急性胰腺炎早期腸內(nèi)營養(yǎng)

急性胰腺炎早期腸內(nèi)營養(yǎng)第一頁，共六十二頁，2022年，8月28日腹痛、誤診為胃炎，自愈輕型急性胰腺炎門急診治療輕型急性胰腺炎內(nèi)科住院治療重癥急性胰腺炎住院治療重癥急性胰腺炎手術(shù)治療重癥急性胰腺炎ICU治療暴發(fā)性急性胰腺炎ICU治療急性胰腺炎的病情嚴(yán)重程度約占20~25%病情變化復(fù)雜，病死率15~40%自然病程自限性起病后第一個24小時的輕型胰腺炎，在24——48小時加重者，死亡率可增至11%OtsukiM,ItohT,KoizumiM,ShimosegawaT.Deteriorationfactorsofacutepancreatitis.AnnualReportoftheResearchCommitteeofIntractableDiseasesofthePancreas,2004:33-40(InJapanese)約5%-15%發(fā)展為SAP猝死第二頁，共六十二頁，2022年，8月28日急性胰腺炎的病程分期與預(yù)后第三頁，共六十二頁，2022年，8月28日病人有迅速惡化的高危因素高齡肥胖胰腺實(shí)質(zhì)壞死（增強(qiáng)CT或增強(qiáng)MRI顯示壞死＞30%，起病48h-72h）急性器官功能障礙早期：發(fā)生在起病1－2周內(nèi)，與起病初復(fù)蘇不充分有關(guān)晚期：發(fā)生在起病2－3周后，胰腺壞死感染有關(guān)致命的局部并發(fā)癥出血消化道穿孔NathensAB,etal.CritCareMed.2004;32(12):2524-36.ReviewSekimotoM,,etal.JPNGuidelinesforthemanagementofacutepancreatitis:epidemiology,etiology,naturalhistory,andoutcomepredictorsinacutepancreatitis.JHepatobiliaryPancreatSurg.2006;13(1):10-24需加強(qiáng)監(jiān)護(hù)治療病人的特征第四頁，共六十二頁，2022年，8月28日重癥急性胰腺炎的治療規(guī)范（指南）1998：UKGuidelinesforTheManagementofAcutePancreatitis，2004Revised2002：IAPGuidelinesforTheSurgicalManagementofAcutePancreatitis2002：Bangkok《GuidelinesforTheManagementofAcutePancreatitis》2000：〈重癥急性胰腺炎診治原則草案〉2004：關(guān)于《重癥胰腺炎診治原則草案》修改補(bǔ)充2006：修訂第五頁，共六十二頁，2022年，8月28日止痛治療液體復(fù)蘇ERCP和EST有效循環(huán)血容量判斷抑酶制劑抗胰腺分泌藥血小板活化因子拮抗劑抗生素預(yù)防營養(yǎng)支持ABP的處理SIRS、MODS治療防治ARDS防治ARF

防治DIC防治代謝性腦病急性液體積聚的處理防治ACS重癥急性胰腺炎禁食持續(xù)胃腸減壓第六頁，共六十二頁，2022年，8月28日血壓脈搏意識狀態(tài)經(jīng)皮氧飽和度體溫每小時尿量（1ml/kg.h）液體復(fù)蘇和早期并發(fā)癥的處理胰腺壞死發(fā)展的高危因素：血液濃縮（HCT≥47%）或入院24h內(nèi)HCT不能下降低血容量性休克GastrenterolHep,2002,17(suppl):S15-S39血液濃縮（HCT≥47%）入院24h內(nèi)HCT不能下降富含蛋白的液體進(jìn)入腹腔和后腹膜血液濃縮低血容量組織灌注壓減低胰腺微循環(huán)受損胰腺壞死加重第七頁，共六十二頁，2022年，8月28日小葉內(nèi)動脈屬終動脈特征，胰腺小葉多由獨(dú)支小葉內(nèi)動脈供血。小葉內(nèi)動脈及其分支之間缺乏吻合。華西周總光教授的發(fā)現(xiàn)第八頁，共六十二頁，2022年，8月28日現(xiàn)狀上海瑞金醫(yī)院外科145例（2003.1.-2004.7.）容量復(fù)蘇不充分容量復(fù)蘇充分液體過負(fù)荷本院首診2637.68%（26/69）4057.98%（40/69）34.34%（3/69）外院轉(zhuǎn)入3140.79%（31/76）4052.63%（40/76）56.58%（5/76）第九頁，共六十二頁，2022年，8月28日延遲復(fù)蘇的不利影響初始限制液量和過多使用利尿劑→再大量液體復(fù)蘇加重肺水腫和全身水腫→引起重要臟器功能障礙（包括ARDS、腎功能障等）插管供氧CRRT腹腔內(nèi)高壓→腹腔間隔室綜合征（ACS）嚴(yán)重毛細(xì)血管滲漏第十頁，共六十二頁，2022年，8月28日嚴(yán)××，男，40歲，上腹部疼痛2日，加重10小時伴嘔吐，血淀粉酶251U/L，尿淀粉酶大于3000U/L而入院入院36小時

