泌尿系統(tǒng)疾病

第十章

泌尿系統(tǒng)疾病2021/5/71一、泌尿系統(tǒng)的解剖生理特點(diǎn)2021/5/72㈠泌尿系統(tǒng)的組成及功能2021/5/73泌尿系統(tǒng)包括腎、輸尿管、膀胱和尿道。其功能是將人體代謝過程中產(chǎn)生的廢物和毒物通過尿的形式排出體外，以維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。2021/5/74㈡腎的功能和結(jié)構(gòu)特點(diǎn)2021/5/75Hereisanormaladultkidney.Thecapsulehasbeenremovedandapatternoffetallobulationsstillpersists,asitsometimesdoes.Thehilumatthemidleftcontainssomeadiposetissue.Atthelowerrightisasmooth-surfaced,small,clearfluid-filledsimplerenalcyst.Suchcystsoccureithersinglyorscatteredaroundtherenalparenchymaandarenotuncommoninadults.2021/5/76Incrosssection,thisnormaladultkidneydemonstratesthelighteroutercortexanddarkermedullawithcentralpelvis.2021/5/77⒈腎的功能：腎是尿生成的重要器官，其功能有：⑴將體內(nèi)的代謝廢物和毒物排出體外；⑵調(diào)節(jié)體內(nèi)水與電解質(zhì)和維持血液的酸堿平衡；⑶內(nèi)分泌作用，可分泌重要的激素，如腎素、促紅細(xì)胞生成素、前列腺素、1，25-二羥膽鈣化醇，參與調(diào)節(jié)血壓、紅細(xì)胞的生成和鈣的吸收。2021/5/78⒉腎的結(jié)構(gòu)：腎單位是腎臟最基本的結(jié)構(gòu)和功能單位。正常成人每個(gè)腎約有130萬個(gè)腎單位。在正常情況下，腎單位交替地進(jìn)行活動(dòng)，因此腎具有很大的儲(chǔ)備代償能力。2021/5/79

血管球腎小球血管間質(zhì)（系膜）腎球囊近曲小管腎小管髓袢遠(yuǎn)曲小管腎單位表10-1腎單位的結(jié)構(gòu)2021/5/7109、人的價(jià)值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2023/2/32023/2/3Friday,February3,202310、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2023/2/32023/2/32023/2/32/3/20234:42:42PM11、人總是珍惜為得到。2023/2/32023/2/32023/2/3Feb-2303-Feb-2312、人亂于心，不寬余請(qǐng)。2023/2/32023/2/32023/2/3Friday,February3,202313、生氣是拿別人做錯(cuò)的事來懲罰自己。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/32/3/202314、抱最大的希望，作最大的努力。03二月20232023/2/32023/2/32023/2/315、一個(gè)人炫耀什么，說明他內(nèi)心缺少什么。。二月232023/2/32023/2/32023/2/32/3/202316、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2023/2/32023/2/303February202317、一個(gè)人即使已登上頂峰，也仍要自強(qiáng)不息。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/32021/5/7112021/5/712圖10－1腎單位和集合小管系模式圖2021/5/713圖10-4腎皮質(zhì)(高倍)2021/5/714腎小球由血管球和腎球囊構(gòu)成，是血漿濾過的器官。2021/5/715這是光鏡下的一個(gè)正常的腎小球。腎小球血管袢薄而清晰。內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞數(shù)目正常。周圍的腎小管也正常。健康狀態(tài)良好。2021/5/716這是正常腎小球，用PAS染色以突出基底膜。腎小球血管袢薄而清晰。2021/5/717⑴血管球（毛細(xì)血管叢）2021/5/718圖10－2腎小體與球旁復(fù)合體立體模式圖2021/5/719圖10-3腎小體和球旁復(fù)合體模式圖2021/5/720圖10-5腎小球小葉示意圖示腎小球毛細(xì)血管和系膜的結(jié)構(gòu)及其相互關(guān)系2021/5/7212021/5/722基底膜系膜2021/5/723因此，血管球是一種動(dòng)脈性毛細(xì)血管網(wǎng)。由于入球微動(dòng)脈管徑較出球微動(dòng)脈粗，故血管球內(nèi)的血壓較一般毛細(xì)血管的高，當(dāng)血液流經(jīng)血管球時(shí)大量水和小分子物質(zhì)易于濾出管壁而入腎球囊內(nèi)。2021/5/724由毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、腎小球基底膜和腎球囊臟層上皮細(xì)胞共同構(gòu)成腎小球?yàn)V過膜：2021/5/725圖10-6腎血管球毛細(xì)血管、基膜和足細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)模式圖（1）切面圖（2）立體示意圖（3）濾過屏障示意圖2021/5/7262021/5/727①內(nèi)皮細(xì)胞：位于基底膜的內(nèi)側(cè)，細(xì)胞扁平，并有許多孔徑為70～100nm的小孔，血漿內(nèi)大、小分子物質(zhì)都可自由通過。因此毛細(xì)血管內(nèi)的血液可以直接和基底膜接觸。2021/5/728②基底膜：是一種滲透膜，其滲透性遠(yuǎn)比內(nèi)皮細(xì)胞小，而比上皮細(xì)胞大。血漿中大分子物質(zhì)不能自由通過?；啄ず窦s300nm，電鏡下可分為三層：中間為致密層，內(nèi)側(cè)和外側(cè)各為內(nèi)疏松層和外疏松層?；啄ず泻芏嘭?fù)電荷，能有效地排斥血漿中的白蛋白濾過。2021/5/729圖10-7血管球基膜結(jié)構(gòu)示意圖2021/5/730③球囊臟層上皮細(xì)胞：又稱足細(xì)胞，位于基底膜外側(cè)，從胞體伸出許多細(xì)長(zhǎng)的分枝狀突起稱為足突，附著于基底膜的外疏松層。足突之間形成許多間隙，寬約20-30nm，稱為濾過隙。距基底膜表面約60nm，在相鄰的足突之間有一層薄膜稱為濾過隙膜，膜上有4-14nm的篩孔，允許血漿內(nèi)白蛋白樣小分子物質(zhì)通過。2021/5/731足細(xì)胞膜含有許多負(fù)電荷，使足突互相排斥，從而保持其形狀和相互之間的距離。上皮細(xì)胞胞漿內(nèi)有大量微管，構(gòu)成細(xì)胞支架，也有維持足細(xì)胞正常形狀的作用。2021/5/732可見腎小球?yàn)V過膜的結(jié)構(gòu)頗為復(fù)雜。腎小球的濾過除與毛細(xì)血管的結(jié)構(gòu)和濾過物質(zhì)的分子大小有關(guān)外，并與基底膜的生物化學(xué)組成及其電荷有關(guān)。2021/5/733⑵血管系膜2021/5/734血管系膜是腎小球血管球小葉的軸心組織，由星形的系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)組成。