第三章血液循環(huán)障礙

第三章血液循環(huán)障礙第三章局部血液循環(huán)障礙全身性——是由于心臟血管系統(tǒng)的疾病或血液本身狀態(tài)的改變所造成的波及全身血循障礙

局部性——是指機體的個別器官或局部組織發(fā)生循環(huán)障礙的現象。各器官的血循障礙本章主要論述局部血循障礙。血液循環(huán)得以正常進行的條件：1.血循中樞功能正常

2.心血管系統(tǒng)結構功能正常3.血液的正常狀態(tài)

第一節(jié)局部充血充血：機體局部組織/器官的血管內血液含量多于正常,稱為局部充血(localhyperemia).它是局部小動脈毛細血管或小靜脈擴張.充盈血液的結果.據發(fā)生機理不同。

動脈性充血(arterialhyperemia)

靜脈性充血(venoushyperemia)

一.動脈性充血(arterialhyperemia)由于小動脈及毛細血管擴張而流入局部組織和器官中的血液量增多的現象,稱為動脈性充血簡稱充血。充血可分為生理性充血和病理性充血

生理性充血——如當器官組織的機能活動加強時;如采食后的胃腸充血;運動時肌肉的充血;冬季出外臉發(fā)紅,這時局部血量增加是為了局部組織器官代謝活動的需要。

病理性充血——是在致病因子的作用下發(fā)生的。例如：炎癥局部充血等。(一).原因及發(fā)生機理1、原因:機械的摩擦、溫熱、酸堿和微生物.寄生蟲及其毒素等刺激物作用于局部組織或器官達到一定強度時,均可引起充血。2、發(fā)生機理2.1生理性充血當某器官組織機能活動增強，就會引起充血。如采食后胃腸道粘膜充血，運動時肌肉充血，妊娠時子宮充血等。2.2病理性充血

炎性充血、刺激性充血、減壓后充血、側枝性充血（二）病理變化

動脈充血時,小動脈擴張,開放的毛細血管增多,局部動脈血增加，血流速度加快,因而表現為局部組織鮮紅,溫度上升,體積增大(腫大),新陳代謝旺盛腺體/粘膜的分泌增多。(紅.腫.熱)

鏡下:毛細管擴張,內充多量紅細胞(正常時只有1-2個),開放毛細管的數量增多。（三).結局

動脈性充血常是暫時的,病因消除后即可恢復。充血能使局部血循旺盛，氧及營養(yǎng)物質增多,并促進物質代謝,使功能增強。因而臨床上常利用熱敷、透熱療法等,促使局部充血,以活療某些疾病.有時充血也可造成不良影響.如顱內充血時會引起頭暈頭痛,甚至造成血管破裂形成腦溢血而使機體死亡。二.靜脈性充血(venoushyperemia)

由于靜脈血液回流受阻,小靜脈和毛細血管中血液淤積,使局部組織或器管中靜脈血含量增多,即為靜脈性充血，簡稱“淤血”（一）原因

V.管受壓:血管外腫物.繃帶過緊.局部淤血腸扭轉時相應的局部系膜及腸管

V.管腔阻塞:靜脈管炎.靜脈內血栓時

心功能不全

左心機能不全→肺淤血

全身性淤血

心力衰竭

右心心力衰竭→肝淤血

肺循環(huán)障礙(二)病理變化眼觀：局部腫脹、血中氧下降，還原血紅蛋白增多5%以上,故郁血部位呈暗紅色或紫紅色,在可視粘膜或皮膚則呈紫藍色此癥狀稱為紫紺/發(fā)紺（cyanosis）淤血持續(xù)發(fā)展結局：淤血性水腫與出血淤血性硬化鏡檢：小靜脈及其毛細血管內充滿紅細胞，血管周圍間隙及結締組織內積液。血管壁通透性增強、血漿滲出增多阻塞過長甚至出血、最后導致淤血器官的實質萎縮、變性、壞死；結締組織增生實質器官郁血的共同病變/基本變化：體積增大,紫紅→黑紅.邊緣變純,被膜緊張,切面外翻,有血樣液流出出.鏡下：小V.及毛細血管擴張,充盈紅細胞,小血管周圍的間隙及結締組織內積聚水腫液(鏡下間隙增大,組織疏松),慢性郁血時還可見主質細胞變性壞死,纖維增生等.管狀器官如肺可見粉紅色泡沫狀液體。(三).常見臟器郁血表現1.肝淤血：原因:當右心心力衰竭時,首先引起肝臟淤血?！吒戊o脈與后腔靜脈直接相連,肝靜脈缺乏靜脈瓣裝置。眼觀:肝體積增大,重量上升,呈暗紫紅色,被膜緊張，邊緣純圓,切面外翻、流出大量暗紅色血液。鏡檢:見肝小葉中央部位的竇狀隙及中央靜脈擴張,其中充滿紅細胞。