ARDS，插管，機(jī)械通氣

ACS，腹內(nèi)壓30cmH2O壞死過程至少4天早期難以評估嚴(yán)重程度轉(zhuǎn)入ICUHCT49.913hr出入液體正平衡+3250ml次日HCT47.924hr出入液體正平衡+4570第3日HCT32.2第十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日恢復(fù)血容量、糾正低灌注穩(wěn)定血流動力學(xué)HR<90/minSBP>120mmHg,MAP>80mmHgUO>50ml/h、四肢溫暖糾正組織缺氧、消除氧債動脈血?dú)庹VO2>65%,PVO2>35mmHg動脈血乳酸正常糾正血液濃縮使HCT明顯下降復(fù)蘇目標(biāo)（6小時內(nèi)）第十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日6h內(nèi)靜脈輸液，充分水化，利于阻止胰腺壞死量----禁食的健康成人日輸液量的2-4倍3000-8000ml（健康成人30-40ml/kg約1500-2000ml）第一個6小時內(nèi)，補(bǔ)充所需量的1/2-1/3對到達(dá)醫(yī)院時或前已存在休克的患者3600-9600ml/24h（60-160ml/kg）,第一個6小時1200-4800ml質(zhì)----補(bǔ)充細(xì)胞外液（晶體為主）膠體溶液的使用——爭議起病48小時內(nèi)使用膠體（有效性？再充盈期肺水腫恢復(fù)延緩？）第十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日DuodenumPancreaseSpleenLeftperinephricareaRightperinephricareaRetroperitonealRightretrocolonLeftretrocolonMesentericrootLessersac液體滲出到后腹膜間隙—8000ml液體滲出到腎前間隙——4000ml液體滲出到結(jié)腸系膜——6000ml根據(jù)腹部CT的發(fā)現(xiàn)，確定第一天所需輸液量Takedaetal第十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日測定血乳酸測定HCT監(jiān)測腹腔內(nèi)壓萬一發(fā)生低血壓或/和血乳酸>4mmol/L至少給予20ml/kg的晶體溶液或相當(dāng)量的膠體溶液，進(jìn)行初期液體復(fù)蘇；對初期液體復(fù)蘇無反應(yīng)的低血壓則應(yīng)用血管加壓素，使MAP保持在>65mmHg盡管積極液體復(fù)蘇，低血壓持續(xù)（shock）和/或血乳酸持續(xù)>4mmol/L應(yīng)維持適當(dāng)?shù)闹行撵o脈壓（CVP>8mmHg）應(yīng)維持適當(dāng)?shù)闹行撵o脈氧飽和度或混合靜脈血氧飽和度(ScvO2

>70%、SvO2

>65%)SAP6h復(fù)蘇需要集束化治療要求在第一個6小時內(nèi)100%地完成復(fù)蘇集束治療包含的7項(xiàng)元素，實(shí)現(xiàn)上述目標(biāo)第十五頁，共六十二頁，2022年，8月28日膽源性胰腺炎的診斷懷疑膽源性胰腺炎，24-48h內(nèi)尋求診斷病史入院24-48小時內(nèi)血清膽紅素或谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高B超膽囊結(jié)石60%-80%，膽管結(jié)石25%-90%，即使存在結(jié)石而US無膽管擴(kuò)張B超+實(shí)驗(yàn)室檢查敏感性94.9%，特異性100%必要時結(jié)合CT、MRCP、EUS等有助于診斷病因診斷和相應(yīng)治療ANZJ.Surg.2004;74:218-221第十六頁，共六十二頁，2022年，8月28日嚴(yán)重膽源性胰腺炎患者，有以下證據(jù)者行ERCP（伴或不伴ESP），有利于減輕膽道感染膽道阻塞膽管炎入院24小時內(nèi)血清膽紅素升高急性胰腺炎時，對懷疑或證明存在膽管結(jié)石的病人，宜在24-48小時內(nèi)急診行ERCP或EST治療ANZJ.Surg.2004;74:218-221第十七頁，共六十二頁，2022年，8月28日第十八頁，共六十二頁，2022年，8月28日高脂血癥性胰腺炎的診斷和病因治療依據(jù)