其作用主要有：2021/5/735①是腎小球血管球小葉的軸心組織，起支架作用；②系膜細(xì)胞有收縮功能，可和近球裝置及腎小球細(xì)動(dòng)脈壁平滑肌一起，調(diào)節(jié)腎小球毛細(xì)血管的血流；2021/5/736③系膜細(xì)胞具有吞噬功能，可吞噬進(jìn)入腎小球的大分子物質(zhì)；④系膜細(xì)胞可產(chǎn)生血管活性物質(zhì)、細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子，并可產(chǎn)生系膜基質(zhì)和膠原纖維，對(duì)清除腎小球?yàn)V過的物質(zhì)以及與腎小球炎癥和損傷時(shí)的增生和修復(fù)都有重要關(guān)系。2021/5/737⑶腎球囊2021/5/738是腎小管起始部膨大凹陷而成的雙層囊，似杯狀，囊內(nèi)有血管球。腎小囊外層（或稱腎小囊壁層）為單層扁平上皮，在腎小體的尿極處與近端小管上皮相連續(xù)，在血管極處反折為腎小囊內(nèi)層（或稱腎小囊臟層），兩層上皮之間的狹窄腔隙稱腎小囊腔，與近曲小管腔相通。2021/5/739腎的各組成部分之間有密切的聯(lián)系，損傷時(shí)常相互影響。一部分的病變可引起其它部分的損害。因此，腎疾病晚期往往各個(gè)部分都被破壞。2021/5/740腎小球不能再生，損傷后只能由存留的腎單位肥大來代償損失的功能，所以腎小球發(fā)生嚴(yán)重的彌漫性病變時(shí)可造成嚴(yán)重后果。腎的代償儲(chǔ)備能力很大，因此腎功能障礙往往在病變比較嚴(yán)重時(shí)才表現(xiàn)出來，有些已到疾病晚期，所以注意早期可能出現(xiàn)的癥狀非常重要。2021/5/741二、泌尿系統(tǒng)疾病的分類2021/5/742①炎癥：包括變態(tài)反應(yīng)性炎如腎小球腎炎、泌尿道的感染如腎結(jié)核、腎盂腎炎、膀胱炎、尿道炎等；②代謝性疾病如糖尿病性腎硬化；③血管疾病如高血壓性腎硬化；④中毒性疾病如汞中毒，磺胺藥物等中毒引起的急性腎小管壞死等；2021/5/743⑤尿路阻塞如泌尿道結(jié)石和腎盂積水等；⑥先天性畸形如多囊腎、馬蹄腎、輸尿管瓣膜等；⑦遺傳性疾病如遺傳性腎炎；⑧腫瘤如腎細(xì)胞癌，膀胱乳頭狀瘤和膀胱移形細(xì)胞癌等。2021/5/744第一節(jié)腎小球腎炎2021/5/745一組以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性炎癥。臨床表現(xiàn)主要有蛋白尿，血尿，水腫和高血壓等。晚期可引起腎功能衰竭，嚴(yán)重威脅病人的健康和生命，是引起腎功能衰竭最常見的原因。2021/5/746一、病因和發(fā)病機(jī)制2021/5/747

腎小球腎炎（簡(jiǎn)稱腎炎）的病因和發(fā)病機(jī)制雖然尚未完全明了，但大量實(shí)驗(yàn)和臨床研究證明腎炎的大多數(shù)類型都是抗原抗體反應(yīng)引起的免疫性疾病。細(xì)胞免疫可能對(duì)某些腎炎的發(fā)病也有一定作用。2021/5/748㈠引起腎小球腎炎的抗原2021/5/749⒈內(nèi)源性抗原⑴腎小球性：腎小球基底膜抗原、足細(xì)胞的足突抗原、內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞的細(xì)胞膜抗原等；⑵非腎小球性：核抗原，DNA，免疫球蛋白，免疫復(fù)合物，腫瘤抗原，甲狀腺球蛋白抗原等。2021/5/750⒉外源性抗原⑴感染的產(chǎn)物：細(xì)菌如鏈球菌、葡萄球菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌、傷寒桿菌等；病毒如乙型肝炎病毒、麻疹病毒、EB病毒等；霉菌如白色念珠菌等；寄生蟲如瘧疾、曼氏血吸蟲，絲蟲等。⑵藥物:如青霉胺，金和汞制劑等。⑶異種血清，類毒素等。2021/5/751各種不同的抗原物質(zhì)引起的抗體反應(yīng)和形成免疫復(fù)合物的方式和部位不同，與腎小球腎炎的發(fā)病和引起的病變類型有密切關(guān)系。2021/5/752㈡腎小球腎炎的免疫發(fā)病機(jī)制2021/5/753免疫復(fù)合物形成引起腎小球腎炎基本上有兩種方式：①抗體與腎小球內(nèi)固有的不溶性腎小球抗原或植入在腎小球內(nèi)的非腎小球抗原，在腎小球原位結(jié)合形成免疫復(fù)合物；②血液循環(huán)內(nèi)形成的可溶性抗原抗體復(fù)合物沉積于腎小球。2021/5/754⒈腎小球原位免疫復(fù)合物形成2021/5/755抗體與腎小球內(nèi)固有的抗原成分或植入在腎小球內(nèi)的抗原結(jié)合，在腎小球原位直接反應(yīng)，形成免疫復(fù)合物，引起腎小球損傷。近年來的研究證明，腎小球原位免疫復(fù)合物形成在腎小球腎炎的發(fā)病中起主要作用。由于抗原性質(zhì)不同所引起的抗體反應(yīng)不同，可引起不同類型的腎炎。2021/5/756圖10-7腎小球腎炎原位免疫復(fù)合物形成機(jī)制示意圖左圖：抗腎小球基底膜性腎小球腎炎右圖：Heymann腎炎2021/5/757⒉循環(huán)免疫復(fù)合物沉積2021/5/758由非腎小球性的內(nèi)源性或外源性可溶性抗原引起，這些抗原在機(jī)體內(nèi)產(chǎn)生的相應(yīng)抗體，對(duì)腎小球的成分無免疫特異性?？乖贵w在血液循環(huán)內(nèi)結(jié)合，形成抗原抗體復(fù)合物。2021/5/759這些抗原抗體復(fù)合物隨血液流經(jīng)腎時(shí)，在腎小球內(nèi)沉積引起腎小球損傷。應(yīng)用電子顯微鏡可見腎小球內(nèi)有電子致密物質(zhì)沉積。用免疫熒光法檢查可見免疫復(fù)合物在腎小球內(nèi)呈顆粒狀熒光。2021/5/760以上引起腎炎的兩種途徑，即腎小球原位免疫復(fù)合物形成和循環(huán)免疫復(fù)合物形成并非完全互不相關(guān)。兩者既可單獨(dú)進(jìn)行，也可共同作用引起腎小球腎炎。2021/5/761兩種發(fā)病機(jī)制引起的腎炎都可表現(xiàn)為急性或慢性過程，病變也都可有輕有重。這一方面與抗原和抗體的性質(zhì)、數(shù)量、免疫復(fù)合物沉積的量和持續(xù)的時(shí)間有關(guān)。另方面也取決于機(jī)體的免疫狀態(tài)和反應(yīng)性等內(nèi)在因素。2021/5/762關(guān)于細(xì)胞免疫在腎小球腎炎發(fā)生中的作用，由于有些病人或?qū)嶒?yàn)性腎炎組織中無免疫復(fù)合物，但可見巨噬細(xì)胞或淋巴細(xì)胞反應(yīng)，故有人認(rèn)為，這些腎炎的發(fā)生可能與T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫有關(guān)。近年來有實(shí)驗(yàn)證明，T細(xì)胞可不依賴抗體引起腎炎。2021/5/763㈢引起腎小球腎炎的介質(zhì)2021/5/764免疫復(fù)合物在腎小球內(nèi)沉積后，可通過不同的機(jī)制引起腎小球損傷。引起腎小球損傷的主要介質(zhì)包括抗體、補(bǔ)體、中性粒細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、血小板、系膜細(xì)胞和凝血系統(tǒng)等。2021/5/765免疫復(fù)合物結(jié)合并激活補(bǔ)體系統(tǒng)，可通過吸引中性粒細(xì)胞和補(bǔ)體末端成分（C5b~9)引起腎小球損傷。中性粒細(xì)胞于腎小球內(nèi)集聚并崩解，釋放出溶酶體酶，使毛細(xì)血管內(nèi)皮和基底膜損傷，暴露基底膜膠原，進(jìn)而使血小板集聚，激活凝血系統(tǒng)和激肽系統(tǒng)，從而引起毛細(xì)血管微血栓形成和毛細(xì)血管通透性增高，導(dǎo)致滲出性病變和內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞和上皮細(xì)胞增生等一系列的炎癥改變。