淤血時間較長,即慢性肝淤血時,肝小葉中央靜脈周圍的肝細胞索(即Ⅲ帶區(qū)域)對損傷的抵搞力最差,氧及營養(yǎng)缺乏最嚴重,因此，此區(qū)肝細胞易于發(fā)生萎縮/壞死消失,故此區(qū)為大量紅細胞所充盈,切面外觀此處呈暗紅色。而Ⅰ帶供血優(yōu)先、營養(yǎng)較Ⅲ帶好，此區(qū)肝細胞僅發(fā)生脂肪變性,而眼觀切面該處呈黃色。因此,肉眼觀察這種肝臟時,肝組織切面的色彩不一,即小葉中心部呈暗紅色,周邊部呈黃色,形成紅黃相間的斑紋,很象中藥檳榔的斷面。故又稱這種慢性肝淤血的肝臟為“檳榔肝”。檳榔肝進一步發(fā)展可轉為淤血性肝硬變(Ⅰ帶肝細胞增生,正常肝細胞消失,網狀纖維膠原化）2.肺淤血原因:左心功能↓或全心衰竭,腹腔內壓↑。眼觀:體積↑;紫紅色;被膜光滑緊張;重量↑(沉浮實驗呈半浮半沉狀),質地稍堅韌.切面見大量暗紅色凝固不全的血液(∵缺氧凝血酶活性↓),支氣管內出灰紅或淡紅色泡沫性液體(這是鑒別肺淤血的一個重要標志）。鏡觀：肺泡壁毛佃血管擴張,充滿大量紅細胞,肺泡腔內積聚有水腫液(紅染均質無定型結構)。淤血進一步發(fā)展,毛細血管通透性↑→紅細胞漏出(出血)至肺胞腔內,此紅細胞被巨噬細胞(即肺中塵細胞)吞噬后,血紅蛋白轉化成棕黃色的含鐵血黃素,此種含有含鐵血黃素的吞噬細胞能隨痰咯出。

因這種細胞常出現于心力衰竭患者的痰中,故稱為“心力衰竭細胞”(heartfailurecell)(四)結局

取決于引起郁血的原因.程度.持續(xù)的久暫,以及側支血循環(huán)建立的情況等。IfV.受阻能及時解除,淤血時間短,則淤血現象可逐漸消失→恢復正常。但If病因除不去,組織持續(xù)淤血→組織缺氧→氧化不全的酸性產物積聚→血管壁通透性↑→淤血性水腫/出血。If實質器官長期淤血→主質細胞變性.萎縮.壞死,同時伴以纖維組織增生→淤血性硬變。

檳榔肝進一步發(fā)展可轉為淤血性肝硬變(Ⅰ帶肝細胞增生正常肝細胞消失,網狀纖維膠原化）

肺長期淤血時→間質結締組織增生→肺組織變硬,且∵間質中有含鐵血黃素沉積而呈棕褐色.∴稱此肺為“褐色硬化（browninduration）。第二節(jié)局部缺血

一.定義—由于動脈管腔高度狹窄/完全閉塞所造成的局部組織的血淤供應不足/完全斷絕。分為部分缺血及完全缺血二種情況。二.原因1.壓迫性缺血—由于血管壁受外力壓迫→動脈管腔變狹窄/閉塞，例如：腫瘤、異物、積液和結扎等。2.動脈閉塞性—由于中小動脈管壁增厚（慢性小動脈類小動脈硬化)或血管內腔被異物(血栓形成,各種栓子）所阻塞→血管內腔狹窄或閉塞所致（這類因素除機械性作用外還有血管的反射性痙攣）3.動脈痙攣性—由于某些因素，例如：腎上腺分泌過多，嚴重創(chuàng)傷.寒冷刺激.堿中毒等→縮血管神經興奮→小A管平滑肌強力收縮→管腔持續(xù)性狹窄→局部血流減少。4.側枝性—見于瘤胃穿刺放血過速及休克等情況因血液急劇流入腹腔臟器→其他器官.組織缺血。三.病變

