病生名詞解釋

病生名詞解說1、疾?。褐副囟ú∫虻膫ψ饔孟?，因機體自我調理雜亂而發(fā)生的異樣生命活動過程2、水腫：是指過多液體在組織空隙或體腔中聚集的一種常有的病理過程。3、低滲性脫水：因失鈉大于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿浸透壓＜280mOsm/L，以細胞外液減少為主的病理變化過程4、血液性缺氧：因為血紅蛋白數目減少或性質改變，以致血氧含量降低或血紅蛋白聯(lián)合的氧不易開釋出來所惹起的組織缺氧。動脈血氧含量大多降低而氧分壓正常，故又稱等張性低氧血癥5、循環(huán)性缺氧：因為組織血流量減少使組織供氧量減少所惹起的缺氧，又稱低動力性缺氧6、發(fā)熱：是一種渾身炎癥反響或伴有渾身炎癥反響，是指在內外致炎要素（發(fā)熱激活物）作用下，體溫調理中樞調定點上移而惹起的調理性體溫高升明過正常值0.5攝氏度的病理過程7、過熱：是因為體溫調理機構功能受損或調理阻礙，以致機體不可以將體溫控制在與正常調定點相適應的水平而惹起的非調理性體溫高升8、心力弱竭：是指因為心臟舒縮或泵功能阻礙，以致心輸出量絕對或相對的減少，不可以滿足渾身組織代謝需要一種病理過程9、心臟前負荷：又稱容量負荷，是指心臟縮短前所承受的負荷，相當于心腔舒張末期容量10、氨中毒：此學說以為肝性腦病的發(fā)生是因為肝功能嚴重受損，尿素合成發(fā)生阻礙而以致血氨水平高升，增高的血氨經過血腦屏障進入腦組織，惹起腦功能阻礙11、假性神經遞質：指肝性腦病患者腦內產生的生物胺，比如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學構造與正常的神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺相像，但生理效應遠較正常遞質為弱，故稱為假性神經遞質12、低鉀血癥：血清鉀離子濃度＜3.5mmol/L的狀態(tài)13、高鉀血癥：指血清鉀濃度＞5.5mmol/L的狀態(tài)14、呼吸性堿中毒：因肺通氣過分惹起的以血漿H2CO3原發(fā)性降低為特色的酸堿均衡雜亂種類稱為呼吸性堿中毒15、代謝性酸中毒：是因為細胞外液氫離子增添或碳酸氫根離子丟掉而惹起的血漿碳酸氫根離子濃度原發(fā)性降低的酸堿均衡雜亂16、休克肺：休克時，肺血液澆灌降低并且連續(xù)，惹起肺淤血、水腫、出血、限制性肺不張、微血栓栓塞和肺泡內透明膜形成的病理改變，稱為肺休克。17、呼吸衰竭：是指外呼吸功能嚴重阻礙，以致動脈血氧分壓低于正常范圍，伴有或不伴有動脈血二氧化碳分壓高升的病理過程18、少尿：成人尿液少于400ml/24h稱為少尿19、無尿：成人尿液少于100ml/24h稱為無尿20、受體減敏：是指各樣原由惹起靶細胞受體對配體刺激的反響減弱或消逝的現(xiàn)象21、AD：即阿爾茨海默病又稱老年性癡呆，是一種以進行性癡呆（記憶減退、認知障礙以及人品改變）為臨床特色，以大腦皮質和海馬地區(qū)出現(xiàn)細胞外老年斑、細胞內神經元纖維纏結為病理特色的神經退行性疾病22、DIC：即彌散性血管內凝血，指在某些致病因子的作用下，大批促凝物質入血，機體凝血系統(tǒng)被激活，而惹起的以凝血功能阻礙為主要表現(xiàn)的病理過程。臨床上表現(xiàn)為出血、休克、微血管性貧血、和器官功能阻礙。23、缺血再灌輸傷害：或稱再灌輸傷害，指組織缺血一段時間，當血流從頭恢復后，組織的傷害程度較缺血時進一步加重，器官功能進一步惡化的綜合征24、自由基：是在外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱25、鈣超載：各樣原由惹起的細胞內鈣含量異樣增加，并以致細胞構造傷害和功能代謝阻礙的現(xiàn)象簡答題1、簡述高滲性脫水與低滲性脫水的臨床表現(xiàn)的不一樣點答：低滲性脫水：失鈉大于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿浸透壓濃度＜280mOsm/L，以細胞外液減少為主，易發(fā)生休克，脫水體征顯然，尿鈉減少，尿量初期正常后期減少。高滲性脫水：失水大于失鈉，血清鈉濃度＞150mmol/L，血漿浸透壓＞310mOsm/L,以細胞內液減少為主，易口渴，尿少，中樞神經系統(tǒng)雜亂，細胞內液向細胞外液轉移，發(fā)生脫水熱2、有哪些原由可惹起血管內外液體互換失衡，使體液在組織空隙或漿膜腔聚集過多？答：1）毛細血管流體靜壓高升2）血漿膠體浸透壓降低3）微血管壁通透性增添4）淋巴回流受阻3、試述肺源性心臟病的發(fā)病體制答：1）肺泡缺氧和CO2潴留使血液氫離子濃度過高，以致肺小血管縮短，肺動脈壓高升，右心負擔加重2）肺小動脈長久縮短可惹起肺血管壁增厚，硬化，管腔變窄，形成長久的慢性肺動脈高壓3）長久缺氧惹起的代償性紅細胞增加使血液黏稠度增高，增添血流阻力和右心負擔4）缺氧和酸中毒降低心肌的舒縮功能5）呼吸困難時使勁吸氣使胸內壓高升，增添右心負荷，促進右心衰竭6）有些疾病也能成為肺動脈高壓的原由4、試述休克缺血性缺氧期微循環(huán)改變的體制及臨床特色答：1）交感-腎上腺髓質系統(tǒng)喜悅，使兒茶酚胺大批開釋入血，惹起小血管縮短和痙攣2）休克時產生的其余體液因子，如血管緊張素、血管加壓素、血栓素A2、心肌克制因子、內皮素，也參加此期的縮血管作用。臨床表現(xiàn)為：神色蒼白、四肢濕冷、脈搏細速、脈壓降落、少尿、浮躁不安等，血壓可略降或臨時正常5、試述休克中期微循環(huán)改變的體制及臨床特色答：1）酸中毒2）局部擴血管代謝產物增加3）血液流變學的改變，白細胞粘附，紅細胞聚集，血流遲緩淤滯