2021/5/766二、基本病理變化2021/5/767⒈腎小球細(xì)胞增多⒉基底膜增厚⒊炎性滲出和壞死⒋玻璃樣變和硬化⒌腎小管和間質(zhì)的改變2021/5/768三、臨床表現(xiàn)2021/5/769⒈急性腎炎綜合征：起病急，常突然出現(xiàn)血尿、程度不同的蛋白尿、少尿、水腫、高血壓，腎小球?yàn)V過率降低。重癥可有氮質(zhì)血癥或腎功能不全。常見于急性彌漫性增生性腎小球腎炎。2021/5/770⒉腎病綜合征：表現(xiàn)為大量蛋白尿、嚴(yán)重水腫、低蛋白血癥，并常有高脂血癥。幾種不同類型的腎炎在臨床上均可出現(xiàn)腎病綜合征，這些類型包括膜性腎炎、脂性腎病、局灶性節(jié)段性腎小球硬化、膜性增生性腎炎和系膜增生性腎小球腎炎。2021/5/771⒊無癥狀性血尿或蛋白尿：持續(xù)或復(fù)發(fā)性肉眼血尿或鏡下血尿，可伴有輕度蛋白尿，主要見于IgA腎病，也可見于部分系膜增生性腎小球腎炎。2021/5/772⒋快速進(jìn)行性腎炎綜合征：在出現(xiàn)血尿和蛋白尿等尿改變后，迅速出現(xiàn)少尿或無尿，伴氮質(zhì)血癥，引起急性腎衰竭。主要見于快速進(jìn)行性腎小球腎炎。2021/5/773⒌慢性腎炎綜合征：緩慢發(fā)生的腎衰竭，為種型腎炎終末階段的表現(xiàn)。常見于膜性腎小球腎炎、膜性增生性腎小球腎炎、局灶性節(jié)段性腎小球硬化等型腎炎的后期。2021/5/774腎小球病變可使腎小球?yàn)V過率下降，引起血尿素氮和血漿肌酐水平增高，這一生化改變?yōu)榈|(zhì)血癥。急性和慢性腎衰竭晚期，除氮質(zhì)血癥等改變外，還可出現(xiàn)一系列自體中毒的癥狀和體征，稱為尿毒癥。尿毒癥時(shí)出現(xiàn)胃腸道、神經(jīng)、肌肉和心血管等多個(gè)系統(tǒng)的病變。2021/5/775急性腎衰竭表現(xiàn)為少尿和無尿，并出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。慢性腎衰竭時(shí)持續(xù)出現(xiàn)尿毒癥的癥狀和體征。2021/5/776四、腎小球腎炎的

病理類型2021/5/777㈠按照發(fā)生性質(zhì)分：⒈原發(fā)性腎小球腎炎：指原發(fā)于腎的獨(dú)立性疾病，病變主要累及腎；⒉繼發(fā)性腎小球腎炎：指繼發(fā)于其它疾病，或是全身性疾病的一部分，如紅斑狼瘡性腎炎、過敏性紫癜性腎炎等。通常所說的腎炎一般指原發(fā)性腎炎。2021/5/778㈡按照病變范圍分：⒈彌漫性腎小球腎炎：表現(xiàn)為兩側(cè)腎的絕大多數(shù)腎小球發(fā)生炎癥病變；⒉局灶性或節(jié)段性腎小球腎炎：指病變僅累及多數(shù)或部分腎小球。

上述兩類中，以彌漫性腎小球腎炎最常見、最重要。2021/5/779㈢按照病程長(zhǎng)短分：⒈急性腎小球腎炎⒉慢性腎小球腎炎2021/5/7801．腎小球輕微病變2．局灶性/節(jié)段性腎小球硬化3．局灶性/節(jié)段性腎小球腎炎4．彌漫性腎小球腎炎（1）膜性腎小球腎炎（膜性腎?。?）系膜增生性腎小球腎炎（3）毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎（4）膜性增生性腎小球腎炎（系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎）Ⅰ型及Ⅲ型（5）致密沉積物性腎小球腎炎（致密沉積物病；膜性增生性腎小球腎炎Ⅱ型）（6）新月體性（毛細(xì)血管外增生性）腎小球腎炎5．未分類腎小球腎炎原發(fā)性腎小球腎炎的分類2021/5/781㈠急性彌漫性增生性腎小球腎炎2021/5/782本病又稱為彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。病變?yōu)閺浡?，兩?cè)腎幾乎全部腎小球皆受累。這種腎炎常發(fā)生于感染以后，故有感染后腎小球腎炎之稱。2021/5/783病因和發(fā)病機(jī)制2021/5/784最常見的為A組乙型溶血性鏈球菌感染，其中以12型、4型、1型及49型與腎炎的關(guān)系最為密切。一般發(fā)生在鏈球菌感染后1～3周，是鏈球菌感染引起的變態(tài)反應(yīng)性疾病。除鏈球菌外，其他細(xì)菌如葡萄球菌、肺炎球菌和某些病毒及寄生蟲等也可引起這種類型的腎炎。2021/5/785這種腎炎多見于兒童，成人也可發(fā)生，但病變往往比兒童嚴(yán)重。一般發(fā)病較急，臨床主要表現(xiàn)為急性腎炎綜合征，預(yù)后良好。2021/5/786病理變化2021/5/787⒈鏡下觀2021/5/788病變?yōu)閺浡?，累及兩?cè)腎的大多數(shù)腎小球。以腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生性變化為特征，而滲出性及變質(zhì)性變化較輕。2021/5/789⑴增生性變化：增生的細(xì)胞主要是腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞，尤以系膜細(xì)胞增生、腫脹更明顯。增生細(xì)胞壓迫毛細(xì)血管，使毛細(xì)血管腔狹窄甚至閉塞，腎小球呈缺血狀。腎球囊上皮細(xì)胞一般增生不明顯。2021/5/7902021/5/7912021/5/7922021/5/7932021/5/7942021/5/7952021/5/796少數(shù)嚴(yán)重病例，腎球囊壁層和臟層上皮細(xì)胞可增生甚至形成新月體。如數(shù)量少，對(duì)腎功能影響不大；如數(shù)量多，可發(fā)展為新月體性腎小球腎炎。2021/5/797⑵滲出性和變質(zhì)性變化：滲出性變化一般在早期較明顯。腎小球血管球和球囊腔內(nèi)有多少不等的炎細(xì)胞滲出，主要是中性粒細(xì)胞和少量單核細(xì)胞，有時(shí)還有少數(shù)紅細(xì)胞、漿液和纖維素滲出。上述病變與增生性病變使腎小球體積增大。2021/5/7982021/5/799有些病例的病變性質(zhì)可發(fā)生變化，如有的以滲出為主，稱為滲出性腎炎；有的伴有大量出血，稱為出血性腎炎；嚴(yán)重病例，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)可有微血栓形成，毛細(xì)血管壁發(fā)生纖維素樣壞死，稱為壞死性腎炎。2021/5/7100⑶基底膜變化：光鏡下不易覺察。電鏡下，可見散在的電子密度高的沉積物，最常見于臟層上皮細(xì)胞和腎小球基底膜之間，呈駝峰狀。沉積物也可位于內(nèi)皮細(xì)胞下或基底膜內(nèi)。同時(shí)可見內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞腫脹。鄰近的上皮細(xì)胞足突消失。2021/5/71012021/5/71022021/5/71032021/5/7104免疫熒光檢查顯示沿腎小球基底膜和在系膜區(qū)有散在的IgG和補(bǔ)體C3的沉積，呈顆粒狀熒光。2021/5/71052021/5/71062021/5/71072021/5/71082021/5/7109⑷其它變化：腎小球的病變能引起所屬腎小管缺血，使腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞水腫；腎小管腔內(nèi)含有由腎小球?yàn)V出的蛋白、各種細(xì)胞（如紅細(xì)胞、白細(xì)胞）和脫落的上皮細(xì)胞；這些成分量多時(shí)可在管腔內(nèi)凝集成各種管型，如細(xì)胞管型、顆粒管型和蛋白管型。2021/5/7110腎間質(zhì)內(nèi)常有不同程度的充血、水腫和少量淋巴細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。2021/5/7111⒉肉眼觀2021/5/7112早期變化不明顯。以后兩側(cè)腎呈對(duì)稱性輕度或中度腫大，包膜緊張，表面充血，稱為大紅腎。若腎小球毛細(xì)血管破裂出血，腎表面及切面可見散在的小出血點(diǎn)，如蚤咬狀，稱蚤咬腎。切面可見皮質(zhì)由于炎性水腫而增寬，紋理模糊，與髓質(zhì)分界明顯。