幽門螺桿菌感染處理的當(dāng)前觀念

幽門螺桿菌感染處理的當(dāng)前觀念第一頁，共四十頁，2022年，8月28日主要內(nèi)容歷史回顧相關(guān)名詞縮寫共識依據(jù)幽門螺桿菌根除的適應(yīng)癥/禁忌癥幽門螺桿菌感染的診斷幽門螺桿菌感染的治療胃癌的預(yù)防第二頁，共四十頁，2022年，8月28日歷史回顧1982年澳大利亞學(xué)者Warren及Marshall從慢性胃炎病人的胃鏡活檢標(biāo)本中分離出一種彎曲形或S形的細(xì)菌——幽門螺桿菌(helicobacterpylori，Hp)，從此拉開了幽門螺桿菌研究的序幕。歐洲于1997年形成Maastricht-1共識我國于1999年達(dá)成第一次海南共識歐洲于2000年形成Maastricht-2共識我國于2003年達(dá)成桐城共識歐洲于2005形成佛羅倫薩共識,參照1996年第一次Hp共識指南會議召開的地點(diǎn),新指南被命名為Maastricht-3共識。第三頁，共四十頁，2022年，8月28日相關(guān)名詞術(shù)語縮寫胃食管反流病:gastro-esophagealrefluxdisease,GERD非甾體抗炎藥:nonsteroidalanti-inflammatorydrugs,NSAID質(zhì)子泵抑制劑:protonpumpinhibitors,PPIH2受體拮抗劑:histamine2receptorantag-onists,H2RA缺鐵性貧血:irondeficiencyanemia,IDA特發(fā)性血小板減少性紫癜:idiopathicthrom-bocyticpurpura,ITP復(fù)發(fā)性腹痛:recurrentabdominalpain,RAP13C-尿素呼氣試驗(yàn):13C-ureabreathtest,UBT細(xì)胞毒素相關(guān)基因A:cytotoxinassociatedgeneA,CagA空泡形成相關(guān)基因A:vacuolatingassociatedgeneA,VacA血型抗原結(jié)合黏附素2:blood-group-antigenbindingadhesion2,BabA2外膜炎性蛋白A:outerinflammatoryproteinA,OipA唾液酸結(jié)合黏附素:sialicacidbindingadhesin,SabA快速尿素酶試驗(yàn):rapidureasetest,RUT自身免疫性萎縮性胃炎:autoimmuneatrophicgastritis,AAG第四頁，共四十頁，2022年，8月28日共識依據(jù)根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)模式對推薦進(jìn)行討論和修改。對推薦和支持推薦的證據(jù)強(qiáng)度進(jìn)行分級(見表1)。僅有一些陳述的推薦級別與證據(jù)等級不匹配,這或是因?yàn)獒槍ν恢黝}的研究報告結(jié)果矛盾,或是因?yàn)閷＜覍ρ芯康慕忉尩贸龅耐扑]級別不同于由證據(jù)等級預(yù)期得到的推薦級別。對陳述和推薦進(jìn)行編輯后,在最后的全體會議上達(dá)成最終共識。推薦如獲得70%或以上專家支持,則被認(rèn)為達(dá)成共識。所有推薦的級別和科學(xué)證據(jù)等級見表2～5。