地方病與寄生蟲病防治課件

地方病、蟲媒傳染病和

食源性寄生蟲病疾病預(yù)防控制中心地防所2007年5月23日生物地球化學(xué)性疾病與碘缺乏病

生物圈的地球化學(xué)稱生物地球化學(xué)。在地球地質(zhì)的發(fā)展過程中，逐漸形成了地殼表面元素分布的不均一性，這種不均一性在一定程度上控制和影響著世界各地人類、動物和植物的生長和發(fā)育，使地球上某一地區(qū)自然界的水和土壤中某種化學(xué)元素過多或過少，使當?shù)氐膭游?、植物及人群中發(fā)生特有的疾病，稱為生物地球化學(xué)性疾病。

生物地球化學(xué)性疾病防治的手段與一般的傳染病防治不同，需要醫(yī)學(xué)專業(yè)以外的社會力量、政府行為的參加與干預(yù)，必須使用改造自然、改造社會、改造環(huán)境的綜合性措施和手段，阻斷致病物質(zhì)進入人體的途徑。如防治碘缺乏病的全民食鹽加碘工作，防治地氟（砷）病的改水降氟（砷）工作等。

一、地方病按其原因分為自然疫源性疾病、生物地球化學(xué)性疾病和與特定的生產(chǎn)生活方式有關(guān)的疾病三類。

二、國家重點防治的地方病有8種：鼠疫、血吸蟲病、布魯氏菌病、克山病、大骨節(jié)病、碘缺乏病、地方性氟中毒、地方性砷中毒。

地方病學(xué)的概念：地方病學(xué)是研究地方性疾病發(fā)生的原因及影響因素、發(fā)展機制和流行規(guī)律以及探討有效防治策略、措施的一門學(xué)科，它的最終任務(wù)是消滅地方病。地方病的突出特點是地方性發(fā)生，取決當?shù)氐纳鐣h(huán)境、自然環(huán)境和生產(chǎn)生活習(xí)慣等。生物地球化學(xué)性疾病的劑量—效應(yīng)關(guān)系：

碘缺乏病：劑量—效應(yīng)曲線為U字型，環(huán)境低碘導(dǎo)致人群罹患地方性甲狀腺腫和地方性克汀?。画h(huán)境高碘則引起高碘性甲狀腺腫和其他各種甲狀腺疾患，如甲亢、甲狀腺癌等。

地方性氟中毒：劑量—效應(yīng)曲線也為U字型，環(huán)境低氟導(dǎo)致人群罹患齲齒，環(huán)境高氟則引起地方性氟中毒，即氟斑牙和氟骨癥。

地方性砷中毒：劑量—效應(yīng)為上升型曲線，環(huán)境砷含量越高，病情越嚴重。

幾種常見的生物地球化學(xué)性疾病簡介：一、碘缺乏?。旱馊狈Σ?IDD)是由于自然環(huán)境缺碘而引起機體碘攝入量不足所致的一系列損害，這種損害就象一個“光譜帶”一樣表現(xiàn)出紛繁不一的種種疾病形式，包括傳統(tǒng)的地方性甲狀腺腫及地方性克汀病，以及其他在缺碘地區(qū)所出現(xiàn)的相當數(shù)量的單純聾啞、胎兒早產(chǎn)、死產(chǎn)和先天畸形、智力低下、神經(jīng)精神發(fā)育不全或體格發(fā)育遲滯、不孕及亞臨床型克汀病等一系列病理生理異?，F(xiàn)象。