2021/5/7113蚤咬腎2021/5/7114臨床病理聯(lián)系2021/5/7115⒈尿的改變2021/5/7116⑴腎炎時(shí)，腎小球毛細(xì)血管壁通透性增加，血漿蛋白、紅細(xì)胞和白細(xì)胞滲出于腎球囊腔內(nèi)，臨床上出現(xiàn)蛋白尿、血尿和管型尿。2021/5/7117⑵腎小球毛細(xì)血管管腔狹窄，使腎血流受阻，致腎小球?yàn)V過率減少，而腎小管重吸收功能尚正常，故引起少尿，致水鈉在體內(nèi)潴留。2021/5/7118⑶嚴(yán)重病例，由于腎小球?yàn)V過率減少，引起含氮代謝產(chǎn)物在體內(nèi)潴留，形成氮質(zhì)血癥。2021/5/7119⒉水腫2021/5/7120病人常有輕度或中度水腫，往往首先出現(xiàn)在組織疏松的部位如眼瞼，嚴(yán)重者可引起全身水腫。水腫的原因主要是由于腎小球?yàn)V過減少，而腎小管再吸收功能相對(duì)正常，引起水鈉潴留。此外，也可能與變態(tài)反應(yīng)所引起的全身毛細(xì)血管痙攣和通透性增加有關(guān)。2021/5/7121⒊高血壓2021/5/7122約三分之一病人有輕至中度高血壓。發(fā)生的主要原因是水鈉潴留引起血容量增加，使血壓升高。極少數(shù)病人的血壓顯著升高，導(dǎo)致高血壓腦病或心力衰竭。2021/5/7123轉(zhuǎn)歸2021/5/7124這種腎炎的預(yù)后與年齡和病因有一定關(guān)系。兒童鏈球菌感染后腎小球腎炎的預(yù)后很好，95％以上可在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)癥狀消失，病變消退，完全恢復(fù)。2021/5/7125

少數(shù)病人病變消退較慢，腎小球系膜增生，可持續(xù)數(shù)月甚至1～2年。臨床上，病人常有遷延性蛋白尿和復(fù)發(fā)性血尿。有時(shí)無明顯癥狀，成為隱匿性腎炎。這種病變大多以后仍可消退，恢復(fù)正常。少數(shù)病人（約占1％～2％）臨床癥狀消失，但病變持續(xù)不退，以后癥狀可反復(fù)，逐漸發(fā)展為慢性硬化性腎小球腎炎。2021/5/7126極少數(shù)病人病變嚴(yán)重，發(fā)展較快，同時(shí)有明顯的腎球囊上皮細(xì)胞增生，形成大量新月體，可發(fā)展為新月體性腎小球腎炎。這些病人常迅速發(fā)生急性腎功能衰竭，預(yù)后差。還有極少數(shù)（＜1％）病人病變嚴(yán)重，發(fā)展迅速，在短期內(nèi)發(fā)生腎功能衰竭、心力衰竭或高血壓性腦病。2021/5/71272021/5/7128一般成人患感染后腎小球腎炎者預(yù)后較差，發(fā)生腎功能衰竭和轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I炎者較多。此外，由其他感染引起的腎炎轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I小球腎炎者，比鏈球菌感染后腎炎轉(zhuǎn)為慢性者多見，預(yù)后也較差。2021/5/7129㈡快速進(jìn)行性腎小球腎炎2021/5/7130本病比較少見，大多見于青年人和中年人，兒童與老年人也可發(fā)生，但較少見。病變嚴(yán)重，進(jìn)展很快。主要癥狀為血尿，并迅速出現(xiàn)少尿、無尿、高血壓和氮質(zhì)血癥。如不采取措施，常在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)發(fā)生腎功能衰竭，死于尿毒癥。2021/5/7131本病病理學(xué)特征為多數(shù)腎小球球囊壁層上皮細(xì)胞增生形成新月體，故又稱為新月體性腎小球腎炎或毛細(xì)血管外增生性腎小球腎炎。2021/5/7132這種腎炎可與其他腎小球疾病伴發(fā)，如嚴(yán)重的毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎，肺出血腎炎綜合征（Goodpasture綜合征）或系統(tǒng)性紅斑狼瘡，過敏性紫癜等。但多數(shù)原因不明，為原發(fā)性。2021/5/7133病理變化2021/5/7134⒈鏡下觀2021/5/7135⑴基底膜變化：腎小球毛細(xì)血管基底膜的改變是本病的關(guān)鍵性病變。光鏡下基底膜改變不顯著。在電鏡下可見腎小球毛細(xì)血管基底膜呈不規(guī)則增厚，部分變薄，常有裂孔或缺損。有時(shí)在基底膜上、膜內(nèi)或膜下可見電子密度高的沉積物。2021/5/7136基底膜的損傷性改變是由于免疫反應(yīng)產(chǎn)物所致，同時(shí)引起下述滲出性和增生性改變。2021/5/7137⑵滲出性變化：大量纖維蛋白原通過腎小球毛細(xì)血管基底膜的缺損滲出，并轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白而沉積于腎球囊內(nèi)。嗜中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞也可滲出。毛細(xì)血管壁有時(shí)發(fā)生纖維素樣壞死，致大量紅細(xì)胞漏出。2021/5/7138⑶增生性變化：是本病的主要病變。進(jìn)入腎球囊的滲出物，特別是纖維蛋白，可刺激球囊壁層上皮細(xì)胞增生肥大，在血管球周圍形成新月形或環(huán)形小體，稱為新月體或環(huán)形體。新月體內(nèi)還有滲出的單核細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞等。2021/5/71392021/5/71402021/5/71412021/5/71422021/5/71432021/5/7144Hereisanotherglomeruluswithepithelialcrescentssquashingtheglomerulartuftsfromallsides.RPGNmaybeidiopathicormayresultfromSLE,post-infectiousGN(asinsomecasesofpost-streptococcalGN),fromvarioustypesofvasculitis,andfromGoodpasture'ssyndrome.2021/5/7145Seenherewithintheglomeruliarecrescentscomposedofproliferatingepithelialcells.Crescenticglomerulonephritisisknownasrapidlyprogressiveglomerulonephritis(RPGN)becausethisdiseaseisveryprogressive.Thereareseveralcauses,andinthiscaseisduetoSLE.Noteinthelowerleftglomerulusthatthecapillaryloopsaremarkedlythickened(theso-called"wireloop"lesionoflupusnephritis).2021/5/7146早期新月體主要由增生的上皮細(xì)胞和單核細(xì)胞組成，稱為細(xì)胞性新月體。以后纖維成分增多，形成纖維-細(xì)胞性新月體。最終新月體纖維化，成為纖維性新月體。新月體形成使腎小球球囊腔變窄或閉塞，并壓迫毛細(xì)血管叢，使腎小球功能喪失。2021/5/7147新月體一般發(fā)生在基底膜嚴(yán)重?fù)p傷以及毛細(xì)血管壁纖維素樣壞死的基礎(chǔ)上，是病變嚴(yán)重的表現(xiàn)。2021/5/7148⑷腎小球纖維化和玻璃樣變：新月體形成后，一方面壓迫毛細(xì)血管叢，另方面腎球囊增厚，與毛細(xì)血管叢發(fā)生纖維性粘連，使腎球囊腔閉塞，腎小球的結(jié)構(gòu)和功能嚴(yán)重破壞，影響血漿從腎小球?yàn)V過，最后毛細(xì)血管叢萎縮、纖維化，整個(gè)腎小球纖維化玻璃樣變，功能喪失。