局部缺血的組織因缺血,故而暴露出組織所固有的色彩.如粘膜皮膚缺血時,外觀蒼白;肺呈灰白色;肝呈褐色.缺血的組織溫度↓,體積變小,被膜有皺紋形成,對缺氧敏感的組織細胞常發(fā)生萎縮、變性或壞死。四.局部缺血對機體的影響

局部缺血的后果取決于缺血的程度.持續(xù)時間.器官組織對缺血敏感程度及有無側枝循環(huán)代償等因素。IF血流完全斷絕,則該血管所屬的局部組織將發(fā)生壞死,此稱為梗死從對缺氧的敏感性來看:腦組織最敏感;心肌與骨肌相比較,心肌對缺氧敏感，骨肌的耐受能力較強。例如：心肌在缺血20分鐘后,胞漿內MI即開始崩解,Z帶消失,30分鐘后即發(fā)生壞死。而骨骼肌在缺氧8小時后仍然能存活而結締組織缺氧時卻出現增生。定義：血液從血管或心臟內外出至組織間隙，體腔、身體表面的情況，稱為出血。一、出血的表現形成：內出血.外出血.在鏡下見紅細胞跑到血管外,即以紅細胞的外出為標志。

第三章局部血液循環(huán)障礙

第三節(jié)

出血血流經天然孔和皮膚表面流出體表外稱為外出血。如鼻出血—衄血;呼吸道出血咳出者—咳血;上消化道出血嘔出者—嘔血;尿中帶血—尿血;糞便中含血—便血;

血液蓄積于體腔或組織間隙者—內出血,如胸腔積血心包積血.皮下血腫.血腫(hematoma)—因動脈管破裂,由于血壓高,血流急,出血量多,而壓迫周圍組織形成有腔室的局限性出血灶。溢血（sulfusion）—局部組織彌漫性點狀出血,同時伴有組織破裂損傷。第三節(jié)

出血二、出血的原因及類型(一)破裂性出血

由于心臟A..V.及毛細血管破裂而引起的出血,這種出血一般發(fā)生于局部,少見全身性.引起血管破裂的原因:1.各種損傷(割傷.彈傷、挫傷);

2.血管周圍病變侵蝕(惡性腫瘤.潰瘍等).另外,A.瘤.V.曲張心肌梗死等處,由于血管壁薄/擴張,易于發(fā)生破裂性出血。

（二）滲出性出血

發(fā)生于毛細血管及其所連接的細靜脈處,血管壁并無破裂,而是由于血管壁通透性增高,紅細胞通過血管壁漏出所致。所以凡能增高毛細血管通透性的因素,均可導致滲出性出血。第三節(jié)

出血

（二）滲出性出血

毛細血管通透性增高的形態(tài)學基礎是血管壁的基底膜和內皮細胞之間連接發(fā)生了變化。這種變化光鏡下看不見,電鏡下可看到血管壁有許多比正常為大的小孔或裂隙。出感染——豬瘟.ND.RHD.炭疽.鉤端螺旋體病等血中毒——蛇毒.CO.磷等化學物質中毒原過敏反應——藥物、食物、鏈球菌毒素等因維生素缺乏及某些血液病

滲出性出血常常是形成出血點或出血斑。

出血點—也叫瘀點(petechia),指眼觀為針尖/針頭大（直徑<1mm）的出血點（紅點）

出血斑—或稱瘀斑（ecchymosin）,是指范圍較大出血出血灶直徑比綠豆大.可大到10mm。當機體在病因作用下，有全身性出血傾向時，稱為出血性素質.例如人血友病。第三節(jié)

