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局麻藥中毒(zhòngdú)的原因及處理昆明市第一(dìyī)人民醫(yī)院趙皓行精品資料局麻藥(máyào)
在用藥局部能暫時(shí)地,完全和可逆性地阻斷神經(jīng)(shénjīng)沖動(dòng)傳導(dǎo),在意識(shí)清醒的條件下,使局部的痛覺和感覺消失的藥物。精品資料局麻藥(máyào)中毒原因毒性反應(yīng)指單位時(shí)間內(nèi)血液(xuèyè)中局麻藥濃度超過了機(jī)體的耐力而引起的中毒癥狀。局麻藥逾量單位時(shí)間內(nèi)藥物吸收過快機(jī)體對(duì)局麻藥的耐受性降低藥物間的相互作用過敏反應(yīng)有極少數(shù)病人在使用局麻藥后出現(xiàn)皮膚粘膜水腫、蕁麻疹、哮喘、低血壓或休克等癥狀,稱為過敏反應(yīng)。精品資料局麻藥中毒(zhòngdú)的表現(xiàn)和分類毒性反應(yīng)(1)立即毒性反應(yīng),病人個(gè)體對(duì)局麻藥的耐受有很大的差別,當(dāng)應(yīng)用小劑量的局麻藥后數(shù)秒鐘即可發(fā)生反應(yīng),多見于注入血管所致。(2)延遲性毒性反應(yīng),給藥5-30min出現(xiàn)過量局麻藥注入血管外吸收所致,臨床癥狀有差異,主要為中樞神經(jīng)及心血管系統(tǒng)(xìtǒng)的表現(xiàn)。精品資料中毒表現(xiàn)(biǎoxiàn)一般分為兩類(1)興奮型:表現(xiàn)(biǎoxiàn)興奮,如多語、。不安、緊張、呼吸及心率加快、血壓增高、嚴(yán)重的譫妄、驚厥。甚至心臟停跳在收縮期。(2)抑制型:表現(xiàn)(biǎoxiàn)抑制,如嗜睡、呼吸及心率減緩、血壓下降、昏迷,甚至心跳呼吸驟停,抑制型較少見,多數(shù)為先興奮后抑制。精品資料過敏(guòmǐn)反應(yīng)一般分為過敏(guòmǐn)及特異質(zhì)中毒、高敏。(1)過敏(guòmǐn)反應(yīng)比較少見,約占局麻藥不良反應(yīng)的1%以下。局麻藥本身亦非蛋白質(zhì),不能成為抗原,過敏(guòmǐn)主要是局麻藥注入人體后與血漿蛋白結(jié)合形成半抗原與抗體結(jié)合的結(jié)果。發(fā)生過敏(guòmǐn)反應(yīng)的主要是酯類(如普魯卡因),酰胺類過敏(guòmǐn)者極少。(2)高敏反應(yīng),極小劑量即發(fā)生嚴(yán)重過敏(guòmǐn)者為特敏,鑒別是高敏或是中毒的方法主要依據(jù)早期過敏(guòmǐn)反應(yīng)的表現(xiàn)。精品資料局麻藥(máyào)的毒性反應(yīng)中樞神經(jīng)毒性一旦血內(nèi)局麻藥濃度驟然升高,可引起一系列的毒性癥狀。前驅(qū)癥狀(輕度):舌或唇麻木、頭痛(tóutòng)、頭暈、共濟(jì)失調(diào)、面紅,繼之耳鳴、視物模糊、多語興奮狀態(tài),甚至一過性意識(shí)喪失,血壓升高、脈搏增快等中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒初期的興奮性癥狀。中期(中度):面肌抽搐、四肢顫搐、呼吸急迫、血壓升高,但脈搏減慢,驚厥。嚴(yán)重時(shí)腦電圖出現(xiàn)癲癇波。晚期(重度):血藥濃度進(jìn)一步升高時(shí)意識(shí)消失,呼吸減慢或停止,血壓下降→中樞抑制→心臟停跳。有些可無前驅(qū)癥狀,突然發(fā)作,在頸叢、臂叢麻醉中尤為常見,往往因注入血管所致。精品資料心臟毒性心臟傳導(dǎo)的動(dòng)作電位和鈉通道有關(guān)。因局麻藥為鈉通道阻滯藥,可使心房肌、心室肌及浦肯野氏纖維的動(dòng)作電位,持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng),不應(yīng)期也相對(duì)延長(zhǎng),因此出現(xiàn)PQ間期和QRS波延長(zhǎng)。當(dāng)局(dāngjú)麻藥濃度升高,鈉通道同時(shí)被阻滯可出現(xiàn)竇緩、竇性停搏及房室傳導(dǎo)阻滯。局麻藥對(duì)于末梢血管的影響為低濃度時(shí)血管收縮,高濃度時(shí)小血管擴(kuò)張。局麻藥對(duì)肺血管收縮作用強(qiáng)烈,右心負(fù)荷增大,可促發(fā)肺水腫。精品資料局麻藥毒性(dúxìnɡ)反應(yīng)的影響因素影響因素(yīnsù)有局部血供、藥物濃度、注藥速度、血管損傷、血漿中酯酶降低、肝、腎功能減退、嚴(yán)重貧血、低蛋白血癥、維生素缺乏、饑餓體衰、誤入血管可使毒性反應(yīng)增加。粘膜麻醉及下呼吸道吸收幾乎近于靜脈注射。精品資料局麻藥(máyào)和中樞毒性的關(guān)系效力越強(qiáng),濃度越高,毒性越大。