第五頁，共四十頁，2022年，8月28日表1MaastrichtⅢ-2005共識報告制定推薦的科學(xué)證據(jù)等級推薦級別證據(jù)等級研究類型A11a具有良好研究方法的同質(zhì)性隨機(jī)對照試驗(yàn)的系統(tǒng)回顧1b可信區(qū)間較小的單項(xiàng)隨機(jī)對照試驗(yàn)1c非對照研究B22a隊列研究(同質(zhì)性)的系統(tǒng)回顧2b單項(xiàng)隊列研究(包括低質(zhì)量的隨機(jī)對照試驗(yàn),如隨訪率<80%)2c非對照隊列研究/生態(tài)學(xué)研究33a病例對照研究(同質(zhì)性)的系統(tǒng)回顧3b單項(xiàng)病例對照研究C4系列病例/低質(zhì)量的隊列或病例對照研究D5未經(jīng)明確評估或基于生理學(xué)、基礎(chǔ)研究或“首次原則”的專家意見第六頁，共四十頁，2022年，8月28日表2MaastrichtⅢ-2005共識報告中根除H.pylori的推薦及其科學(xué)證據(jù)等級和推薦級別推薦證據(jù)等級推薦級別對經(jīng)檢查為非潰瘍性消化不良的H.pylori感染患者,根除H.pylori是適當(dāng)選擇1aA對未經(jīng)檢查的消化不良患者,H.pylori“檢測和治療”策略是適當(dāng)選擇1aA在低H.pylori感染率人群中,H.pylori“檢測和治療”策略效益較低,此時“檢測和治療”策略或經(jīng)驗(yàn)性抑酸治療都是適當(dāng)選擇2aB根除H.pylori不會引起GERD1bA—在西方人群中,根除H.pylori不影響GERD患者PPIs治療的結(jié)果1bA—GERD不推薦常規(guī)檢測H.pylori1bA—需PPIs長期維持治療的患者應(yīng)考慮檢測H.pylori2bB亞洲地區(qū)H.pylori感染率與GERD之間存在負(fù)相關(guān)性,但這一關(guān)系的本質(zhì)尚不確定B對長期服用NSAIDs并有消化性潰瘍和(或)潰瘍出血者,PPI維持治療預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)和(或)出血優(yōu)于根除H.pylori1bA根除H.pylori對長期服用NSAID者有價值,但不足以完全預(yù)防NSAID相關(guān)性潰瘍病1bA對初次使用NSAID者,根除H.pylori可預(yù)防消化性潰瘍和(或)出血1bA第七頁，共四十頁，2022年，8月28日表3MaastrichtⅢ-2005共識報告中H.pylori診斷的推薦及其科學(xué)證據(jù)等級和推薦級別推薦證據(jù)等級推薦級別可用于“檢測和治療”策略的非侵入性試驗(yàn)為UBT和糞便抗原試驗(yàn),也可應(yīng)用某些高準(zhǔn)確性的血清學(xué)試劑盒1aBPPI可使診斷試驗(yàn)(除血清學(xué)試驗(yàn))產(chǎn)生假陰性結(jié)果,行診斷試驗(yàn)前應(yīng)停用PPI至少2周1bA以下情況時,應(yīng)考慮將血清學(xué)試驗(yàn)作為診斷試驗(yàn):其他診斷試驗(yàn)可能出現(xiàn)假陰性,如出血性潰瘍、胃萎縮、MALT淋巴瘤;近來或目前正在使用PPI和抗生素2B各種血清學(xué)試驗(yàn)不完全相同,不同情況下應(yīng)采用不同試驗(yàn)2bB檢測尿液和唾液中的特異性H.pylori抗體對當(dāng)前患者處理無作用,但可用于流行病學(xué)研究,特別是在兒童中1bA患者旁血清學(xué)試驗(yàn)對當(dāng)前H.pylori感染處理無作用1A檢測H.pylori致病因子和研究宿主遺傳多態(tài)性對H.pylori感染處理無作用3bDH.pylori根除治療后應(yīng)進(jìn)行隨訪評估,以確認(rèn)成功根除,如可行,推薦UBT;如不可行,可采用實(shí)驗(yàn)室糞便抗原試驗(yàn),最好使用單克隆抗體1bA以下情況應(yīng)常規(guī)進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)和抗生素藥敏試驗(yàn):—如