出血三、出血的病變及后果當流入出血組織內的血液量減少,紅細胞可被吞噬細胞吞噬搬運走,出血灶能完全吸收,而不留痕跡。若出血量較多,紅細胞破壞,血紅蛋白的色素分解,形成橙色血質(金黃色的針形結晶)和含鐵血黃素,沉著在組織中/被吞噬細胞逐漸吞噬消化.若為皮下出血,則可見有從暗紅→藍→綠→黃→消退的一系列顏色變化.若發(fā)生大量局限性出血而形成的血腫時,常形成纖維包膜,隨后發(fā)生機化。此種血腫,常可壓迫周圍組織而引起各種癥狀。出血的后果依出血量的多少、出血部位及出血的快慢不同而不同。若在短時間內,出血量超過總血量的1/3,血壓急劇↓,可導致出血性休克.IF出血發(fā)生于重要器官,如腦/心臟,雖出血量少經常也可危及生命。少量而長期持續(xù)性出血,如潰瘍病.痔.鉤蟲病.雞球蟲等，可引起貧血。第四節(jié)血栓形成（Thrombosis）

一.概述

在正常有機體內,既存在著凝血因子,也存在著抗凝血因子,二者維持動態(tài)平衡,才能使血液經常保持液態(tài).一旦這種平衡失調,凝血因子超過抗凝血因子,就會出現血小板凝集和血液凝固的傾向→血栓形成/血管內凝血現象。1．凝血與抗凝血：在正常生理情況下，體內的血液都是呈正常的液態(tài)。這是保證機體進行正常代謝的必要條件之一。第一，正常血液中含有一系列凝血因子：ⅠⅡ……Ⅻ。它們以無活性的酶原形式存在。血液中還有血小板，而且正常機體內也存在凝血酶原的激活和血小板的破壞,但其量很小,小到不超過生理范圍。又因體內存在著強大的抗凝血機制,因而使凝血過程不超過生理范圍。第二,由于心血管系統(tǒng)結構上的完整性（不使膠原纖維暴露）和內皮的光滑性，使血小板不能附著。第三，由于血液有一定的流速。在正常生理狀況下，血液在血管內是不可能凝固的。

第三章局部血液循環(huán)障礙

第四節(jié)血栓形成（Thrombosis）一.概述然而,當血液流出血管壁外后,為什么會發(fā)生凝固呢？這是由于條件改變了：

第一條:內皮損傷了,則內皮由光滑→粗糙第二條:血液在損傷處流速減慢,利于血小板附著?！啻藭r,凝血這一方矛盾的主要方面。而抗凝血則成為矛盾的次要方面。因而，在血管的破損處發(fā)生凝血。血液凝固和液態(tài)時，其根本成分是相同的，但由于條件變了，才產生二種狀態(tài)。

2.血液凝固的病理改變

主要有二種形式：凝血過低↓→則發(fā)生出血性素質凝血過高↑→則血栓形成

第三章局部血液循環(huán)障礙

第四節(jié)血栓形成（Thrombosis）二.血栓形成定義簡言之----活體內局部血凝過程即在活體的血管或心臟內,從血液成分中析出固體物質的過程,稱為血栓形成（thrombosis）。所形成的固體物質稱為血栓（thrombus）