2021/5/7149⑸其它變化：腎小管上皮細(xì)胞可出現(xiàn)變性，可因蛋白的吸收而出現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變。晚期上皮細(xì)胞萎縮、消失。腎間質(zhì)水腫，炎細(xì)胞浸潤(rùn)。后期間質(zhì)纖維增生。2021/5/71502021/5/7151ThisimmunofluorescencemicrographshowspositivitywithantibodytoIgGhasasmooth,diffuse,linearpatternthatischaracteristicforglomerularbasementmembraneantibodywithGoodpasture'ssyndrome.2021/5/7152⒉肉眼觀2021/5/7153雙側(cè)腎彌漫性腫大，色蒼白，皮質(zhì)表面常有點(diǎn)狀出血。2021/5/71542021/5/71552021/5/7156臨床病理聯(lián)系2021/5/7157本病主要表現(xiàn)為快速進(jìn)行性腎炎綜合征，病人突然或逐漸出現(xiàn)血尿、蛋白尿、貧血，并迅速出現(xiàn)少尿、無尿、高血壓和氮質(zhì)血癥。2021/5/7158⒈血尿：較明顯，因此型腎炎常發(fā)生腎小球毛細(xì)血管壁纖維素樣壞死，基底膜缺損而出血。2021/5/7159⒉蛋白尿：由于腎小球毛細(xì)血管損傷，通透性增加所致。2021/5/7160⒊高血壓：由于大量腎單位纖維化及玻璃樣變，使腎組織缺血，通過腎素-血管緊張素的作用，引起全身小動(dòng)脈收縮，加上鈉水潴留，血容量增加而導(dǎo)致高血壓。2021/5/7161⒋少尿、無尿、氮質(zhì)血癥：由于絕大多數(shù)腎小球有新月體形成，使腎球囊腔阻塞，腎小球?yàn)V過障礙，故可迅速出現(xiàn)少尿和無尿。同時(shí)代謝產(chǎn)物在體內(nèi)潴留而引起氮質(zhì)血癥，并快速進(jìn)展為尿毒癥。2021/5/7162結(jié)局2021/5/7163本型腎炎由于病變廣泛，發(fā)展迅速，預(yù)后較差，如不及時(shí)治療，病人常于數(shù)周至數(shù)月內(nèi)死于尿毒癥。病人的預(yù)后與新月體形成的數(shù)量和比例相關(guān)。出現(xiàn)新月體的腎小球比例小于80%者預(yù)后稍好，超過80%則預(yù)后不佳。2021/5/7164㈢膜性腎小球腎炎㈣輕微病變性腎小球腎炎㈤局灶性節(jié)段性腎小球硬化㈥膜性增生性腎小球腎炎㈦系膜增生性腎小球腎炎㈧IgA腎?。裕?021/5/7165㈢膜性腎小球腎炎2021/5/7166膜性腎小球腎炎是引起成人腎病綜合征最常見的原因。病變?cè)缙诠忡R下腎小球炎性改變不明顯，故又稱膜性腎病，后期出現(xiàn)彌漫性的毛細(xì)血管壁增厚，并在上皮下出現(xiàn)含有免疫球蛋白的電子致密沉積物。2021/5/7167病因和發(fā)病機(jī)制2021/5/7168大多病例原因不明，屬原發(fā)性膜性腎小球腎炎。部分病變?yōu)槔^發(fā)性，相關(guān)的疾病或因素包括：①慢性乙型肝炎、梅毒、血吸蟲等感染性疾??；②惡性腫瘤，特別是肺癌、腸癌和黑色素瘤；③系統(tǒng)性紅斑狼瘡；④金屬或汞中毒；⑤某些藥物；⑥糖尿病、甲狀腺炎等代謝性疾病。2021/5/7169膜性腎小球腎炎為慢性免疫復(fù)合物性腎炎。部分為通過循環(huán)免疫復(fù)合物形成而致病。而原發(fā)性膜性腎小球腎炎是由抗腎內(nèi)自身抗原的引起的自身免疫性疾病。2021/5/7170病理變化2021/5/7171膜性腎小球腎炎肉眼觀雙腎腫大，色蒼白，故稱“大白腎”。病變主要特點(diǎn)是上皮下出現(xiàn)免疫復(fù)合物。免疫熒光檢查顯示典型的顆粒狀熒光，表明有IgG和C3的沉積。光鏡下早期改變不明顯，之后出現(xiàn)GBM彌漫性增厚。2021/5/7172電鏡下顯示上皮細(xì)胞腫脹，足突消失，上皮下有大量電子致密沉積物。沉積物之間基底膜物質(zhì)形成釘狀突起，銀染色顯示釘突與基底膜垂直相連，形如梳齒。之后釘突向沉積物表面延伸，覆蓋沉積物，使GBM增厚，其中的沉積物逐漸被溶解，2021/5/7173基底膜呈蟲蝕狀。以后蟲蝕狀空隙由基底膜物質(zhì)充填，腎小球硬化，玻璃樣變。2021/5/7174㈨慢性腎小球腎炎2021/5/7175慢性腎小球腎炎是各種腎小球腎炎發(fā)展到晚期的結(jié)果。病變特點(diǎn)為大量腎小球纖維化及玻璃樣變，原始的病變類型已不能辨認(rèn)。故又稱慢性硬化性腎小球腎炎。多見于成人，約有25%~30%的病人起病隱匿，無腎炎病史，發(fā)現(xiàn)時(shí)已為晚期。2021/5/7176臨床上病人表現(xiàn)為慢性腎炎綜合征，病人起病緩慢，有輕重不一的蛋白尿、血尿、水腫及高血壓，逐漸發(fā)展為慢性腎功能不全，后期出現(xiàn)貧血及尿毒癥，預(yù)后不佳。2021/5/7177病因和發(fā)病機(jī)制2021/5/7178慢性腎小球腎炎可由不同類型腎炎發(fā)展而來。少數(shù)鏈球菌感染后腎炎病人（主要是成年患者）可發(fā)展為慢性腎炎?？焖龠M(jìn)行性腎炎病人如能度過急性階段常轉(zhuǎn)化成慢性。2021/5/7179膜性腎炎、膜性增生性腎炎、系膜增生性腎炎和IgA腎病常緩慢發(fā)展，最終出現(xiàn)慢性腎衰竭。局灶性硬化性病變?？焖龠M(jìn)入終末階段。但有相當(dāng)數(shù)量病人沒有急性或其他類型腎炎的病史，發(fā)現(xiàn)時(shí)已呈慢性改變。2021/5/7180無論源于何種情況，腎小球嚴(yán)重?fù)p傷導(dǎo)致腎小球纖維化、硬化和玻璃樣變，起始的病變類型通常很難辨認(rèn)。2021/5/7181病理變化2021/5/7182⒈鏡下觀2021/5/7183⑴原先腎炎的病變已無法辨別；⑵大量腎小球纖維化及玻璃樣變，有的形成無結(jié)構(gòu)的玻璃樣小團(tuán)；所屬的腎小管萎縮、纖維化或消失；2021/5/7184⑶存留的腎單位常發(fā)生代償性肥大（表現(xiàn)為腎小球體積增大，腎小管擴(kuò)張，上皮細(xì)胞呈高柱狀，部分腎小管高度擴(kuò)張呈小囊狀，上皮細(xì)胞變扁平）；⑷擴(kuò)張的腎小管腔內(nèi)常有各種管型；2021/5/7185⑸間質(zhì)纖維組織增生，纖維組織收縮使纖維化、玻璃樣變的腎小球相互靠攏集中。部分纖維化的腎小球消失于增生的纖維組織中；⑹間質(zhì)內(nèi)有多數(shù)淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)；2021/5/7186⑺由于腎組織缺血及高血壓，間質(zhì)內(nèi)小動(dòng)脈硬化，管壁增厚，管腔狹小。2021/5/71872021/5/71882021/5/71892021/5/71902021/5/71912021/5/71922021/5/71932021/5/71942021/5/7195⒉肉眼觀2021/5/7196兩側(cè)腎對(duì)稱性萎縮變小，色蒼白，表面呈彌漫性細(xì)顆粒狀。有時(shí)可有散在的小囊腫形成。腎小而質(zhì)硬，故稱顆粒性固縮腎。顆粒大小較一致，顆粒為代償性肥大的腎單位，顆粒間凹陷部分為萎縮及纖維化的腎單位。2021/5/7197切面腎皮質(zhì)萎縮變薄，紋理模糊不清，皮髓質(zhì)分界不明顯。腎盂周圍脂肪組織增多。小動(dòng)脈壁增厚、變硬，血管斷面呈哆開狀。2021/5/71982021/5/71992021/5/72002021/5/72012021/5/7202臨床病理聯(lián)系2021/5/7203許多慢性腎小球腎炎患者起病隱匿，經(jīng)數(shù)年甚至更長(zhǎng)時(shí)間出現(xiàn)尿毒癥。有的病人因食欲差、貧血、嘔吐和衰弱等癥狀就診。有的病人的臨床表現(xiàn)為蛋白尿、高血壓或氮質(zhì)血癥。水腫亦可為臨床表現(xiàn)之一。