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重度顱腦外傷醫(yī)生能做些什么詳解演示文稿第一頁,共四十四頁。(優(yōu)選)重度顱腦外傷醫(yī)生能做些什么第二頁,共四十四頁。導致腦外傷患者死亡的原因直接損傷,包括加速傷、加速減速傷以及旋轉(zhuǎn)性加速減速傷。非臨床醫(yī)生能控制這點應該成為早期重癥病房治療關注的焦點繼發(fā)性損傷,包括神經(jīng)遞質(zhì)毒性、缺氧、低血壓、缺血及癲癇發(fā)作以及發(fā)熱和高顱壓。第三類損傷,包括呼吸機相關性肺炎、脫水劑相關性腎損傷等。第三頁,共四十四頁。腦外傷(腦挫裂傷、顱內(nèi)血腫、彌漫性索損傷)細胞毒性介質(zhì)釋放低血壓、休克顱內(nèi)容物增多腦灌注壓降低血腦屏障破壞顱內(nèi)壓升高腦疝腦損害腦有效血流量降低腦水腫腦缺血缺氧第四頁,共四十四頁。特重度顱腦外傷組織低灌注的比例我們對119例術(shù)后立即轉(zhuǎn)入我科的患者研究發(fā)現(xiàn),乳酸水平大于2mmol/l的例數(shù)為78例,比例達65.5%國外一項對132例特重度顱腦外傷患者的研究也顯示入院時低灌注發(fā)生比例在50%以上中國急救醫(yī)學.2012;32(9):838-842JTrauma.2010Dec;69(6):1410-4.第五頁,共四十四頁。關于容量問題的思考既然低血壓、休克為繼發(fā)性損傷發(fā)生的核心環(huán)節(jié),那么早期是否應該給與充分的液體治療,然而大量液體治療有沒有導致腦水腫發(fā)生的可能?如果液體治療有發(fā)生腦水腫的可能,血管活性藥物是否是需要的?第六頁,共四十四頁。早期容量平衡與難治性顱高壓NeurocritCare(2010)13:47–56發(fā)生難治性顱高壓組患者與未發(fā)生組患者再發(fā)病十天內(nèi)液體入量未見明顯差異,平均每日液體正平衡均在500毫升左右第七頁,共四十四頁。早期容量平衡與難治性顱高壓的關系NeurocritCare(2010)13:47–56按照液體正平衡多少將患者分為三組,三組患者之間發(fā)生難治性顱高壓的比例均無顯著性差異,但要注意的是發(fā)病后第四天各組發(fā)生顱高壓的比例均明顯升高第八頁,共四十四頁。CritCareMed.2002Apr;30(4):739-45.大樣本分析顯示,發(fā)病后96小時內(nèi)液體負平衡達到-594毫升組患者及大于4859毫升組患者死亡率均顯著高于-594毫升至4859組。多變量回歸分析顯示,早期液體負平衡是患者死亡的獨立危險因素。第九頁,共四十四頁。一直應該維持液體正平衡嗎?NeurocritCare(2010)13:47–56第四天開始出現(xiàn)統(tǒng)計學差異,按照腦外傷腦水腫發(fā)病高峰期特點,建議第四天開始保持液體平衡,甚至負平衡。第十頁,共四十四頁。液體應該以何種速度輸注呢?ResuscitationandEmergencyMedicine2014,22:46動物實驗顯示,每小時彈丸形式注射生理鹽水誘導的顱內(nèi)壓升高要顯著高于勻速持續(xù)泵入,黑為彈丸式注射。第十一頁,共四十四頁。彈丸式注射對腦細胞氧合的影響ResuscitationandEmergencyMedicine2014,22:46彈丸式注射腦細胞氧合顯著低于勻速注射第十二頁,共四十四頁。彈丸式注射對腦腫脹的影響ResuscitationandEmergencyMedicine2014,22:46不論是血漿(右圖)還是生理鹽水(左圖),彈丸式注射均會顯著導致腦腫脹第十三頁,共四十四頁。采用何種液體復蘇是安全的?美國FDA2013年對羥乙基淀粉類藥物提出黑框警告——對于凝血指標異常、腎功能受損等患者禁止使用第十四頁,共四十四頁。采用何種液體復蘇是安全的2013年6月14日,歐洲食品藥品安全局直接要求羥乙基淀粉退市第十五頁,共四十四頁。應該用白蛋白脫水嗎?SAFE試驗比較白蛋白與生理鹽水復蘇的效果,對腦外傷患者的亞組分析發(fā)現(xiàn),輸注白蛋白增加了各個階段的死亡率,包括入院28天、6個月、12個月,甚至24個月后的死亡率。第十六頁,共四十四頁。白蛋白應該維持在多少?第十七頁,共四十四頁。腦外傷局部組織因子釋放增加激活凝血系統(tǒng)導致缺血性損傷血小板聚集與激活血小板過度消耗凝血功能降低出血性損傷發(fā)生休克及低灌注抑制FVa+-FVIIIa活性創(chuàng)傷后炎癥反應腦外傷后凝血功能紊亂發(fā)生機制第十八頁,共四十四頁。凝血功能紊亂發(fā)生率與預后的關系Meta分析顯示,30%以上重度腦外傷患者入院24小時會發(fā)生凝血功能紊亂,而發(fā)生凝血功能紊亂患者的死亡率增加9倍第十九頁,共四十四頁。血紅蛋白維持在多少是合適的?第二十頁,共四十四頁。