三.血栓形成的原因及機理：

首先讓我們了解一下凝血過程：在機體內,有二條

內源性凝血系統(tǒng)指心血管內膜受損(血栓性V.炎;A.粥樣硬化,心內膜炎等)或血液抽出體凝血途徑外,接觸某些異物表面時發(fā)生的凝血過程。

外源性凝血系統(tǒng)指由于受損組織中釋放的組織凝血活酶的參與而引起的凝血過程。

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第四節(jié)血栓形成（Thrombosis）

三、血栓形成的原因及機理：

總括上述二個途徑，凝血過程可分為四個基本階段

凝血因子X的激活凝血酶原激活物的生成凝血酶原的生成纖維蛋白的生成

血凝過程是一個連鎖反應,一旦啟動,便反應到底。

血栓形成的過程實質就是血液在活體心血管內的凝固過程。其原因是凝血條件的成立。

在整個血栓形成的過程中，最重要的一環(huán)是血小板在心血管內膜表面的粘集。而這一粘集過程與下列因素有關。

第三章局部血液循環(huán)障礙

第四節(jié)血栓形成（Thrombosis）血栓形成的原因及機理：(一)心血管內膜損傷

正常心血管內膜,血小板不易附著.當心血管內膜受損時，內膜粗糙不平,則有利于血小板在受損部位沉積和粘附.粘附在血小板和損傷的內皮細胞均釋出ADP,又進一步促使血小板粘集崩解。同時,受損處暴露的膠原纖維能激活內源性凝血系統(tǒng)。損傷的內膜釋出組織因子(組織凝血活E.)又可激活外源性凝系統(tǒng),從而引起血液凝固而形成血栓。∴血栓形成常見于血管壁損傷.心血管內膜炎癥.動脈粥樣硬化等.為防止血栓形成，除及時醫(yī)治上述疾患外,手術操作時,應盡量避免損傷血管.長期Vi時,應盡量避免使用同一部位。第四節(jié)血栓形成（Thrombosis）(二)血流狀態(tài)改變

血流速度正常時,血流中的有形成分在血流的中軸流動,其邊流為血漿→血小板等不易與血管壁接觸.IF血流緩慢/有旋渦形成→軸流消失→血液中有形成分靠邊,血小板有機會同血管內膜接觸而利于發(fā)生粘著。故血流緩慢的V.較A.易于發(fā)生血栓.如心力衰竭或長期臥床的病人,因血流緩慢,下肢V.中易有血栓形成,故應幫助或鼓勵長期臥床的病人做適當的活動以促進血循環(huán)，對防止血栓形成有重要意義。如在心耳內,V.瓣處,血管分支部位,以及管腔內有不規(guī)則擴張或膨出（職V.曲張.A.瘤),當血流通過時,可形成旋渦.因此這些部位是血栓形成的易發(fā)部位.第四節(jié)血栓形成（Thrombosis）(三).血液性質改變(即血液凝固性升高)

血液中凝血物質增多,可使血液的凝固性增高,及易血栓形成,如大手術后、產后大出血的動物由于大量失血,血液即代償性釋放大量幼稚的血小板,易于發(fā)生凝聚,同時,凝血酶原及纖維蛋白原的含量也增多,可使血液凝固性增高.另外,大面積燒傷和創(chuàng)傷病人由于創(chuàng)面血漿流失,血液濃縮而粘稠性增加以及損傷的組織中釋放出過多的組織凝血活酶等,均可導致血栓形成。在血栓形成過程中,以上三個方面的因素經常同時存在,相互影響,在不同情況下,它們可以程度不等地共同起作用,但常以其中某一因素為主。第四節(jié)血栓形成（Thrombosis）血栓形成過程及類型

血栓形成過程與血液凝固的過程關系很密切.血液凝固過程可分為三個階段：

第一階段為血小板破裂或組織損傷后，釋放出凝血致活酶進入血漿，與血漿中其他一些凝血因子相互作用，形成活性凝血致活酶；

第二階段為活性凝血致活酶在鈣離子參與下,作用于血漿內的凝血酶原,使之轉變?yōu)槟福坏谌A段為凝血酶作用于血漿中的纖維蛋白原使之轉變?yōu)槔w維蛋白,纖維蛋白互相聚合交織成網狀,把血液中的各種成分網羅在里面，于是血液就發(fā)生凝固。第四節(jié)血栓形成（Thrombosis）血栓類型

血栓是在血管內血液不斷流動的情況下逐漸形成的,其過程如下：

(一).有時可有少量白細胞參與,此稱為白色血栓,這是血栓形成的起始點,所以又稱為血栓的頭部，它能比較牢固的粘連在血管壁上。(二).血小板和白細胞進一步粘集,形成許多相互吻合的分支狀小梁.由于血小板崩解,釋放出血小板因子3(PF3),同時由于血管內皮損傷釋放出組織凝血活酶,將內外源性凝血系統(tǒng)激活→纖維蛋白原→纖維蛋白,并在血小板小梁間形成纖維蛋白網.血液流過時,網眼中可網絡許多紅細胞和白細胞,血液凝固.即形成紅白相間的連續(xù)部分,稱為混合血栓,它構成血栓的主體,所以也稱為血栓體部.混合血栓,干燥易碎,也黏附在血管壁上.第四節(jié)血栓形成（Thrombosis）四.血栓類型