晚期則出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)：2021/5/7204⒈尿的改變⒉高血壓⒊氮質(zhì)血癥⒋貧血2021/5/7205⒈尿的改變：大量腎單位功能喪失后，血流只能通過存留的腎單位，故血流通過腎小球的速度加快，因此其濾過率增高，濾過量顯著增多，尿液通過腎小管的速度也隨之加快。但腎小管的重吸收功能有一定限度，所以大量水分不能再吸收，腎的尿濃縮功能降低，從而出現(xiàn)多尿、夜尿，尿的比重降低，常固定在1.010左右。2021/5/7206由于大量腎單位被破壞，功能喪失，存留的腎單位相對(duì)比較正常，血漿蛋白漏出不多，因而蛋白尿、血尿、管型尿都不如早期那樣明顯，水腫也很輕微。2021/5/7207⒉高血壓：晚期，大量腎單位纖維化，腎組織嚴(yán)重缺血，腎素分泌增加，病人往往有明顯的高血壓。高血壓又可促使動(dòng)脈硬化，進(jìn)一步加重腎組織缺血，使血壓維持在較高水平。長(zhǎng)期高血壓可引起左心室肥大，嚴(yán)重時(shí)甚至可導(dǎo)致心力衰竭。2021/5/7208⒊氮質(zhì)血癥：晚期腎炎時(shí)，腎單位大量破壞，殘留的腎單位逐漸減少，濾過率降低，最后造成體內(nèi)代謝廢物不能排出，使血中尿素、肌酐、尿酸、中分子多肽及氨基酸等非蛋白氮物質(zhì)含量高于正常水平，稱為氮質(zhì)血癥。最終可發(fā)展為尿毒癥。2021/5/7209⒋貧血：由于腎組織大量破壞，促紅細(xì)胞生成素生成減少，從而影響骨髓紅細(xì)胞生成，加上體內(nèi)代謝產(chǎn)物潴留，引起氮質(zhì)血癥和自身中毒，可抑制骨髓造血功能和促進(jìn)溶血作用，故病人常有貧血。2021/5/7210結(jié)局2021/5/7211有些腎炎病變發(fā)展緩慢，病程長(zhǎng)短不一，可達(dá)數(shù)年至數(shù)十年之久。早期進(jìn)行合理治療控制疾病發(fā)展，可取得較好的效果。但如果病變發(fā)展到晚期，大量腎單位被破壞，如不采取措施可導(dǎo)致腎功能衰竭和心力衰竭，故應(yīng)注意預(yù)防和早期治療。2021/5/7212慢性腎小球腎炎的死亡原因主要為腎功能不全引起的尿毒癥，其次為高血壓引起的心力衰竭和腦出血，以及機(jī)體抵抗力降低而引起的繼發(fā)感染。2021/5/7213第二節(jié)腎盂腎炎2021/5/7214腎盂腎炎是一種常見的以腎小管、腎盂和腎間質(zhì)為主的炎癥，可發(fā)生于任何年齡，多見于女性，其發(fā)病率為男性的9～10倍。2021/5/7215根據(jù)發(fā)病情況和病理變化可分為急性腎盂腎炎和慢性腎盂腎炎兩種。急性者臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、寒戰(zhàn)、腰部酸痛、輕重不等的尿路刺激癥、血尿、菌尿和膿尿等。慢性者晚期可出現(xiàn)高血壓和腎功能衰竭。2021/5/7216病因和發(fā)病機(jī)制2021/5/7217一、病因2021/5/7218腎盂腎炎主要由細(xì)菌感染引起，也可由其他細(xì)菌或真菌引起。急性腎盂腎炎常為單一的細(xì)菌感染，慢性腎盂腎炎多為兩種以上細(xì)菌的混合感染。2021/5/7219二、感染途徑2021/5/7220⒈血源性感染：感染灶血流腎皮質(zhì)髓質(zhì)腎盂腎盂腎炎。這種腎盂腎炎可以是全身膿毒血癥的一部分。病原菌以葡萄球菌為多見，兩側(cè)腎臟常同時(shí)受累。2021/5/7221⒉上行性感染：下泌尿道(如尿道炎或膀胱炎)輸尿管或輸尿管周圍的淋巴管腎盂腎盂腎炎。病原菌以大腸桿菌為主。病變可累及一側(cè)或兩側(cè)腎。大多數(shù)腎盂腎炎為上行性感染。2021/5/7222致病菌能否引起疾病，還與機(jī)體的防御機(jī)能狀態(tài)有關(guān)。正常人體的泌尿系統(tǒng)僅尿道口附近有少量細(xì)菌，其它部位能保持無菌狀態(tài)。其原因是：2021/5/7223⑴膀胱粘膜產(chǎn)生局部抗體（分泌型IgA），有抗菌作用；⑵尿液經(jīng)常排出，有間斷性沖洗作用；⑶膀胱壁內(nèi)的白細(xì)胞具有吞噬和殺菌作用；⑷男性前列腺液有抗菌作用；⑸輸尿管斜行進(jìn)入膀胱壁，可阻止尿液逆流。2021/5/7224當(dāng)這些防御機(jī)能削弱時(shí)，致病菌即可乘虛而入引起腎盂腎炎。2021/5/7225三、誘發(fā)因素2021/5/7226⒈尿路阻塞⒉醫(yī)源性因素⒊膀胱輸尿管返流⒋其它2021/5/7227急性腎盂腎炎2021/5/7228急性腎盂腎炎是由細(xì)菌感染引起的腎盂和腎間質(zhì)的化膿性炎癥。常由上行性感染引起，常與膀胱炎、前列腺炎和尿道炎有密切關(guān)系。2021/5/7229一、病理變化2021/5/7230主要病變?yōu)槟I盂、腎間質(zhì)的急性化膿性炎和腎小管壞死。病變分布不規(guī)則，可累及一側(cè)或兩側(cè)腎。2021/5/7231㈠大體觀2021/5/7232腎臟體積增大，表面散在多數(shù)大小不等的膿腫，呈黃色或黃白色，周圍有紫紅色充血帶環(huán)繞。嚴(yán)重病例數(shù)個(gè)小化膿灶可融合成大小不等的較大膿腫，不規(guī)則地分布在腎組織各部。2021/5/7233切面見腎盂粘膜充血、水腫，可有散在的小出血點(diǎn)，有時(shí)粘膜表面并有膿性滲出物覆蓋，腎盂腔內(nèi)可有膿性尿液。髓質(zhì)內(nèi)可見黃色條紋向皮質(zhì)伸展，有些條紋融合形成小膿腫。2021/5/72342021/5/72352021/5/72362021/5/72372021/5/72382021/5/72392021/5/7240㈡鏡下觀2021/5/7241鏡下特征是腎組織化膿性炎的改變或膿腫形成。2021/5/7242上行性感染引起的急性腎盂腎炎首先累及腎盂，鏡下見腎盂粘膜充血、水腫并有大量嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。以后炎癥沿腎小管及其周圍組織擴(kuò)散，在腎間質(zhì)內(nèi)引起大量嗜中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，并可形成大小不等的膿腫。2021/5/7243早期化膿性改變局限于腎間質(zhì)，之后可累及腎小管，受累腎小管管腔內(nèi)充滿大量嗜中性粒細(xì)胞和細(xì)菌，故常有膿尿和蛋白尿，甚至形成白細(xì)胞管型。尿培養(yǎng)可找到致病菌。早期腎小球多不受影響，病變嚴(yán)重時(shí)大量腎組織壞死可破壞腎小球。2021/5/7244血源性感染時(shí)，病變可首先累及腎小球或腎小管周圍的間質(zhì)，并逐漸擴(kuò)大，破壞鄰近組織，也可破入腎小管蔓延到腎盂。其特點(diǎn)是腎組織內(nèi)有多數(shù)散在的小膿腫。2021/5/7245腎盂腎炎急性期過后，嗜中性粒細(xì)胞被巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞取代，病變組織內(nèi)纖維增生，逐漸形成瘢痕。鏡下見間質(zhì)纖維化，其中可見萎縮的腎小管，并可見淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。上行性感染引起的病例多伴有腎盂和腎盞的變形。2021/5/7246Thisisanascendingbacterialinfectionleadingtoacutepyelonephritis.NumerousPMN'sareseenfillingrenaltubulesacrossthecenterandrightofthispicture.2021/5/72472021/5/7248Athighmagnification,manyneutrophilsareseeninthetubulesandinterstitiuminacaseofacutepyelonephritis.2021/5/72492021/5/72502021/5/72512021/5/72522021/5/7253二、合并癥2021/5/7254⒈急性壞死性乳頭炎（腎乳頭壞死）：主要發(fā)生于糖尿病或有尿路阻塞的病人。