二、地方性氟中毒：地方性氟中毒是指居住在特定地理環(huán)境條件下的居民，長期通過飲水、空氣、食物等途徑攝入過量的氟而引起的一種慢性全身性疾病，主要表現(xiàn)在牙齒和骨骼上。氟對牙齒的損害主要表現(xiàn)為氟斑牙，引起牙釉質(zhì)白堊、著色、缺損改變以及嚴重的磨損。氟斑牙是在牙釉質(zhì)形成期攝入過量氟引起的，主要危害7-8歲以下的兒童，一旦形成殘留終生，輕則影響美容，重則由于嚴重缺損或過早脫落，影響咀嚼消化功能而危害健康。氟斑牙氟骨癥三、地方性砷中毒：地方性砷中毒是指居住在特定地理環(huán)境條件下的居民，長期通過飲水、空氣、食物攝入過量的砷而引起的以皮膚著色、脫失、角化及癌變?yōu)橹鞯娜硇月灾卸?，臨床上以軀干皮膚色素沉著與脫色斑點共存及掌跖角化為主要體征，同時伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)、周圍神經(jīng)、消化系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)等多方面的癥狀和體征。四、克山?。阂卜Q為地方性心肌病，病因尚不完全清楚，目前研究可分為生物地球化學(xué)病因和生物病因。生物地球化學(xué)病因主要是環(huán)境缺硒而引起人體微量元素和營養(yǎng)物質(zhì)的平衡而干擾或破壞了心肌的代謝引起心肌損傷，生物病因主要為病毒或食物真菌毒素所引起。

碘缺乏危害、碘缺乏病及其防治

自然界的物質(zhì)是由元素組成的，幾乎自然界所有的元素在人體中全都能發(fā)現(xiàn)。氧、碳、氫、氮、鈣、磷、硫、鉀、鈉、氯、鎂等11種元素在人體中含量較大，是構(gòu)成人體細胞、組織、器官、體液、血液的主要成分，而且具有特殊生物功能，稱為大量元素（豐量元素）。甲狀腺--人體重要的內(nèi)分泌器官甲狀腺是屬于人體內(nèi)分泌系統(tǒng)的一個重要器官，它位于頸前部，貼附在喉下部及氣管上端的前面及兩側(cè)，能隨吞咽動作而上下移動。甲狀腺分左右兩葉，一般右葉稍大，兩葉的中部是相連的，連接部比較狹窄，所以稱為"峽"，從整體上來看，兩葉較大，峽部較小，好象一只蝴蝶。甲狀腺在胚胎發(fā)生的第3－5周就已有甲狀腺原基形成，隨胚胎的發(fā)育逐漸完整，直到青春期才發(fā)育完全。在正常情況下，由于甲狀腺質(zhì)地柔軟，又被周圍的筋膜、肌肉、皮膚所包埋覆蓋，所以在外表上不易看到。甲狀腺的主要作用是合成、貯存和釋放甲狀腺激素，甲狀腺激素有促進機體的生長發(fā)育和新陳代謝的作用。在小兒時期如分泌不足，可影響其生長發(fā)育，使其身材矮小、智力低下，稱為呆小癥。如在食物中缺少碘，則使甲狀腺激素的合成受到影響，引起甲狀腺代償性腫大稱為地方性甲狀腺腫。碘不足，會影響機體的甲狀腺激素的合成，甲狀腺激素合成不足，可導(dǎo)致甲狀腺代償性增生腫大而發(fā)生地方性甲狀腺腫，嚴重影響胎兒的生長發(fā)育，長期世代居住在缺碘環(huán)境中，會影響到后代，造成人們普遍智力低下，使部分人成為癡、呆、傻的廢人，群眾中廣泛流傳著這樣一句話"一代腫、二代傻、三代斷根芽"，便是對碘缺乏病危害最為生動形象的說明。