TG＜5.65mmol/L不發(fā)生急性胰腺炎

TG>11.3mmol/L易發(fā)生急性胰腺炎

TG>56.5-67.8mmol/L發(fā)生劇烈腹痛處理停用致高血脂藥物,禁用脂肪乳劑降脂藥物迅速清除升高的甘油三酯，將降至以下血漿置換或血脂分離法甘油三酯——昂貴、不適合重危血濾，更換血濾器法TG正常范圍：第十九頁，共六十二頁，2022年，8月28日SAP的病理生理反應(yīng)和許多并發(fā)癥是未被控制炎癥反應(yīng)的結(jié)果癥狀開始→器官衰竭——治療窗阻斷炎癥反應(yīng)的治療對策Anti-TNFαPAFBlockade(Lexipafant)ActivatedproteinC(rh-APC)Low-dosecorticosteroids阻斷過度炎癥反應(yīng)的措施尚無臨床資料擴(kuò)大臨床試驗(yàn)顯示無效顧慮后腹膜出血血管加壓素依賴的休克第二十頁，共六十二頁，2022年，8月28日短時血濾指征及干預(yù)時間起病早期（72小時內(nèi)），尚無手術(shù)適應(yīng)證的患者持續(xù)時間及劑量以過度炎癥反應(yīng)被終止為治療目標(biāo)SIRS臨床表現(xiàn)被緩解即終止血濾HR≤90/minRR≤20/min毛恩強(qiáng),湯耀卿,張圣道.短時血液濾過對重癥胰腺炎的影響.中華外科雜志1999;37(3):141～143.病程早期短時血濾，阻斷病情加重的探索第二十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日血濾開始時間24hr內(nèi)n=1725hr-48hrn=5449hr-72hrn=31＞72hrn=1228d存活例數(shù)133821128d存活率76.5%(13/17)70%(38/54)67.7%(21/31)9.0%(1/12)血濾開始時間對28d存活率的影響Fisher確切概率

24hr內(nèi)開始與＞72hr開始比較，p=0.0004；**25hr-48hr開始與＞72hr開始比較，p=0.0001；**49hr-72hr開始與＞72hr開始比較，p=0.000572hr內(nèi)開始的三組，組間比較，統(tǒng)計學(xué)差異無顯著性意義毛恩強(qiáng),湯耀卿.短時血液濾過對重癥胰腺炎的影響.中華外科雜志2006;37(3):141～143.第二十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日入院48h內(nèi)，初期復(fù)蘇達(dá)標(biāo)后開始營養(yǎng)支持重癥急性胰腺炎————

“腹腔內(nèi)燒傷”第二十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日急性胰腺炎患者的代謝改變糖代謝嚴(yán)重應(yīng)激→蛋白分解增加→糖異生增加外源性補(bǔ)充葡萄糖>4mg/kg/min→血糖↑蛋白質(zhì)和氨基酸蛋白分解增加氨基酸參與糖異生脂肪血中膽固醇和游離脂肪酸增加病情越嚴(yán)重代謝改變越顯著OrestisIoannidis，etal.NutritionSupportinAcutePancreatitis.JOP.JPancreas(Online)2008;9(4):375-390.第二十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日急性胰腺炎患者的代謝改變SAP患者蛋白分解代謝增加主要是骨骼肌蛋白的分解，可超過正常人的80%，導(dǎo)致：血中芳香族氨基酸↑，而支鏈氨基酸卻↓；尿素產(chǎn)生增加→血中尿素氮↑；每日尿中氮丟失可高達(dá)20-40g1.GuptaR,etal.Arandomisedclinicaltrialtoassesstheeffectoftotalenteralandtotalparenteralnutritionalsupportonmetabolic,inflammatoryandoxidativemarkersinpatientswithpredictedsevereacutepancreatitis.Pancreatology.2003;3:406-13.2.ShawJH,etal.Glucose,fattyacid,andureakineticsinpatientswithseverepancreatitis.Theresponsetosubstrateinfusionandtotalparenteralnutrition.AnnSurg1986;204:665-72.第二十五頁，共六十二頁，2022年，8月28日急性胰腺炎患者的營養(yǎng)不良早期很多病人（30%）就已存在營養(yǎng)缺乏靜息能耗增加和蛋白質(zhì)分解加速→病人對營養(yǎng)的需求增加禁食（SAP早期基本治療）→攝入營養(yǎng)底物減少晚期患者若合并有消化道瘺、感染、出血和臟器功能障礙等并發(fā)癥，營養(yǎng)不良將更加嚴(yán)重消化液丟失手術(shù)創(chuàng)傷打擊負(fù)氮平衡患者的病死率為無負(fù)氮平衡者的10倍NathensAB,etal.CritCareMed.2004;32(12):2524-2536.SitzmannJV,etal..SurgGynecolObstet1989;168:311–317.第二十六頁，共六十二頁，2022年，8月28日營養(yǎng)不良的后果感染并發(fā)癥增加死亡率增加住院天數(shù)增加恢復(fù)時間延長再入院醫(yī)療費(fèi)用增加體力減退發(fā)生感染的危險性增加傷口愈合差發(fā)生褥瘡的危險性增加肌肉功能受損免疫功能受損傷口愈合能力減退第二十七頁，共六十二頁，2022年，8月28日營養(yǎng)支持治療已成為重癥急性胰腺炎