病變可為單側(cè)或雙側(cè)。肉眼觀可見腎切面乳頭部壞死，范圍大小不等。壞死區(qū)呈灰黃色，周圍有充血帶與鄰近組織分界明顯。鏡下見壞死區(qū)為缺血性凝固性壞死，壞死區(qū)內(nèi)可見腎小管輪廓，有時(shí)可見細(xì)菌集落，周圍有充血和炎細(xì)胞浸潤(rùn)。2021/5/7255⒉腎盂積膿：有嚴(yán)重尿路阻塞，特別是高位完全性尿路阻塞時(shí)，膿性滲出物不能排出，淤積充滿在腎盂、腎盞和輸尿管內(nèi)，引起腎盂積膿。嚴(yán)重者腎組織受壓萎縮變薄，整個(gè)腎可變成一個(gè)充滿膿液的囊。2021/5/7256⒊腎周圍膿腫：腎組織內(nèi)的化膿性炎癥可穿過腎包膜擴(kuò)展到腎周圍的組織中，引起腎周圍膿腫。2021/5/7257三、臨床病理聯(lián)系2021/5/7258⒈急性腎盂腎炎起病急，突然出現(xiàn)發(fā)熱、寒戰(zhàn)、血中白細(xì)胞增多等全身癥狀。2021/5/7259⒉腎腫大使被膜緊張，并因炎癥累及腎周圍組織而引起腰部酸前和腎區(qū)叩擊痛。2021/5/7260⒊由于膀胱和尿道急性炎癥刺激，可出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛等癥狀。2021/5/7261⒋腎盂和腎實(shí)質(zhì)化膿性病變常引起尿的變化，如膿尿、蛋白尿、管型尿、菌尿，有時(shí)還有血尿等。2021/5/7262⒌腎盂腎炎病變?yōu)椴灰?guī)則灶性，早期腎小球往往無明顯病變或病變較輕，故一般腎功能無明顯變化，無氮質(zhì)血癥和高血壓。2021/5/7263四、結(jié)局2021/5/7264急性腎盂腎炎如能及時(shí)徹底治療，大多數(shù)可以痊愈；如治療不徹底或尿路阻塞未消除，則易反復(fù)發(fā)作而轉(zhuǎn)為慢性。如有嚴(yán)重尿路阻塞，可引起腎盂積水或腎盂積膿。2021/5/7265慢性腎盂腎炎2021/5/7266一、病理變化2021/5/7267慢性腎盂腎炎的病變特點(diǎn)是腎小管和腎間質(zhì)活動(dòng)性炎癥，腎組織纖維化瘢痕形成，腎盂、腎盞變形。2021/5/7268肉眼觀，可見兩側(cè)腎不對(duì)稱，大小不等，體積縮小，質(zhì)地變硬。表面高低不平，有不規(guī)則的凹陷性瘢痕。切面可見皮髓質(zhì)界限模糊，腎乳頭部萎縮。腎盂、腎盞因瘢痕收縮而變形。腎盂粘膜增厚、粗糙。2021/5/72692021/5/72702021/5/72712021/5/72722021/5/7273鏡下觀①病變呈不規(guī)則片狀，夾雜于相對(duì)正常的腎組織之間。②瘢痕區(qū)的腎組織破壞，腎間質(zhì)和腎盂粘膜纖維組織大量增生，其中有大量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、單核細(xì)胞和多少不等的中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。③其間的小血管常有炎癥，管壁增厚，管腔狹小。2021/5/7274④腎小管多萎縮、壞死，由纖維組織替代。有些腎小管腔擴(kuò)張，腔內(nèi)有均勻紅染的膠樣管型，形似甲狀腺濾泡。有些腎小管腔內(nèi)還有多數(shù)中性粒細(xì)胞。⑤腎小球多萎縮、纖維化或玻璃樣變病灶周圍的腎組織內(nèi)腎小球尚完好，有些腎小球的球囊壁增厚，纖維化。有些腎單位呈代償性肥大。2021/5/72752021/5/7276Thelargecollectionofchronicinflammatorycellshereisinapatientwithahistoryofmultiplerecurrenturinarytractinfections.Thisischronicpyelonephritis.2021/5/7277Bothlymphocytesandplasmacellsareseenathighmagnificationinthiscaseofchronicpyelonephritis.Itisnotuncommontoseelymphocytesaccompanyjustaboutanychronicrenaldisease:glomerulonephritis,nephrosclerosis,pyelonephritis.However,theplasmacellsaremostcharacteristicforchronicpyelonephritis.2021/5/72782021/5/72792021/5/72802021/5/72812021/5/72822021/5/72832021/5/72842021/5/72852021/5/7286二、臨床病理聯(lián)系2021/5/7287慢性腎盂腎炎常反復(fù)急性發(fā)作。發(fā)作時(shí)癥狀與急性腎盂腎炎相似，尿中有多數(shù)白細(xì)胞、蛋白質(zhì)和管型。由于腎小球損害發(fā)生較晚，腎小管病變比較嚴(yán)重，發(fā)生也較早，故腎小管功能障礙出現(xiàn)較早，也較明顯。腎小管濃縮功能降低，可出現(xiàn)多尿和夜尿。電解質(zhì)如鈉、鉀等和重碳酸鹽喪失過多，可導(dǎo)致缺鈉、缺鉀和酸中毒。2021/5/7288較晚期由于腎組織纖維化和小血管硬化，腎組織缺血，腎素分泌增加，通過腎素－血管緊張素的作用引起高血壓。腎乳頭萎縮，腎盂腎盞因瘢痕收縮而變形，可通過腎盂造影檢見，對(duì)臨床診斷有一定意義。晚期大量腎組織破壞，可引起氮質(zhì)血癥和尿毒癥。2021/5/7289三、結(jié)局2021/5/7290慢性腎盂腎炎病程較長(zhǎng)，及時(shí)治療，可控制病變發(fā)展，腎功能可以得到代償，不致引起嚴(yán)重后果。若病變廣泛并累及雙腎者，晚期可引起高血壓和腎功能衰竭等嚴(yán)重后果，因此去除誘因和早期徹底治療非常重要。2021/5/7291第三節(jié)腎和膀胱常見腫瘤2021/5/7292一、腎細(xì)胞癌2021/5/7293腎細(xì)胞癌簡(jiǎn)稱腎癌，是最常見的腎臟惡性腫瘤，約占腎惡性腫瘤的80%~90%。好發(fā)于60~70歲的老人，男性多發(fā)，男女發(fā)病之比為2~3:1。雙腎發(fā)生率為1%。偶有家族史的病例報(bào)道。腎細(xì)胞癌來源于腎小管上皮細(xì)胞，故又稱為腎腺癌。2021/5/7294分類和病理變化2021/5/7295㈠組織學(xué)分類2021/5/7296腎細(xì)胞癌的組織學(xué)分類，一般根據(jù)細(xì)胞的形態(tài)特征分為透明細(xì)胞型和顆粒細(xì)胞型。二種細(xì)胞可混合存在。約2%的病例腫瘤由未分化細(xì)胞組成，細(xì)胞形態(tài)多樣，核深染，彌漫分布，被稱為肉瘤樣腎細(xì)胞癌。2021/5/72972021/5/72982021/5/72992021/5/73002021/5/7301近來，基于對(duì)家族性和散發(fā)性腎細(xì)胞癌的細(xì)胞遺傳學(xué)、遺傳學(xué)和組織學(xué)的綜合研究，對(duì)腎癌的分類有所修改，主要類型為：2021/5/7302①透明細(xì)胞（非乳頭狀）癌:為最常見的類型，占腎細(xì)胞癌的70%~80%。顯微鏡下腫瘤細(xì)胞圓形或多角形，胞質(zhì)透明或顆粒狀，片狀、梁狀或管狀排列，無乳頭狀結(jié)構(gòu)。大部分腫瘤細(xì)胞分化好，但有的具有明顯異型性，有畸形核和瘤巨細(xì)胞出現(xiàn)。2021/5/7303大部分病例為散發(fā)性，少數(shù)為家族性伴有VHL病。無論是散發(fā)還是家族性的，約有98%病人的染色體3p14-3p26丟失，而VHL基因正好位于這一區(qū)域。2021/5/73042021/5/73052021/5/73062021/5/73072021/5/73082021/5/73092021/5/73102021/5/73112021/5/7312②乳頭狀癌，占10%~15%。