第二，碘是一種化學(xué)性質(zhì)十分活潑的元素，溶解度大，遷移性強，容易流失。由于地勢的影響，山區(qū)土壤中所含的碘容易隨水和泥土大量地流失，特別是那些因亂砍亂伐、植被遭受破壞的地區(qū)，由于水土的大量流失，碘流失的情況也更加嚴重。第三，地方性甲狀腺腫是一種窮病，與當?shù)氐纳鐣?jīng)濟文化條件有著密切的關(guān)系。由于各種原因，山區(qū)往往比較貧窮，當?shù)鼐用竦臓I養(yǎng)狀況比較差；同時又由于山區(qū)離海較遠，群眾難以常常吃到含碘豐富的海產(chǎn)品，這都促進了山區(qū)碘缺乏病的發(fā)生和流行。因而，碘缺乏病表現(xiàn)在山區(qū)重于丘陵、丘陵重于平原、內(nèi)陸重于沿海，特別是那些地形傾斜、洪水沖刷以及降雨集中及有水土流失的地理環(huán)境碘缺乏更為嚴重。一般說來碘缺乏病山區(qū)多于平原，越是高山峻嶺，碘缺乏病的流行就越嚴重。

地方性克汀病病人地方性克汀病病人腦積水患兒克汀病患者與正常人的比較碘缺乏危害的特點：*廣泛性：受碘缺乏病危害的人群地廣人多，輕度地區(qū)受害人數(shù)占10-15%。*隱蔽性：

以損害高級思維為主，主要損害形象思維、邏輯推理和綜合判斷。

對一般的知覺、記憶影響不大，不易引起別人注意。

我國和浙江省碘缺乏病的流行狀況

我國是碘缺乏病嚴重流行的國家。目前，中國有4億人生活在碘缺乏地區(qū)，占世界缺碘地區(qū)人口的40％。全國除上海市以外的其余29個省、市、自治區(qū)都有不同程度的碘缺乏病病區(qū)，計有碘缺乏病病區(qū)縣1700多個。全國有地方性甲狀腺腫病人660多萬，地方性克汀病人近20萬，亞臨床型克汀病人880多萬，因輕度缺碘而引起的智力偏低或低下的人，要比上面幾種病人的總和還要大許多倍。在全國1017萬智力殘疾人中，80％是由于缺碘所致。

浙江省據(jù)1984年的碘缺乏病普查結(jié)果，全省劃為碘缺乏病病區(qū)的鄉(xiāng)(鎮(zhèn))有1245個，分布在除嘉興、舟山地區(qū)以外的9個地(市)的52個縣(市、區(qū))中，有地方性甲狀腺腫病人83萬，病區(qū)總?cè)丝跀?shù)為1214萬人，居民甲狀腺腫患病率為8.10％，7-14歲兒童甲狀腺腫大率為32.6％，地方性克汀病人134人。

表2浙江省1995-2004年8-10歲兒童甲狀腺腫大率監(jiān)測結(jié)果------------------------------------------------------------------------------觸診法B超法監(jiān)測年份監(jiān)測人數(shù)---------------------------------------------------腫大人數(shù)甲狀腺腫大率(%)腫大人數(shù)甲狀腺腫大率(%)------------------------------------------------------------------------------1995120016113.92--------199654385089.34--------1997120017714.7524220.171998660456.82--------19991200776.42867.17200080003193.99130（2120）6.1320011717724.19--------20021200675.58584.8320032605782.99--------20042691833.0825（465）5.37------------------------------------------------------------------------------

浙江省1995-2004年8-10歲兒童甲狀腺腫大率監(jiān)測結(jié)果*碘缺乏病病情明確，主要是環(huán)境缺碘，造成人體碘攝入不足。*早期補碘，能有效預(yù)防碘缺乏病發(fā)生。*碘缺乏病預(yù)防重點——兒童智力損害。*預(yù)防的最關(guān)鍵時期——胎兒形成３個月到出生后２歲。*孕產(chǎn)婦、哺乳期婦女、１-２歲嬰幼兒是補碘的重點人群。預(yù)防的措施—正確食用合格碘鹽

*現(xiàn)階段最經(jīng)濟、最方便、最有效的措施是全民食用合格碘鹽。*購買小包裝、有防偽標志的碘鹽。不食用散裝非碘鹽。*通過新生兒TSH篩查，早發(fā)現(xiàn)、早治療病人。*科學(xué)使用碘鹽。蟲媒傳染病瘧疾、登革熱防治病原瘧疾—瘧原蟲間日瘧原蟲三日瘧原蟲惡性瘧原蟲卵形瘧原蟲登革熱--登革病毒4個血清型DEN-1DEN-2DEN-3DEN-4瘧原蟲在紅細胞中的形態(tài)

