shù)R—S細(xì)胞D．淋巴細(xì)胞顯著減少，較多R—S細(xì)胞E．纖維組織增生，多數(shù)陷窩細(xì)胞和R—S細(xì)胞1999A38．3-10E“結(jié)節(jié)硬化型”。為什么會硬化?肯定有“纖維組織增生”，因此答案為E。這就是簡易解題法。事實上，霍奇金淋45+少量典型-s案E并不正?；羝媪馨土鰫盒粤芰?，.因淋結(jié)1999A39．3-10下列哪種是T 1999A39．3-10E參閱【2004X146．4-6】 細(xì)胞源性多Burkitt淋巴瘤為T2000A44．3-10非霍奇金淋巴瘤(NHL)可發(fā)生于淋及結(jié)外組織，如胃腸道、皮膚、肝、腎等處。來源于B細(xì)胞的Burkitt淋巴瘤好發(fā)于頜骨、顱骨、腹腔和中樞神經(jīng)系統(tǒng)(A、E錯)。胃腸道NHL。以B細(xì)胞性多見，鼻咽部及皮膚以T細(xì)胞性多見(B錯)。蕈樣霉菌病是皮膚T細(xì)胞性淋巴瘤(D錯)。濾泡性及小細(xì)胞性NHI．，惡性C對)。2001A44．3-10下列描述中，不符合Burkitt2001A44．3-10ABurkitt淋巴瘤好發(fā)于兒童和青年，男多于女?；颊咧杏懈邇rEB抗體，淋巴組織培養(yǎng)可見EB顆粒。20％患者的R-S細(xì)胞中可找到EB。Burkitt淋巴瘤是B淋巴細(xì)胞來源的NHL。腫瘤常發(fā)生于頜骨、顱骨、腹腔和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，可累及頜面部導(dǎo)致畸形．腦膜或脊髓、腹膜后淋、肝、腸、腎。一般不累及外周淋和脾(A錯)，很少發(fā)生白血病。雖惡性程度高，但化療效果較好。2003A46．3- 以皮膚病變?yōu)樘攸c的淋巴瘤是 2003A46．3-10A2004A41．3- 缺乏典型診斷性R- 細(xì)胞的霍奇金淋巴瘤亞型 少或缺乏(E〕;淋部分或全部受.，結(jié)節(jié)性浸潤;病限、預(yù)后好。②后者由爆米花細(xì)胞+淋巴細(xì)胞+組織細(xì)胞減少型霍奇金淋巴瘤的特點為少數(shù)鏡影細(xì)胞+少數(shù)淋巴細(xì)胞、或較多多形性R—S細(xì)胞十少量鏡影細(xì)胞。2005A47．3- 鏡下腫瘤細(xì)胞間有散在巨噬細(xì)胞存在，形成滿天星圖像的淋巴瘤是B周圍T2005A47．3-5細(xì)胞，即被散在的巨噬細(xì)胞吞噬。瘤細(xì)胞間有散在的巨噬細(xì)胞吞噬核碎片，形成“滿天星”圖像。2006A46．3-10下列關(guān)于非霍奇金淋巴瘤的敘述，錯誤的是BD．多克隆2006A46．3-10D①淋巴瘤于淋和淋巴組織，其發(fā)生大多與免疫應(yīng)答過程中淋巴細(xì)胞增殖分化產(chǎn)生的某種免疫細(xì)胞惡變有關(guān).且免疫功能低下患者淋巴瘤的較正常人高。因此非君奇金淋巴瘤(NHL)可伴免疫功能塊陷。由于各種淋巴樣腫瘤都由一個細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化而來，因此NHL是單克隆ZH腫瘤(D錯，請注意區(qū)別NHL有多中心大部分為B細(xì)胞性。③大部分NHL甩為侵襲性發(fā)展迅速，易發(fā)生早期遠(yuǎn)處擴(kuò)散。2007A483-10A.BCL一2轉(zhuǎn)B.BCL一2點突C.BCL一2擴(kuò)D.BCL一2缺2007A48．3-10表達(dá)Bcl-2蛋白，Bcl-2蛋白抑制細(xì)胞凋亡，bax蛋白促進(jìn)細(xì)胞凋亡。在大多數(shù)濾泡淋巴瘤中，有特征性染色體轉(zhuǎn)位t(14;18)。18號斷裂點為18q21，是抗凋亡Bcl-2所在部位，這一轉(zhuǎn)位造成Bcl-2蛋白過度表2007A179.3- 有多量陷窩細(xì)胞出現(xiàn)的霍奇金淋巴瘤的亞型是-A.結(jié)節(jié)硬化 BCD.淋巴細(xì)胞為主型2007A179.3-10A2008A52.9-2于T細(xì)胞的淋巴瘤是B.BurkittC.蕈樣霉菌病 2008A52.9- Burkitt淋巴瘤的臨床特點有C鏡下可見星天現(xiàn)象1994A40．3- 脂性腎病的病理學(xué)特點是C．