4）內毒素和

NO，內毒素引誘細胞生成

NO

增加，惹起血管擴充，以致連續(xù)性的低血壓

5）體液因子作用：內啡肽、

TNFa、IL-1

等臨床特色：有效循環(huán)血量明顯減少，靜脈壓降落，脈搏細速，血壓進行性降落，皮膚蒼白、發(fā)涼加重、精神冷淡、脈快而弱、靜脈萎陷6、慢性腎功能衰竭發(fā)生貧血的體制是什么?答、1.促紅細胞生成素生成↓血液中潴留的毒性物質對骨髓造血有克制作用腸道對鐵的汲取減少，可因胃腸道出血而失鐵增加毒性物質直接損壞紅細胞→溶血毒性物質克制血小板功能→出血高鋁血癥→克制鐵的轉運及血紅素的合成7、慢性腎功能衰竭病人發(fā)生骨營養(yǎng)不良的體制是什么？答：1）鈣磷代謝阻礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進：慢性腎功能衰竭患者因為高血磷以致血鈣水平降落，后者刺激甲狀旁腺功能亢進，分泌大批PTH以致骨質松散2）維生素D代謝阻礙：腎生成1,25-（OH）2D3減少，鈣汲取減少3）長久酸中毒促進骨鹽溶解，并擾亂1,25-(OH)2D3

的合成8、肝性腦病的引發(fā)要素有哪些？體制為？答：1）消化道出血：最常有的誘因

2）高蛋白飲食：腸道毒性物質生成增加

3）氮質血癥：腸道產氨增加

4）堿中毒：氨彌散入血增添，使血氨增添

5）感染：蛋白分解增添，致血氨高升6）便秘：腸內容物逗留時間增添，腸內毒性物質產生、汲取增加，此外經過腹呀高升使門-體側支