登革病毒的三維結(jié)構(gòu)圖樣生物分類瘧原蟲的分類位置門：原生動物門綱：孢子綱目：血孢子目科：瘧原蟲科屬：瘧原蟲屬登革病毒RNA：科：黃病毒科屬：黃病毒屬傳染源瘧疾：病人和帶蟲者登革熱：DF患者感染者低等靈長類登革熱病人的傳染期患者在發(fā)病前6~18小時至起病3天之內(nèi)可使叮咬的伊蚊受感染。少數(shù)患者在病程第6天還可在血液中分離出登革病毒。一般認為：病人發(fā)熱前一天和整個發(fā)熱期具有傳染性。

寄生部位瘧疾1、肝內(nèi)增殖2、紅細胞內(nèi)增殖登革熱1、毛細血管內(nèi)皮細胞和單核-吞噬細胞系統(tǒng)內(nèi)增殖2、單核-吞噬細胞系統(tǒng)和淋巴組織中復(fù)制癥狀瘧疾寒戰(zhàn)，高熱，大汗貧血等登革熱頭痛、眼眶痛、肌肉、關(guān)節(jié)和骨骼痛及疲乏、惡心、嘔吐等癥狀可出現(xiàn)出血傾向，面、頸、胸部潮紅稱“三紅征”登革熱體征易感人群瘧疾除西非黑人對間日瘧有不感受性外，其他人種對各種人類瘧原蟲普遍易感。登革熱在新流行區(qū)各年齡組均易感，但青壯年的臨床表現(xiàn)較明顯，患者以20~40歲者居多。在地方性流行區(qū)發(fā)病者多為兒童，20歲以上人群血清中幾乎都可檢出抗登革病毒的中和抗體。地理分布

全國可分四個瘧區(qū)：北緯33°以北為低瘧區(qū)，25°以南為高瘧區(qū)，介于二者之間為中瘧區(qū)。青藏高原包括青海、西藏及四川、甘肅、新疆的一部分，在海拔3000m以上，平均氣溫<16℃，屬于無瘧區(qū)。登革熱呈世界性分布，尤其在熱帶地區(qū)。主要流行見于東南亞、太平洋島嶼和加勒比海地區(qū)。我國主要發(fā)生于海南、廣東和廣西。此外，福建、山東、浙江、上海、香港、臺灣和江蘇等省、市、地區(qū)都曾有病例報告。鑒別診斷登革熱可與瘧疾同時流行。驟起高熱，血象白細胞計數(shù)減少，病初易與瘧疾混淆，但本病有明顯額痛、眶后痛、劇烈肌痛及關(guān)節(jié)痛，皮膚潮紅、全身淋巴結(jié)腫大等癥狀。發(fā)熱持續(xù)約l周，但第3-4天后可有1-2天緩解后再升，形成雙峰熱型。在第1-2病日四肢可有一過性斑點狀紅疹，第3-4病日則出現(xiàn)麻疹樣或猩紅熱樣皮疹，由軀干迅速散布面部及四肢，持續(xù)3-4天后消退。根據(jù)臨床特征已可初步鑒別，確診須依賴血清學(xué)診斷。傳播方式瘧疾1、蚊傳2、輸血3、胎傳登革熱1、蚊傳2、氣溶膠傳播媒介瘧疾---按蚊中華按蚊--浙江唯一嗜人按蚊--浙江歷史