(三).血栓繼續(xù)增大時可順血流方向延伸,而進一步阻礙血流，最終導致管腔完全阻塞，使血管內血液停止流動（血栓后面的）。這些血液迅速凝固成條索狀血凝塊。此稱為紅色血栓，它們構成血栓的尾部。紅色血栓本質上是凝固的血塊，一般不與血管壁粘連。在心臟及動脈系統(tǒng)中，因血流速度快，血小板因子釋放后易被血流沖走，不易發(fā)生凝血過程此時血栓主要是由血小板+白細胞所構成的。例如,風濕性心內膜炎時、慢性豬丹毒時，在瓣膜緣上形成的贅生物即是白色血栓。第四節(jié)血栓形成（Thrombosis）

血栓形成過程模式圖

1．

血小板析出沉著于血管壁上2．血小板形成小梁，并有白細

胞附著,3．

血液凝固，纖維蛋白網形成第四節(jié)血栓形成（Thrombosis）

圖示血栓

血栓與死后血凝塊的區(qū)別主要是：

A.與血管壁的關系B.外觀、質度C.顏色三方面加以區(qū)別。第四節(jié)血栓形成（Thrombosis）

五、血栓的結局

血栓形成后，可有以下幾種發(fā)展變化。

（一）溶解或脫落。血栓形成后經過一定時間，其中白細胞崩解，釋放出大量溶蛋白酶，使血栓溶解而軟化,溶解軟化后的碎屑可被吞噬細胞所吞噬。較小的血栓可逐漸被吸收。較大的血栓部分軟化后可脫離血管壁，形成栓子，堵塞其他血管，成為栓塞之源。

（二)機化再通未被吸收或未脫落的血栓，經過一定時間,血管內膜下的成纖維細胞及新生的毛細血管可向血栓內生長,并逐漸代替血栓，該過程稱為血栓機化。由于纖維組織的收縮或自溶，在血栓內或血栓與血管壁之間,可形成一些裂隙→逐漸由內皮細胞所覆蓋→形成新的血管.血液在其中迂回通過，可使原來已經阻塞的血管重新恢復血流。此過程即稱為血栓的再通（recanalization）。（三）鈣化血栓內有時可沉積鈣鹽而發(fā)生鈣化，完全鈣化的血栓質硬如石，發(fā)生于靜脈者稱為靜脈石。第四節(jié)血栓形成（Thrombosis）

六.血栓形成對機體的影響

血栓形成在某些情況下有積極的意義。如當血管有損傷或破裂時，在血管損傷處血栓形成可止血，在炎癥局部血栓形成可防止微生物經血流蔓延擴散。

但在另一些情況下，血栓形成可對機體帶來不利的影響,后果的嚴重性與血栓形成的部位、血栓的大小、血栓形成的速度、側支循環(huán)建立與否、血管阻塞的程度，以及血栓是否脫落等因素有關。IF血栓完全阻塞了動脈管腔又缺乏側支循環(huán)代償,就可引起相應組織的缺血甚至壞死。此種情況若發(fā)生于冠狀動脈/腦動脈，可造成嚴重的后果甚至引起機體死亡。靜脈內血栓形成阻塞，可使靜脈回流受阻，當缺乏側支循環(huán)時，可造成局部組織淤血及水腫。嚴重時也可引起組織壞死。第五節(jié)

栓塞

定義:栓塞(embolism)是指活體心血管內的異常物質,隨血液流動阻塞某處管腔的過程.造成栓塞的異物稱為栓子(embolus)

一.栓子運行途經及栓塞部位

栓子隨血流運行堵塞比它小的血管.栓子運行的途徑一般均與血液循環(huán)的方向一致。（1）來自肺靜脈,左心和動脈系統(tǒng)的栓子,可在全身各器官的動脈分枝內造成栓塞。這種栓塞在腎臟、脾、腦內較多見。第五節(jié)

栓塞

一.栓子運行途經及栓塞部位

來自動脈系統(tǒng)和右心的栓子,則常在肺動脈或其小血管內發(fā)生栓塞.但某些體積較小而富有彈性的栓子也可能通過肺毛細血管進入肺靜脈→左心→動脈系統(tǒng)。來自門靜脈系統(tǒng)的栓子，一般均隨血流進入肝臟，在門靜脈的分枝處引起栓塞。第五節(jié)

栓塞二.栓塞的類型及后果

(一).血栓性栓塞

此種栓塞最常見.它是由血栓脫落或部分脫落所引起.在血栓形成中已提及靜脈內的血栓脫落后,可