該地區(qū)克拉霉素原發(fā)性耐藥率>15%～20%,在給予含克拉霉素的治療方案前—應(yīng)用不同抗生素兩次治療失敗后各地區(qū)參照實(shí)驗(yàn)室應(yīng)進(jìn)行原發(fā)性抗生素耐藥率監(jiān)測1bB未經(jīng)治療的內(nèi)鏡檢查患者,RUT陽性足以開始根除治療2A第八頁，共四十頁，2022年，8月28日表4MaastrichtⅢ-2005共識報告中根除H.pylori感染治療的推薦及其科學(xué)證據(jù)等級和推薦級別推薦證據(jù)等級推薦級別耐藥率為15%～20%是不應(yīng)經(jīng)驗(yàn)性使用克拉霉素或治療前進(jìn)行克拉霉素藥敏試驗(yàn)的閾值1aA在H.pylori感染處理中,甲硝唑藥敏試驗(yàn)不是常規(guī)必須的,其藥敏試驗(yàn)需進(jìn)一步標(biāo)準(zhǔn)化后才能推薦1a-cAPPI、克拉霉素、阿莫西林或甲硝唑組成的方案,療程14d略優(yōu)于7d(證據(jù)等級1a)1a/5A/D作為首選治療方案,PPI-克拉霉素-甲硝唑聯(lián)用略優(yōu)于PPI-克拉霉素-阿莫西林聯(lián)用1aA—如人群克拉霉素耐藥率<15%～20%,仍推薦PPI-克拉霉素-阿莫西林或甲硝唑療法作為首選治療;如人群甲硝唑耐藥率<40%,PPI-克拉霉素-甲硝唑方案優(yōu)先—四聯(lián)療法是可選的一線治療方案推薦全世界采用同一療法作為首選方案,但劑量設(shè)定可以不同1bA—如可獲得鉍劑,含鉍劑的四聯(lián)療法仍是二線治療的最佳選擇;如無鉍劑,推薦PPI、阿莫西林或四環(huán)素和甲硝唑方案補(bǔ)救療法應(yīng)根據(jù)抗生素藥敏試驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行2cB第九頁，共四十頁，2022年，8月28日表5MaastrichtⅢ-2005共識報告中有關(guān)H.pylori與胃癌關(guān)系的陳述及其科學(xué)證據(jù)等級和推薦陳述證據(jù)等級推薦級別1*全球胃癌負(fù)荷呈上升趨勢,主要是在發(fā)展中國家AH.pylori感染已被證明是人類非賁門胃癌最常見的危險因素A胃癌發(fā)生的危險性取決于細(xì)菌毒力因子A胃癌發(fā)生的危險性取決于宿主遺傳因素B環(huán)境因素增加胃癌的危險性A來自實(shí)驗(yàn)動物模型的證據(jù)顯示,H.pylori是胃癌發(fā)生的重要因素B根除H.pylori可預(yù)防胃黏膜癌前變化的發(fā)生1bA根除H.pylori可能降低胃癌發(fā)生的危險性1cB根除H.pylori的最佳時間為癌前變化(萎縮、腸化生)發(fā)生前,大約是在成年早期1bA經(jīng)濟(jì)學(xué)分析顯示根除H.pylori預(yù)防胃癌具有成本效益優(yōu)勢,需作可行性研究以進(jìn)一步評估該策略的獲益和風(fēng)險2*B現(xiàn)有治療方案的局限性限制了在全球范圍內(nèi)預(yù)防胃癌的可能性1bA根除H.pylori預(yù)防胃癌的全球策略需要新的治療方案A應(yīng)評估并考慮在高危人群中根除H.pylori以預(yù)防胃癌2aB第十頁，共四十頁，2022年，8月28日H.pylori根除治療的適應(yīng)證/禁忌證MaastrichtⅡ-2000指南中被列為強(qiáng)烈推薦的H.pylori根除治療指征(見表6),在本更新中再次被確認(rèn)。