微小按蚊大劣按蚊等登革熱---伊蚊埃及伊蚊白紋伊蚊--浙江全省生物分類按蚊的分類位置門：節(jié)肢動物門綱：昆蟲綱目：雙翅目科：蚊科-按蚊亞科屬：按蚊屬伊蚊的分類位置門：節(jié)肢動物門綱：昆蟲綱目：雙翅目科：蚊科-庫蚊亞科屬：庫蚊屬吸血姿勢食源性寄生蟲病我省食源性寄生蟲病的種類：魚源性：華支睪吸蟲病肉源性：絳/囊蟲病淡水甲殼動物源性：并殖吸蟲病螺源性：廣州管園線蟲病植物源性：布氏姜片蟲病華支睪吸蟲?。翰≡喝A枝睪吸蟲。寄生于肝內(nèi)膽管中。生活史：蟲卵排出體外-入水被第一中間宿主（豆螺、沼螺等）吞食-孵出毛蚴-胞蚴、雷蚴、尾蚴，自螺體逸出-鉆入第二中間宿主（淡水魚）-囊蚴-人進食含活囊蚴的淡水魚而感染。囊蚴在宿主十二指腸內(nèi)破囊而出，成為童蟲，鉆入總膽管，發(fā)育為成蟲，開始排卵。傳染源：是患者或其他多種哺乳動物。華支睪吸蟲?。簜鞑ネ緩剑罕仨氂械谝恢虚g宿主（多種淡水螺）和第二中間宿主（多種淡水魚）存在，并有適合蟲卵至尾蚴發(fā)育和生存的自然環(huán)境（溫度、水體），才有可能傳播。

經(jīng)口感染是唯一途徑。人與保蟲宿主均起傳染源的作用，感染囊蚴的魚有傳染性。

華支睪吸蟲病：臨床表現(xiàn)：

潛伏期、急性期、慢性期、并發(fā)癥。華支睪吸蟲寄生引起阻塞性膽道功能紊亂，膽汁滯留，膽道上皮增生和繼發(fā)性膽道細菌感染。診斷標準：

病史：有生食或半生食魚蝦史。寄生蟲學(xué)檢查：糞便或十二指腸液。免疫學(xué)與血清學(xué)檢查：

治療藥物：吡喹酮、阿苯噠唑預(yù)防措施：

消滅傳染源：普查普治，及時發(fā)現(xiàn)和治療患者。

改變生食魚的習(xí)慣：最簡單而有效的方法。

加強糞便管理：防止糞便污染水源。并殖吸蟲?。悍诸悾河址Q肺吸蟲病，屬人獸共患病。對人致病的有衛(wèi)氏、斯氏、異盤、大平并殖吸蟲病等，其中以衛(wèi)氏、斯氏并殖吸蟲病最為重要。生活史：成蟲寄生于人或食肉動物肺臟形成囊腫-蟲卵隨痰液或糞排除體外-水中發(fā)育孵出毛蚴-侵入第一中間宿主（淡水螺）-胞蚴、母雷蚴、子雷蚴-尾蚴-第二中間宿主（淡水溪蟹、喇蛄）-囊蚴-人或動物進食含活囊蚴的淡水溪蟹、喇蛄而感染。經(jīng)口感染是唯一途徑。傳染源：食肉動物和病人。人不是主要傳染源。并殖吸蟲?。簜鞑ネ緩剑罕仨氂械谝恢虚g宿主（淡水螺）、第二中間宿主（淡水溪蟹、喇蛄）的存在；自然環(huán)境（水流清澈、水溫適宜、河床多石塊的丘陵或山區(qū)）；經(jīng)口感染是唯一途徑。臨床表現(xiàn)：急性期癥狀、慢性期癥狀（胸肺型、腹型、皮下結(jié)節(jié)型等）。并殖吸蟲病：診斷標準：1、臨床診斷（流行病學(xué)、臨床癥狀）；2、實驗室診斷（病原學(xué)、免疫學(xué)、血象）；3、X線診斷。并殖吸蟲?。褐委熕幬铮哼拎A(yù)防措施：健康教育，不生食或半生食淡水溪蟹、喇蛄及其腌制品。患者的及時診治。帶絳蟲病與豬囊尾蚴病：分類：豬帶絳蟲、牛帶絳蟲的成蟲寄生于人的腸道。豬囊尾蚴病是豬帶絳蟲的幼蟲寄生于人和豬的組織、臟器引起的疾病。傳染源：帶絳蟲病人是帶絳蟲病的傳染源；