輸注紅細胞與血漿的最佳比例是多少?CriticalCare2011,15:R68伴有嚴重腦外傷患者輸注血漿與紅細胞比例大于1:2情況下能明顯改善預后。第二十一頁,共四十四頁。液體復蘇的血壓終點是多少呢?第二十二頁,共四十四頁。腦外傷后腦灌注壓與腦血流的關系AnnNYAcadSci.2014Jul21第二十三頁,共四十四頁。為了提高灌注壓而提升血壓是合適的嗎?PA=顱內(nèi)動脈靜水壓;PC=顱內(nèi)毛細血管靜水壓;PV1=顱內(nèi)大血管靜水壓;Ptissue=腦組織壓力;PV2=顱外大血管靜水壓;Ra=前毛細血管阻力;Rv=靜脈回流阻力;Rout=靜脈流出道阻力.第二十四頁,共四十四頁。血壓增高的結(jié)果血壓的增高必然伴隨動脈端毛細血管靜水壓的增高,近而導致腦血流量的增高,水滲出增加加重腦水腫。血壓到底維持在多少是合適的呢?如果低血壓持續(xù)時間較長可以使用血管活性藥物嗎?第二十五頁,共四十四頁。入院時血壓對預后的影響Injury,Int.J.CareInjured45(2014)612–617第二十六頁,共四十四頁。術(shù)后血壓的最佳值—允許的收縮壓低值Injury.2012Nov;43(11):1833-7回顧性分析顯示15-49歲術(shù)后患者的低血壓限值為110mmHg,而50-69為100毫米汞柱,大于70歲為110mmHg。第二十七頁,共四十四頁。術(shù)后血壓的最佳值—收縮壓高值上限JTraumaAcuteCareSurg.2014Oct;77(4):592-8.第二十八頁,共四十四頁。如果液體復蘇效果不佳使用何種血管活性藥物?Meta分析顯示去甲腎上腺素可能是比較理想的藥物,理由是能改善氧代謝,但不增加腦細胞代謝第二十九頁,共四十四頁。如果血壓過高使用何種藥物?NeurocritCare(2014)20:514–523一項包含了4782例患者的meta分析顯示,對于高血壓患者而言,倍他受體阻斷劑能顯著改善患者預后。第三十頁,共四十四頁。小結(jié)嚴重低血壓是繼發(fā)性損傷的危險因素提升血壓的方法是早期充分的液體復蘇復蘇的目標根據(jù)年齡不同有不同的目標值,但收縮壓不宜超過140mmHg。如果血紅蛋白低于9g/L給與輸注紅細胞,如果凝血指標延長3秒以上給與輸注新鮮冰凍血漿,糾正凝血指標至正常。第三十一頁,共四十四頁。小結(jié)如果白蛋白低于29g/L,給與輸注如果復蘇效果不佳,可給與血管活性藥物,建議選擇去甲腎上腺素β受體阻斷劑在控制血壓方面有獨特的優(yōu)勢第三十二頁,共四十四頁。血糖因為葡萄糖是腦組織的唯一能量來源,故嚴格控制血糖有可能導致腦組織低血糖發(fā)生同時血糖升高有可能提高血漿滲透壓,從而有減輕腦水腫的可能,但血糖又是一種炎癥介質(zhì),過高與多種并發(fā)癥相關第三十三頁,共四十四頁。腦組織與血液糖比例對預后的影響NeurocritCare(2013)19:311–319第三十四頁,共四十四頁。不同血糖控制策略對腦代謝的影響該研究目的是比較嚴格控制與寬松控制血糖對腦代謝的影響,研究方法是將患者分為嚴格組,其血糖范圍80-110mg/dl(4.3-5.9mmol/l),寬松控制組的血糖的范圍為120-150mg/dl(6.4-8.0mmol/l),然后用pet掃描腦組織對糖的攝取.第三十五頁,共四十四頁。PET掃描結(jié)果CritCareMed2012;40:1923–1929結(jié)果顯示,嚴格控制組患者腦組織對糖的攝取明顯增加,所以作者得出嚴格控制血糖增加了腦組織對糖代謝的攝取,并且增加了腦代謝紊亂發(fā)生的幾率,從而作者建議適當?shù)妮斪⑻撬怯幸娴摹5谌?,共四十四頁。血糖水平在時間上對預后的影響B(tài)rainRes.2013Oct16;1535:124-36.第三十七頁,共四十四頁。小結(jié)血糖水平不宜低于4mmol/L,同時不宜高于11mmol/L發(fā)病第一周宜將血漿調(diào)整至7mmol/L,而第二周開始調(diào)整至5mmol/L左右第三十八頁,共四十四頁。二氧化碳及氧分壓問題第三十九頁,共四十四頁。二氧化碳分壓對預后的影響JNeurotrauma.2010Jul;27(7):1233-41第四十頁,共四十四頁。小結(jié)維持氧分壓在90mmHg左右維持二氧化碳分壓在35-45mmHg,如果出現(xiàn)難治性高顱壓,可短時間將二氧化碳分壓調(diào)整至32mmHg以下如果出現(xiàn)神經(jīng)源性肺水腫或者合并肺挫傷可低水平使用PEEP第四十一頁,共四十四頁。血鈉水平與顱高壓發(fā)生率的關系CriticalCare2012,16:R193不同血鈉水平下,隨天數(shù)改變時各組發(fā)生顱高壓的例數(shù),表中可見,在發(fā)病5天中,145-1
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