第十一頁，共四十頁，2022年，8月28日推薦(H.pylori陽性)科學(xué)證據(jù)等級推薦級別十二指腸潰瘍/胃潰瘍(活動性或非活動性,包括復(fù)合性消化性潰瘍病)1aAMALT淋巴瘤1cA萎縮性胃炎2aB胃癌切除術(shù)后3bB胃癌患者的一級親屬3bB患者意愿(與醫(yī)師充分協(xié)商后)5D表6已在MaastrichtⅡ-2000共識報告中強(qiáng)烈推薦的H.pylori根除指征第十二頁，共四十頁，2022年，8月28日H.pylori根除指征十二指腸潰瘍/胃潰瘍(活動性或非活動性,包括復(fù)合性消化性潰瘍病)MALT淋巴瘤萎縮性胃炎胃癌切除術(shù)后胃癌患者的一級親屬患者意愿(與醫(yī)師充分協(xié)商后)不明原因的難治性缺鐵性貧血慢性特發(fā)性血小板減少性紫癜

第十三頁，共四十頁，2022年，8月28日H.pylori與MALT淋巴瘤MaastrichtⅡ共識會議后發(fā)表的新的重要資料進(jìn)一步強(qiáng)化了胃MALT淋巴瘤為根除H.pylori治療的指征。低度惡性胃MALT淋巴瘤患者對根除治療有應(yīng)答的預(yù)測指標(biāo)為:H.pylori陽性;Lugano分類Ⅰ期,淋巴瘤局限于胃內(nèi);胃壁浸潤局限于黏膜或黏膜下層;無基因t(11;18)(q21;q21)易位所致的API2-MALT1融合。兩者融合可引起凋亡抑制,強(qiáng)烈預(yù)示對根除治療無應(yīng)答。MaastrichtⅢ-2005共識報告得出結(jié)論:對伴H.pylori感染的Ⅰ期低度惡性胃MALT淋巴瘤患者,根除H.pylori是首選治療方法。第十四頁，共四十頁，2022年，8月28日H.pylori與消化不良根除H.pylori適用于經(jīng)檢查為非潰瘍性消化不良的H.pylori感染患者。H.pylori“檢測和治療”策略適用于未經(jīng)檢查的消化不良患者。在低H.pylori感染率人群中,H.pylori“檢測和治療”策略效益較低,此時經(jīng)驗(yàn)性抑酸治療的效果與之等同。第十五頁，共四十頁，2022年，8月28日H.pylori與GERDGERD患者的H.pylori感染率低于無反流病患者。絕大多數(shù)高H.pylori感染率的國家GERD患病率低。在發(fā)達(dá)國家,H.pylori感染率及其相關(guān)疾病,包括消化性潰瘍病和胃癌患病率下降與GERD及其并發(fā)癥增加相平行。這一負(fù)相關(guān)性的本質(zhì)尚不清楚。美國一項(xiàng)研究顯示,Barrett食管和賁門腺癌患者的H.pylori感染率,特別是CagA陽性菌株感染率較低。這一相關(guān)性已為多數(shù)但非所有研究所證實(shí)。胃底重度炎癥伴胃酸分泌減少,與GERD及其并發(fā)癥呈負(fù)相關(guān)。根除H.pylori不會引起GERD,也不會加重未經(jīng)治療的以及正在接受PPI維持治療的GERD患者的癥狀。對GERD患者行H.pylori篩查需要更多正規(guī)研究,包括成本-效益分析加以評估,目前不予推薦。第十六頁，共四十頁，2022年，8月28日在Hp陽性的GERD患者中是否應(yīng)該根除Hp的問題反對根除者的依據(jù)是：Hp根除后可能會誘發(fā)或加重GERD，特別是十二指腸潰瘍患者在Hp根除后更容易誘發(fā)GERD的發(fā)生。由于慢性胃體炎的存在可以使胃酸的分泌減少，故認(rèn)為Hp感染引起的全胃炎或以胃體為主的胃炎對GERD可能是一種保護(hù)作用。支持根除者的依據(jù)是：有研究證實(shí)根除Hp之后GERD發(fā)病率增加僅發(fā)生于原本已有GERD傾向的病人中。