系膜細(xì)胞增生D．系膜基質(zhì)增生E．內(nèi)皮細(xì)胞增生1994A40．3-11 Ｅ．血源染占多數(shù)1996Ａ34．3-9B 1996Ａ46．3- 輕微病變性腎小球腎炎的主要病理變化是Ｅ．內(nèi)皮細(xì)胞增生1996Ａ 輕微病變性腎小球腎炎是兒童腎病綜合征的最常見病因。電鏡下的主要改變是彌漫性臟層上皮細(xì)胞足突。1997A42．3-11腎病綜合征不伴有1997A42．3-11C1997A43．3-11急進(jìn)性腎小球腎炎的病變特點是1997A43．3-11C1998A46．3- 下列描述中，哪一項符合彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎？1998A46．3-11A血管壁呈車軌狀為系膜毛細(xì)血管性腎炎的特征理變化。類似的：1999A33．3-111999A33．3-111999B101．3-11彌漫性膜性腎小球腎類1999B102．3-11動脈硬化性腎萎縮 2000A45．3- 下列哪項符合系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎2000A45．3-11242001A43．3-11肺腎炎綜合征患者是由2001A43．3-112002A37．3-11 2002A37.3-11A2002X147．3-112002X147．3-112003B99．3- 輕微病變性腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)是2003B100．3- 毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)是 輕微病變性腎小球腎炎又稱脂性腎病，是兒童最常見的性腎病綜合征，其臨床表現(xiàn)為腎病綜合征。毛細(xì)血2004A42．3- 致密沉積物病屬于下列哪種腎小球腎炎2004A42．3-11DA．上皮細(xì)胞足突2004B99．3- 系膜增生性腎小球腎炎電鏡下可見2004B100．3- 毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎電鏡下可見2004B99．3-112004B99．3-11IgGC3③A球硬化；D;E為膜性腎炎。2005A50．3- 狼瘡性腎炎的特征性病變是2005A50．3-11D版病理學(xué)P25稱蘇木精小體”)，多見于腎小球或腎間質(zhì)。蘇木紫小體為狼瘡腎炎的特征變。2005B117．3-112005B118．3-112005B117．3-11 2006A47．3- 引起新月體性腎小球腎炎發(fā)生的主要基礎(chǔ)病變是2006A47．3-11A2006A50．3- 腎細(xì)胞癌最常見的病理組織學(xué)類型是 腎細(xì)胞癌的組織學(xué)分類包括透明細(xì)胞癌(占70%~80%)、狀癌(占10%~15%)、嫌色細(xì)胞癌(占5%)、集合管癌(占<1%)和未分類腎癌(占3%一5%)。2007A463-11微小病變腎病的主要病理改變是-B．常規(guī)光鏡檢查腎小球無異常，電鏡顯示腎小球上皮細(xì)胞足突融合或2007A46．3-112008A50.11-1膜性腎小球腎炎電鏡下的特征變是C.上皮下電子致密物與基膜樣物質(zhì)形成釘突結(jié)構(gòu) 2008A50.11-1垂直排列的釘突，形如梳齒。以后釘突向沉積物表面延伸，并將其覆蓋。GMB明顯增厚，其中的沉積物逐漸溶 新月體形腎小球腎炎的病變特點是 毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎的病變特點是解析:新月體性腎炎肉眼觀雙側(cè)腎臟體積增大.色蒼白.皮質(zhì)表面可有點狀，切面皮質(zhì)增厚、顯徽鏡下的特征1994A41．3- 癌患者中增高的物質(zhì)1994A41．3-12A①癌——酸性磷酸酶增高 1995A45．3-5下述哪種分化最好1995A45．3-5參閱【2004A45．3-5】以浸潤性導(dǎo)管癌最常見占2004A45．3-5下列屬于非浸潤性的AB．癌2004A45．3-5目前病理分類.應(yīng)注意《病理學(xué))