細(xì)胞立方或矮柱狀，特征為乳頭狀結(jié)構(gòu)形成。最常見的細(xì)胞遺傳學(xué)異常為染色體三體的形成，男性散發(fā)病例主要為7、16和7號(hào)染色體三體和Y染色體丟失，家族性病例則為7號(hào)染色體三體。2021/5/73132021/5/73142021/5/7315③嫌色細(xì)胞癌，約占5%。細(xì)胞具有明顯的胞膜，胞質(zhì)淡嗜堿性，核周常有空暈。細(xì)胞呈實(shí)性片狀排列，血管周圍常有大細(xì)胞圍繞。細(xì)胞遺傳學(xué)檢查常顯示多發(fā)的染色體缺失和亞二倍體。這一類型可能起源于集合小管上皮細(xì)胞，與透明細(xì)胞癌或乳頭狀癌相比，預(yù)后較好。2021/5/73162021/5/73172021/5/7318腎細(xì)胞癌的間質(zhì)無太明顯的特點(diǎn)，但血管豐富，可見不同程度的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，有些區(qū)域纖維組織可增多，常伴有出血、壞死和鈣化。2021/5/7319㈡肉眼特點(diǎn)2021/5/7320發(fā)生部位：腎細(xì)胞癌可發(fā)生于腎的任何部位，但多見于腎之兩極，尤以上極更為多見。多數(shù)為位于腎皮質(zhì)的界限清楚的腫塊。有時(shí)僅見腫塊的一小部分與腎皮質(zhì)相連，而主體位于腎外。2021/5/7321大體形態(tài)：腫瘤一般為單個(gè)圓形，大小差別很大，小者直徑1-2cm，大者可重達(dá)數(shù)公斤，多數(shù)直徑為3-10cm。切面腫瘤組織呈淡黃色或灰白色，其間常有出血、壞死、軟化和鈣化區(qū)，故常呈紅、黃、灰、白相間的多種色彩。2021/5/7322癌組織與鄰近的腎組織分界明顯，常有假包膜形成。但腫瘤周圍組織中?？梢娦∧[瘤結(jié)節(jié)環(huán)繞，說明腫瘤具有侵襲性。腫瘤逐漸生長(zhǎng)可侵入腎盂、腎盞，引起阻塞，導(dǎo)致腎盂腎盞擴(kuò)張和腎盂積水。腫瘤并可突破腎盂侵入輸尿管。2021/5/73232021/5/73242021/5/73252021/5/73262021/5/73272021/5/73282021/5/73292021/5/73302021/5/73312021/5/7332此外，腎細(xì)胞癌的特點(diǎn)是常侵入腎靜脈，并可在靜脈腔內(nèi)生長(zhǎng)呈條索狀向下腔靜脈延伸，甚至可達(dá)右心。有時(shí)癌組織可穿破腎包膜，侵犯腎上腺和腎周圍軟組織。2021/5/7333臨床病理聯(lián)系2021/5/7334腎細(xì)胞癌早期常無明顯癥狀，或只有發(fā)熱、乏力等全身癥狀，腫瘤體積增大時(shí)才被發(fā)現(xiàn)。臨床主要表現(xiàn)為血尿、腰部疼痛和腎區(qū)包塊。有時(shí)癌組織出血，血塊通過輸尿管排出時(shí)，可引起劇烈絞痛。2021/5/7335腎癌可產(chǎn)生多種激素和激素樣物質(zhì)而引起各種不同的癥狀。其中包括：①紅細(xì)胞生成素可引起紅細(xì)胞增多癥；②甲狀旁腺樣激素可引起血鈣過高；③腎素可引起高血壓；④促性腺激素可導(dǎo)致女性化或男性化；⑤腎上腺糖皮質(zhì)激素可引起Cushing綜合征。2021/5/7336擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移2021/5/7337腎細(xì)胞癌具有廣泛轉(zhuǎn)移的特點(diǎn)，約1/3的腎細(xì)胞癌在手術(shù)時(shí)，已有腎周圍脂肪浸潤(rùn)和局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。癌組織血管豐富，早期即可發(fā)生血道轉(zhuǎn)移。腎細(xì)胞癌易侵犯腎的主要靜脈，有時(shí)原發(fā)灶體積很小，無局部癥狀，但已侵入腎靜脈引起遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。2021/5/7338轉(zhuǎn)移最常發(fā)生于肺和骨，腎上腺、肝、甲狀腺、皮膚、軟組織、中樞神經(jīng)系統(tǒng)以及其他任何部位均可能出現(xiàn)腎細(xì)胞癌的轉(zhuǎn)移。2021/5/7339腎細(xì)胞癌與惡性黑色素瘤和絨毛膜上皮癌一樣，常出現(xiàn)一般腫瘤不常見的轉(zhuǎn)移部位，如鼻腔、口腔、咽部、腮腺、甲狀腺、心臟和垂體。淋巴道轉(zhuǎn)移常首先到腎門及主動(dòng)脈旁淋巴結(jié)。2021/5/7340二、腎母細(xì)胞瘤2021/5/7341腎母細(xì)胞瘤又稱Wilms瘤或腎胚胎瘤，起源于腎內(nèi)殘留的后腎胚芽組織，為兒童腎臟最常見的原發(fā)性惡性腫瘤，50%出現(xiàn)于3歲以前，90%出現(xiàn)于6歲以前。偶可見于成人。腎母細(xì)胞瘤的發(fā)生與位于11q13的WT-1基因的丟失或突變有關(guān)。2021/5/7342腎母細(xì)胞瘤具有兒童腫瘤的特點(diǎn)：腫瘤的發(fā)生與先天性畸形有一定的關(guān)系；腫瘤的組織學(xué)結(jié)構(gòu)與起源組織胚胎期的結(jié)構(gòu)有相似之處；和其他兒童期腫瘤一樣，臨床治療的療效較好。2021/5/7343病理變化2021/5/7344腎母細(xì)胞瘤通常為單側(cè)，少數(shù)為雙側(cè)。腫瘤多巨大呈球形，有時(shí)可占據(jù)大部分腹腔。腫瘤界限清楚，壓迫周圍腎組織，好似有包膜。2021/5/7345切面色彩多樣，與腫瘤的成分有關(guān)：部分呈灰白色，質(zhì)硬；部分粘液樣，質(zhì)軟；部分呈魚肉狀；部分可見透明軟骨樣組織，并常有鈣化、大片出血和壞死區(qū)。2021/5/7346早期，腫瘤一側(cè)可見殘留的腎組織，晚期則腎組織可全部被破壞，并可穿破腎包膜侵入腎周圍組織。2021/5/73472021/5/73482021/5/73492021/5/7350鏡下，腎母細(xì)胞瘤的特征是具有胚胎發(fā)育過程不同階段的幼稚的腎小球或腎小管樣結(jié)構(gòu)。細(xì)胞成分可分為間葉組織、上皮樣細(xì)胞和胚基的幼稚細(xì)胞。2021/5/7351上皮樣細(xì)胞體積小，圓形、多邊或立方形，可形成小管或小球樣結(jié)構(gòu)，也可出現(xiàn)鱗狀上皮分化。間葉細(xì)胞多為纖維性或粘液性，細(xì)胞較小，梭形或星狀，可出現(xiàn)橫紋肌、軟骨、骨或脂肪等分化。胚基幼稚細(xì)胞為小圓形或卵圓形原始細(xì)胞，胞漿極少。2021/5/73522021/5/73532021/5/73542021/5/73552021/5/73562021/5/73572021/5/73582021/5/73592021/5/73602021/5/73612021/5/73622021/5/73632021/5/73642021/5/73652021/5/7366ThisisaWilm'stumorthatiscomposedmicroscopicallyofnestsandsheetsofdarkbluecellsattheleftwithcompressednormalrenalparenchymaattheright.2021/5/73672021/5/73682021/5/7369MG+2021/5/73702021/5/7371臨床病理聯(lián)系2021/5/7372腎母細(xì)胞瘤的主要癥狀是腹部腫塊，巨大腫塊的下緣可進(jìn)入盆腔。也可出現(xiàn)血尿、腹痛或腸梗阻。腫瘤以局部生長(zhǎng)為主，較大腫瘤可侵犯腎周脂肪組織或腎靜脈。部分病例可出現(xiàn)肺等臟器的轉(zhuǎn)移。2021/5/7373手術(shù)切除、放療和化療的綜合應(yīng)用具有較好的療效。無轉(zhuǎn)移者長(zhǎng)期限生存率可達(dá)90%或更高。已有轉(zhuǎn)移者經(jīng)綜合治療也可有較好的療效。2021/5/7374三、膀