豬帶絳蟲病人是豬囊尾蚴病的唯一傳染源。帶絳蟲病與豬囊尾蚴?。荷钍罚喝耸秦i帶絳蟲、牛帶絳蟲的終宿主，也可是豬帶絳蟲的中間宿主。家禽、野生動物可為牛帶絳蟲的中間宿主。豬和野豬為豬帶絳蟲的中間宿主，含有囊尾蚴的豬肉稱“米豬肉”。當人吃了生的或未煮熟的含有活囊尾蚴的豬肉或牛肉，囊尾蚴在小腸經(jīng)消化液作用，頭節(jié)翻出吸附于腸壁發(fā)育為成蟲，成蟲的孕節(jié)含蟲卵數(shù)以萬計，成熟的節(jié)片脫落排出蟲卵而傳播。牛帶絳蟲的囊尾蚴不寄生于人體。帶絳蟲病與豬囊尾蚴?。簜鞑ネ緩剑簬Ы{蟲病因食含活囊蚴的豬牛肉而感染；囊尾蚴病是誤食或吞入豬帶絳蟲卵而感染。臨床表現(xiàn)：成蟲在腸道偶有頭節(jié)固著腸壁而致局部損傷，少數(shù)穿破腸壁或引起腸梗阻。囊尾蚴因代謝產(chǎn)物刺激、炎癥反應(yīng)、粘連堵塞、占位等可致各種損害和臨床表現(xiàn)。潛伏期：消化道癥狀。

囊尾蚴病：皮下及肌肉、腦、眼等。帶絳蟲病與豬囊尾蚴?。涸\斷標準：有食米豬肉史，結(jié)合臨床表現(xiàn)（消化道癥狀、糞便排節(jié)片史）、X線、免疫學(xué)診斷等。治療藥物：吡喹酮

豬囊尾蚴病必須住院治療。預(yù)防措施：病原治療；切斷傳播途徑。廣州管圓線蟲

●血管圓線蟲病是由于廣州管圓線蟲的幼蟲侵入人體腦部，引致嗜酸性粒細胞增多性腦膜腦炎或腦膜炎，簡稱“酸腦”。首例人體病例于1944年在我國臺灣省被確診。

太平洋地區(qū)島嶼及東南亞均曾有散在或暴發(fā)流行。1978年我國臺灣省已報導(dǎo)259例，其中8例死亡。1984年廣東省報告于一“酸腦”病例的腦脊液中發(fā)現(xiàn)廣州管圓線蟲幼蟲。1997年浙江省溫州市因生食“福壽螺”而發(fā)病47例，呈暴發(fā)流行。

宿主:廣州管圓線蟲系鼠類寄生蟲，野鼠、家鼠、褐家鼠均可作為其終宿主。中間宿主：陸生螺、水生螺有50余種，最常見的是褐云瑪瑙螺(陸生)、“福壽螺”等。轉(zhuǎn)續(xù)宿主：蟾蜍、青蛙體內(nèi)查見第三期幼蟲。

褐云瑪瑙螺

福壽螺

人體感染方式

人生(或半生)食含第三期幼蟲的軟體動物、魚、蝦或被幼蟲污染的蔬菜、瓜果、水源

而感染

臨床表現(xiàn):

1、潛伏期3-36d臨床表現(xiàn)以急性劇烈頭痛為常見，呈脹裂樣痛，具緊箍感。因顱內(nèi)壓增高而出現(xiàn)惡心、嘔吐、頸強直、抽搐等腦膜刺激癥狀。嚴重者可癱瘓、嗜睡、昏迷甚至死亡。