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維生素總結(jié)一、脂溶性維生素1.維生素A名稱:類視黃素、抗干眼病維生素、A1:視黃醇、A2:3-脫氫視黃醇活性形式:視黃醇、視黃醛、視黃酸功能:1.視黃醛與視蛋白聯(lián)合發(fā)揮視覺功能2.調(diào)控細胞的生長與分化、抗癌3.抗氧化缺少時病癥:夜盲癥、干眼病發(fā)病機理或治病原理:感覺弱光的視桿細胞內(nèi),全反式視黃醇被異組成11-順視黃醇,氧化成11-順視黃醛。此物作為光敏感視蛋白的輔基與之聯(lián)合生成視紫紅質(zhì)。視紫紅質(zhì)感光時,異構(gòu)為全反式視黃醛,并惹起視蛋白變構(gòu)。從而視蛋白經(jīng)過一系列反響產(chǎn)生視覺激動。視紫紅質(zhì)分解,全反式視黃醛與視蛋白分別,組成視循環(huán)。維生素A缺少,視循環(huán)重點物質(zhì)11-順視黃醛不足,視紫紅質(zhì)少,對弱光敏感性降低,暗適應(yīng)延伸。過度的影響:中毒,組織損害。癥狀:頭痛、惡心、肝細胞損害、高血脂、軟組織鈣化、高鈣血癥、皮膚干燥、脫屑、脫發(fā)2.維生素D名稱:抗佝僂病維生素(實質(zhì)是類固醇衍生物)活性形式:1,25-二羥維生素D3功能:1.調(diào)理血鈣水平,促使小腸對鈣、磷的汲取、影響骨組織鈣代謝,保持血鈣、磷的正常水平2.影響細胞的分化(免疫細胞、胰島B細胞、腫瘤細胞)缺少時病癥:少兒:佝僂病成人:軟骨病自己免疫性疾病過度的影響:中毒。表現(xiàn):高鈣血癥、高鈣尿癥、高血壓、軟組織鈣化備注:在體內(nèi)可合成:皮下儲有維生素D3原,紫外線照耀下可變?yōu)榫S生素D33.維生素E名稱:生育酚類化合物(生育酚、生育三烯酚)活性形式:生育酚功能:1.抗氧化劑、自由基消除劑、保護細胞膜,保持其流動性2.調(diào)理基因表達(抗炎、保持正常免疫功能、克制細胞增殖,降低血漿低密度脂蛋白的濃度。預(yù)防治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、腫瘤和延緩衰老有必定作用)3.提升血紅素合成重點酶活性,促使血紅素合成。缺少時病癥:重生兒:輕度溶血性貧血一般不易缺少。重度損害致使紅細胞數(shù)目減少,脆性增添等溶血性貧血。動物缺少,生殖器發(fā)育受損,甚至不育備注:臨床常用維生素E治療預(yù)兆流產(chǎn)和習(xí)慣性流產(chǎn)4.維生素K名稱:凝血維生素活性形式:2-甲基1,4-萘醌功能:1.維生素K擁有促使凝血的作用,是很多γ-谷氨酰羧化酶的輔酶2.對骨代謝有重要作用,對減少動脈鈣化有重要作用,大劑量可降低動脈硬化的危險性。缺少時病癥:維生素K缺少惹起出血。備注:長久應(yīng)用抗生素及腸道滅菌有惹起維生素K缺少的可能性。引起脂類汲取阻礙的疾病,可惹起維生素K缺少。重生兒易缺少(不可以經(jīng)過胎盤)二、水溶性維生素維生素B1名稱:硫胺素活性形式:焦磷酸硫胺素(TPP)功能:1.糖代謝、供能代謝中有重要作用2.在神經(jīng)傳導(dǎo)中起必定作用。合成乙酰膽堿所需的乙酰輔酶A主要來自丙酮酸的氧化脫羧反響。B1缺少時乙酰輔酶A生成減少,影響乙酰膽堿合成。又B1對膽堿酯酶的克制減弱,乙酰膽堿分解增強,影響神經(jīng)傳導(dǎo)。缺少時病癥:腳氣病發(fā)病機理或治病原理:TPP是α-酮酸氧化脫羧酶多酶復(fù)合物的輔酶,參加線粒體內(nèi)丙酮酸、α-酮戊二酸和支鏈氨基酸的α-酮酸的氧化脫羧反響。TPP在這些反響中轉(zhuǎn)移醛基。維生素B1缺少時,代謝中間產(chǎn)物丙酮酸的氧化脫羧反響阻礙,血中丙酮酸、乳酸聚積,致使神經(jīng)組織供能不足神經(jīng)細胞膜髓鞘磷脂合成受阻,致使慢性末梢神經(jīng)炎和其余神經(jīng)肌肉變性病變,即腳氣病。嚴重浮腫、心力弱竭。備注:維生素B1缺少常見于酒精中毒者2.維生素B2名稱:核黃素活性形式:黃素腺嘌呤二核苷酸(FAD)和黃素單核苷酸(FMN)功能:1.是體內(nèi)氧化復(fù)原酶的輔基,主要起遞氫體的作用。參加氧化呼吸鏈、脂肪酸和氨基酸的氧化及三羧酸循環(huán)缺少時病癥:吵嘴炎、唇炎、陰囊炎、眼瞼炎、畏光備注:光照療法治療重生兒黃疸時,在損壞皮膚膽紅素的同時,核黃素也遇到損壞,惹起新生兒維生素B2缺少癥3.