中樞神經(jīng)毒性的增強(qiáng)因素,有高CO2血癥、酸中毒等。原因是(1)高CO2血癥時(shí)腦血流增加,使局麻藥入腦增多。(2)因CO2彌散率高于氧20倍,向神經(jīng)細(xì)胞彌散,導(dǎo)致pH下降使更多的局麻藥積聚在細(xì)胞內(nèi)。比如碳酸利多卡因可釋放CO2,使pH值下降,可迅速通過神經(jīng)膜,因此可縮短起效時(shí)間,加強(qiáng)神經(jīng)沖動(dòng)的阻滯作用(zuòyòng)。(3)低氧血癥,使局麻藥的降解減慢也可增強(qiáng)局麻藥的毒性。精品資料局麻藥和心臟毒性(dúxìnɡ)的關(guān)系驚厥、高燒、低蛋白血癥、高CO2血癥、酸中毒、低氧血癥的病人(bìngrén)可增強(qiáng)局麻藥的心臟毒性。孕婦可增強(qiáng)其心臟毒性,但機(jī)制不明。精品資料常見局麻藥的濃度,計(jì)量(jìliàng)與用法精品資料局麻藥中毒(zhòngdú)的對(duì)策預(yù)防應(yīng)用局麻藥安全劑量是關(guān)鍵,避免單次用藥過量。適量加入血管收縮劑,減慢吸收速度,應(yīng)用腎上腺素減慢吸收延長(zhǎng)阻滯時(shí)間。防止局麻藥誤入血管內(nèi),注藥過程反復(fù)抽吸,可先注射實(shí)驗(yàn)劑量易觀察反應(yīng)。警惕毒性反應(yīng)的前驅(qū)癥狀。可采用(cǎiyòng)過度通氣以提高大腦的驚厥閾值。預(yù)先給中樞神經(jīng)抑制藥,提高中毒閾值,如安定,咪唑安定。充分供氧,維持血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定。精品資料治療停止注局麻藥發(fā)生驚厥時(shí)注意保護(hù)病人,避免發(fā)生意外的損傷。吸氧,并進(jìn)行輔助(fǔzhù)呼吸,呼吸停止時(shí),進(jìn)行控制呼吸或靜注肌松藥后氣管內(nèi)插管,機(jī)械通氣。開放靜脈,維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。靜注硫噴妥鈉或咪噠唑侖或地西泮;血壓低時(shí)靜注升壓藥;若心跳停止時(shí)即行胸外按壓。精品資料昨天第一次見識(shí)了局麻藥中毒,我們是連臺(tái)手術(shù),中午大家都吃飯去了,自己一人上麻藥.是甲狀腺手術(shù),女性,30多歲,各項(xiàng)檢查未見異常,頸叢麻醉.打左側(cè)深叢C4,回抽有血,稍微動(dòng)了以下穿刺部位,回抽未見血液,予1ml0.75%耐樂品,再回抽又見血液.見病人閉眼,呼喊病人不應(yīng),接著眼神驚恐,翻白眼.于是喊人拿面罩,抽丙泊酚,期間病人出現(xiàn)四肢抽動(dòng),角弓反張.嘴唇變紫.這時(shí)主任來了,拿了一支力月西給了病人(后來知道是1mg的力月西).面罩加壓吸氧,sp0280%左右(zuǒyòu),測(cè)血壓收縮壓170mmHg左右(zuǒyòu).病人入睡.驚厥消失.5分鐘后血壓恢復(fù)正常.大約20分鐘后病人醒來,不知道自己是在手術(shù)室來做手術(shù)的,不知道怎么沒穿上衣,但知道自己的名字.又過了大約10分鐘再次行頸叢麻醉,病人不能很好配合,讓病人頭偏向一側(cè),馬上頭又?jǐn)Q了回來.后來手術(shù)開始予鎮(zhèn)靜藥(具體不詳)病人呼吸抑制改為全麻.今天上午看望病人,入睡.問陪人情況,陪人說沒事.沒再敢多問.
工作一年第一次見局麻藥中毒,真是和課本上講的一模一樣.
教訓(xùn):
1不論什么樣的麻醉方法,一定要把面罩,氣管導(dǎo)管,喉鏡,搶救藥品(副腎,阿托品,多巴胺等)備好.
2任何麻醉都要有至少護(hù)士在場(chǎng).
3實(shí)行麻醉前一定要先開通靜脈通路.
4實(shí)行麻醉前要把所有監(jiān)測(cè)先連接好.精品資料1。輕者僅有興奮、多語、面紅或表情淡漠、面色蒼白、肌肉小抽搐等癥狀處理:
停止給局麻藥,安定5mg,鼻導(dǎo)管給氧2。嚴(yán)重者則出現(xiàn)胸悶,頭痛,心悸,全身肌肉抽搐至驚厥,因驚厥不能有效呼吸、發(fā)紺、血壓升高(shēnɡɡāo)、心率加快;處理:①利多卡因?qū)е轮卸?停止給局麻藥,安定5mg,面罩給氧;②長(zhǎng)效局麻藥導(dǎo)致的中毒:a)停止給局麻藥,安定5mg,面罩給氧;b)
20%脂肪乳100ml
iv
(2min);20%脂肪乳150ml
ivgtt
(15min)
(總量<4mg/kg);③病情好轉(zhuǎn),生命體征平穩(wěn)改全麻后繼續(xù)手術(shù).3。心*****性:
心律失常(心動(dòng)過緩、房性、室性早搏、室撲、室顫
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