由于Hp感染導(dǎo)致胃體部的炎癥而使胃酸分泌減少，在Hp根除之后，胃酸分泌恢復(fù)正常，而使這一傾向得以暴露，這也就解釋了為什么胃體炎明顯者，在根除Hp之后發(fā)生GERD危險性增加的原因；另外也有研究證實(shí)Hp陽性的GERD長期應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑(PPI)將導(dǎo)致胃體萎縮并增加胃癌發(fā)生的危險性，而根除Hp則可使胃體炎消失，甚至使部分萎縮逆轉(zhuǎn)；還有研究表明Hp陽性的GERD患者復(fù)發(fā)要早于成功根除Hp者。第十七頁，共四十頁，2022年，8月28日Maastricht共識意見：Hp根除后大多數(shù)情況下不會增加GERD發(fā)生的危險性，也不會加重原有的GERD。對于需要長期抑制胃酸的病人應(yīng)該作Hp根除。新近認(rèn)為Hp只能在特定的胃酸環(huán)境中定植，破壞胃黏膜，因此不會影響食管下端括約肌的結(jié)構(gòu)和功能，由于Hp感染常會掩蓋GERD癥狀，因此造成人們對根除Hp會產(chǎn)生或加重GERD的誤解，實(shí)際上Hp對GERD并無保護(hù)作用，所以對于需長期服用PPI的GERD患者更需作Hp的根除治療。第十八頁，共四十頁，2022年，8月28日H.pylori與PPIs過度抑酸可影響胃炎的類型和分布,傾向于發(fā)生胃體為主胃炎。對H.pylori陽性胃體胃炎,以PPIs或大劑量H2RA過度抑酸可加速特定腺體的消失,導(dǎo)致萎縮性胃炎,并可能引起胃癌。對長期接受抑酸治療的反流性食管炎患者,根除H.pylori感染可減輕炎癥和胃炎活動性,逆轉(zhuǎn)胃體胃炎。第十九頁，共四十頁，2022年，8月28日推薦:H.pylori感染率與GERD之間存在負(fù)相關(guān)性,但這一關(guān)系的本質(zhì)尚不確定。在西方人群中,根除H.pylori不影響GERD患者PPI治療的結(jié)果。GERD不推薦常規(guī)檢測H.pylori。需PPIs長期維持治療的患者應(yīng)考慮檢測H.pylori。過度抑酸可影響胃炎的類型和分布,傾向于發(fā)生胃體為主胃炎。這可能加速特定腺體的消失過程,導(dǎo)致萎縮性胃炎。根除H.pylori能阻止萎縮性胃炎的進(jìn)展,并可能逆轉(zhuǎn)萎縮。其對腸化生的作用尚不明確。第二十頁，共四十頁，2022年，8月28日H.pylori與NSAIDs胃十二指腸疾病中,H.pylori感染與NSAIDs的關(guān)系很復(fù)雜:H.pylori和NSAIDs可相互獨(dú)立地顯著增加消化性潰瘍出血的危險性(分別增加1.79倍和4.86倍)。兩個因素同時存在時,潰瘍出血的危險性增加6.13倍。第二十一頁，共四十頁，2022年，8月28日Naiads使用者根除H.pylori的結(jié)果不一。NSAIDs和H.pylori均可引起消化性潰瘍。根除H.pylori預(yù)期只能預(yù)防H.pylori相關(guān)性潰瘍的復(fù)發(fā),然而其也可能降低H.pylori感染NSAID使用者的潰瘍發(fā)生率,療效視研究人群中真正H.pylori相關(guān)性潰瘍的比例而定。對有消化性潰瘍的長期服用NSAIDs者,在以PPI治療6個月維持消化性潰瘍緩解后,根除H.pylori的療效并不優(yōu)于安慰劑。對預(yù)防上消化道出血,PPI維持治療優(yōu)于單獨(dú)根除H.pylori。相反,對初次使用NSAID的H.pylori感染者,根除H.pylori在6個月內(nèi)預(yù)防消化性潰瘍和上消化道出血的效果優(yōu)于安慰劑。長期服用阿司匹林、有潰瘍病和明顯出血史者應(yīng)檢測H.pylori感染,陽性者應(yīng)予根除治療。為預(yù)防NSAID相關(guān)性潰瘍而長期接受PPI治療者應(yīng)檢測H.pylori,以減輕PPI-H.pylori相互作用引起的特定腺體消失加速和萎縮性胃炎。