維生素PP名稱:抗癩皮病維生素(包含煙酸和煙酰胺)++活性形式:NAD(煙酰胺腺嘌呤二核苷酸)、NADP(煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸)++分子中的煙酰胺部分擁有可逆的加氫及脫氫的功能:和NADP是多種不需氧脫氫酶的輔酶,特征缺少時病癥:癩皮?。ㄆぱ赘篂a癡呆)發(fā)病機理或治病原理:煙酸作為藥物用于治療高膽固醇血癥。其可克制脂肪動員,降低血漿膽固醇過度的影響:大批服用(每天1-6g)煙酸或煙酰胺會引起血管擴充、面頰潮紅、痤瘡、及胃腸不適等。長久日服用量超500mg可惹起肝損害。備注:抗結(jié)核藥物異煙肼的構(gòu)造與維生素PP相像,二者拮抗,長久服用異煙肼可能惹起維生素PP缺少泛酸名稱:遍多酸活性形式:輔酶A(CoA)和?;d體蛋白(ACP)功能:1.參加酰基轉(zhuǎn)移反響,CoA和ACP組成酰基轉(zhuǎn)移酶的輔酶,寬泛參加糖、脂類、蛋白質(zhì)代謝及肝的生物轉(zhuǎn)變作用。約有70多種酶需CoA及ACP。缺少時病癥:泛酸缺少癥極少見生物素名稱:生物素活性形式:生物素輔基功能:1.生物素是體內(nèi)多種羧化酶的輔基(作為丙酮酸羧化酶、乙酰CoA羧化酶等的輔基,參加CO2的固定)2.參加細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和基因表達。使組蛋白生物素化,從而影響細胞周期、轉(zhuǎn)錄和DNA損害的修復(fù)。缺少時病癥:極少缺少。疲備,惡心,嘔吐,食欲不振,皮炎,脫屑性紅皮病。備注:長久使用抗生素可克制腸道細菌生長,也可能造成生物素缺少。新鮮雞蛋中有一種抗生物素蛋白,它與生物素聯(lián)合而不可以被汲取。維生素B6名稱:維生素B6包含吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺活性形式:磷酸吡哆醛、磷酸吡哆胺(二者可相互轉(zhuǎn)變)功能:1.磷酸吡哆醛是多種酶的輔酶,參加氨基酸脫氨與轉(zhuǎn)氨作用、鳥氨酸循環(huán)、血紅素合成和糖原分解。谷氨酸脫羧酶的輔酶、血紅素合成的限速酶δ-氨基-γ-酮戊酸(ALA)合酶的輔酶2.磷酸吡哆醛可停止類固醇激素的作用缺少時病癥:缺少不常見(缺少血紅素合成受阻,惹起低赤色素小細胞性貧血和血清鐵增高)、高同型半胱氨酸血癥(與動脈硬化、血栓生成與高血壓有關(guān))過度的影響:中毒,日攝取量超200mg惹起神經(jīng)損害,表現(xiàn)為四周感覺精神病備注:異煙肼能與磷酸吡哆醛的醛基聯(lián)合,使其失掉輔酶作用。服用異煙肼時,應(yīng)增補維生素維生素B6葉酸名稱:蝶酰谷氨酸活性形式:四氫葉酸功能:是體內(nèi)一碳單位轉(zhuǎn)移酶的輔酶。2.抗癌3.應(yīng)用葉酸能夠降低胎兒脊柱裂和神經(jīng)管缺少的危險性。缺少時病癥:一般不發(fā)生缺少癥。巨幼紅細胞性貧血、高同型半胱氨酸血癥、增添動脈粥樣硬化、血栓生成和高血壓的危險性,增添癌癥危險性(缺少惹起DNA低甲基化)發(fā)病機理或治病原理:葉酸缺少,DNA合成遇到克制,骨髓幼紅細胞DNA合成減少,細胞分裂速度降低,細胞體積變大,造成巨幼紅細胞性貧血。備注:孕婦及哺乳期應(yīng)適當(dāng)增補葉酸??诜茉兴幓蚩贵@厥藥能擾亂葉酸汲取代謝。長久服用此類藥物者,應(yīng)試慮增補葉酸。8.維生素B12名稱:鈷胺素活性形式:甲鈷胺素和5’-脫氧腺苷鈷胺素功能:1.影響一碳單位的代謝。2.影響脂肪合成。3.營養(yǎng)神經(jīng)缺少時病癥:很難缺少癥,偶見嚴重汲取阻礙疾生病人及長久素食者。巨幼紅細胞性貧血,高同型半胱氨酸血癥,神經(jīng)脫髓鞘發(fā)病機理或治病原理:1.維生素B是N-CH-FH轉(zhuǎn)甲基酶的輔酶,催化同型半胱氨酸甲基12534化生成甲硫氨酸,B12缺少,惹起甲硫氨酸合成減少,還影響四氫葉酸的重生,致使一碳單位代謝受阻,從而使核酸合成阻礙。巨幼紅細胞性貧血貧血。另同型半胱氨酸聚積可造成高同型半胱氨酸血癥,增添動脈硬化、血栓生成和高血壓的危險性。2.5’-脫氧腺苷鈷胺素是L-甲基丙二酰CoA變位酶的輔酶,催化琥珀酰CoA的生成。維生素B12缺少,L-甲基丙二酰CoA大批聚積。又L-甲基丙二酰CoA構(gòu)造與脂肪酸合成的中間產(chǎn)物丙二酰CoA相像,影響脂肪酸的合成備注:獨一含金屬元素的
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