第二十二頁，共四十頁，2022年，8月28日推薦:根除H.pylori對長期服用NSAID者有價值,但不足以完全預(yù)防NSAID相關(guān)性潰瘍病。對初次使用NSAID者,根除H.pylori可預(yù)防消化性潰瘍和出血。對長期服用NSAIDs并有消化性潰瘍和(或)潰瘍出血者,PPI維持治療預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)和(或)出血優(yōu)于根除H.pylori。長期服用阿司匹林的出血患者應(yīng)檢測H.pylori,陽性者應(yīng)予根除治療。第二十三頁，共四十頁，2022年，8月28日腸外疾病研究表明H.pylori感染可引起IDA和ITP。H.pylori感染者可能的IDA發(fā)病機(jī)制包括:繼發(fā)于慢性糜爛性胃炎的隱性失血;繼發(fā)于慢性胃體胃炎的低酸或無酸所致的鐵吸收減少;細(xì)菌對鐵的攝取或利用增加。根除H.pylori可逆轉(zhuǎn)無癥狀胃炎患者的IDA和改善口服鐵的吸收。第二十四頁，共四十頁，2022年，8月28日推薦:以下患者應(yīng)檢測和根除H.pylori感染。不明原因的IDA。ITP。H.pylori在其他腸外疾病中的作用尚未得到證實(shí)。第二十五頁，共四十頁，2022年，8月28日兒童H.pylori感染兒童RAP不是H.pylori感染“檢測和治療”策略的指征。RAP診斷的主要目的是確定胃腸道癥狀的病因,而不是確定是否存在H.pylori感染。然而,有上消化道癥狀的兒童在排除其他引起癥狀的原因后應(yīng)檢測H.pylori,如有感染,應(yīng)予根除治療。在兒童和青少年中,補(bǔ)充鐵劑無效的IDA是檢測H.pylori感染和根除治療(如陽性)的指征。這一步應(yīng)在排除其他病因,如乳糜瀉和炎癥性腸病(IBD)后進(jìn)行。第二十六頁，共四十頁，2022年，8月28日幽門螺桿菌感染的診斷診斷H.pylori感染的非侵入性試驗(yàn):13C-UBT;糞便抗原試驗(yàn)(多克隆抗體、單克隆抗體和診室試驗(yàn));免疫學(xué)試驗(yàn)(實(shí)驗(yàn)室試驗(yàn)、診室試驗(yàn)以及唾液和尿液試驗(yàn))。第二十七頁，共四十頁，2022年，8月28日研究中UBT的診斷準(zhǔn)確性>95%,是一項(xiàng)準(zhǔn)確、實(shí)用且易開展的檢測方法。糞便抗原試驗(yàn)適用于多個標(biāo)本的成批檢測。但檢測前糞便標(biāo)本必須貯存于-20℃。置于室溫2～3d后,其敏感性降至69%。血清學(xué)試驗(yàn)是一種廣泛使用的廉價的非侵入性試驗(yàn),但診斷準(zhǔn)確性較低(80%～84%)。雖然檢測活動性感染的試驗(yàn)費(fèi)用較血清學(xué)試驗(yàn)高,但仍傾向于選擇前者,因其可減少因假定H.pylori感染而接受不當(dāng)治療的患者數(shù)。一些經(jīng)驗(yàn)證準(zhǔn)確性較高(>90%)的血清學(xué)試劑盒值得推薦。第二十八頁，共四十頁，2022年，8月28日血清學(xué)試驗(yàn)的特殊作用PPI治療可使侵入性和非侵入性診斷試驗(yàn)產(chǎn)生假陰性結(jié)果。檢測前應(yīng)停用PPI至少2周。但血清學(xué)試驗(yàn)不受此限。血清學(xué)檢測結(jié)果陽性而組織學(xué)和UBT陰性可能提示存在未被識別的H.pylori感染,需進(jìn)一步檢測以明確是血清學(xué)試驗(yàn)假陽性還是存在活動性感染。在低H.pylori感染率人群中,非侵入性試驗(yàn)假陽性更為常見,治療前需進(jìn)一步確認(rèn)。血清學(xué)試驗(yàn)推薦用于評估出血性潰瘍和低細(xì)菌密度的疾病患者(胃黏膜廣泛萎縮和MALT淋巴瘤。RUT、培養(yǎng)和組織學(xué)以及UBT在急性出血性消化性潰瘍患者中的敏感性有限。多克隆糞便抗原試驗(yàn)因與血液制品存在交叉反應(yīng)而特異性較低。血清學(xué)試驗(yàn),尤其是特異性CagA抗原的抗體檢測免疫原性強(qiáng)而持久,可將H.pylori感染與胃癌關(guān)聯(lián)起來。第二十九頁，共四十頁，2022年，8月28日以下情況時,應(yīng)考慮血清學(xué)試驗(yàn)作為診斷試驗(yàn)。其他檢測方法可能出現(xiàn)假陰性,如出血性潰瘍、胃萎縮、MALT淋巴瘤。近來或目前正在使用PPI或抗生素。第三十頁，共四十頁，2022年，8月28日診室血清學(xué)試驗(yàn)或患者旁試驗(yàn)極為方便,但準(zhǔn)確性低,目前不予推薦。診室血清學(xué)試驗(yàn)對當(dāng)前H.pylori感染處理無作用。已有診斷尿液和唾液中H.pylori抗體的試劑盒,其主要優(yōu)點(diǎn)是非侵入性和方便,但敏感性低。因此,這些試劑盒不能用于患者的處理,但可用于流行病學(xué)研究。檢測尿液和唾液中的特異性H.pylori抗體對當(dāng)前患者處理無作用,但可用于流行病學(xué)研究。第三十一頁，共四十頁，2022年，8月28日致病因子檢測某些H.pylori菌株的毒力較其他菌株強(qiáng)。重要致病因子包括CagA(cag致病島基因產(chǎn)物之一)、VacA(細(xì)菌產(chǎn)生的細(xì)胞毒素,產(chǎn)量不等)和BabA2(一種黏附素,可識別血型抗原A,并允許H.pylori黏附至胃上皮細(xì)胞)。其他因子,如OipA和SabA也可決定疾病的結(jié)局。此外,宿主遺傳因素可能決定疾病結(jié)局。在西方國家人群中,感染的結(jié)局與H.pylori致病因子和宿主遺傳因素確實(shí)存在關(guān)聯(lián),然而聯(lián)系強(qiáng)度有限,不可能在個體水平可靠預(yù)測結(jié)局。此外,致病因子的檢測繁瑣且費(fèi)用高,對H.pylori感染的處理無實(shí)際意義。推薦:目前在H.pylori感染的處理中不推薦檢測H.pylori致病因子和研究宿主遺傳多態(tài)性。第三十二頁，共四十頁，2022年，8月28日尿素酶試驗(yàn)的作用RUT可在1h內(nèi)檢出是否存在H.pylori且準(zhǔn)確性高(>90%)。服用抑酸藥物者可出現(xiàn)假陰性結(jié)果。RUT陽性即可開始行根除治療。推薦:RUT陽性足以開始根除治療。第三十三頁，共四十頁，2022年，8月28日治療后隨訪應(yīng)采用非侵入性試驗(yàn)確認(rèn)H.pylori是否根除,除非患者有重復(fù)內(nèi)鏡檢查的指征,如胃潰瘍。確認(rèn)H.pylori根除的試驗(yàn),應(yīng)在治療結(jié)束后至少4周進(jìn)行。如不可行,可采用實(shí)驗(yàn)室糞便抗原試驗(yàn),最好使用單克隆抗體。如可行,推薦UBT。第三十四頁，共四十頁，2022年，8月28日抗生素耐藥耐藥率為15%～20%是不應(yīng)使用克拉霉素或進(jìn)行克拉霉素藥敏試驗(yàn)的閾值。甲硝唑藥敏試驗(yàn)不是常規(guī)必須的。甲硝唑藥敏試驗(yàn)需進(jìn)一步標(biāo)準(zhǔn)化。第三十五頁，共四十頁，2022年，8月28日一線治療

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PPI(RBC)bid+克拉霉素500mg(C)bid

＋阿莫西林1000mgbid(A)或甲硝唑500mgbid(M),

至少服用7天。

偏愛選擇CA，因?yàn)橹委熓『髴?yīng)用