綜合治療的重要手段之一TPNENWhichisthebestchoice？第二十八頁，共六十二頁，2022年，8月28日重癥急性胰腺炎的營養(yǎng)治療指南2002：ESPENguidelinesonnutritioninacutepancreatitis2006：ESPENGuidelinesonEnteralNutrition:Pancreas2009：ESPENGuidelinesonParenteralNutrition:Pancreas2006：中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會《重癥患者營養(yǎng)支持治療指南》專門指南有待制定第二十九頁，共六十二頁，2022年，8月28日30SAP病人實(shí)施營養(yǎng)支持治療的目的提供足夠的能量、蛋白和微量營養(yǎng)素維持或改善營養(yǎng)狀態(tài)維持或改善功能、活動和康復(fù)能力維持或改善生活質(zhì)量減少并發(fā)癥和病死率－ESPEN指南（2006）第三十頁，共六十二頁，2022年，8月28日急性胰腺炎的腸外營養(yǎng)支持目的滿足營養(yǎng)需求，確保胰腺休息，減少胰腺外分泌效果取決于病情嚴(yán)重程度并發(fā)癥導(dǎo)管相關(guān)并發(fā)癥代謝并發(fā)癥腸道屏障受損第三十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日有關(guān)SAP實(shí)施EN的文獻(xiàn)綜述McClaveSA,etal.Artificialnutritioninpancreaticdisease:whatlessonshavewelearnedfromtheliterature?

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CochraneDatabaseSystRev.2003;(1):CD002837.第三十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日BMJ2004;328:1407-10.7.第三十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日BMJ2004;328:1407-10.7.第三十五頁，共六十二頁，2022年，8月28日有關(guān)SAP實(shí)施EN的文獻(xiàn)綜述8.McClaveSA,etal.Nutritionsupportinacutepancreatitis:asystematicreviewoftheliterature.

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AnnNutrMetab.2008;53(3-4):268-275.16.PetrovMS,etal.Systematicreview:nutritionalsupportinacutepancreatitis.AlimentPharmacolTher.2008;28(6):704-712.第三十八頁，共六十二頁，2022年，8月28日ElaineSiow.EnteralVersusParenteralNutritionforAcutePancreatitis.CritCareNurse.2008;28:19-3017.第三十九頁，共六十二頁，2022年，8月28日共同結(jié)論-EN的優(yōu)點(diǎn)具有價廉、使用安全；抑制免疫炎癥反應(yīng)更加有效；能減少：感染性并發(fā)癥需外科手術(shù)處理的并發(fā)癥縮短住ICU及住院時間；對病死率和非感染性并發(fā)癥發(fā)生率無明顯影響第四十頁，共六十二頁，2022年，8月28日可避免TPN的相關(guān)并發(fā)癥；有利于維護(hù)腸道屏障功能；通過EN提供氨基酸能更有效地促進(jìn)內(nèi)臟蛋白的合成；有利于預(yù)防MODS和MOF。共同結(jié)論-EN的優(yōu)點(diǎn)第四十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日腸內(nèi)營養(yǎng)在SAP治療中的重要性營養(yǎng)素通過門靜脈入肝，有利于蛋白的合成；通過營養(yǎng)素和腸黏膜直接接觸，除直接提供其本身代謝所需營養(yǎng)物質(zhì)外，還可刺激腸道釋放生長因子，并改善其血流和代謝，從而促進(jìn)黏膜上皮的增生而有利于腸屏障功能的維護(hù)；通過下調(diào)內(nèi)臟細(xì)胞因子的產(chǎn)生和調(diào)節(jié)急性期反應(yīng)，EN有利于減少分解代謝，從而保持機(jī)體廋肌群和維持重要臟器功能；具有免疫調(diào)節(jié)作用的營養(yǎng)配方有助于改善患者免疫功能1.WindsorAC,etal.Comparedwithparenteralnutrition,enteralfeedingattenuatestheacutephaseresponseandimprovesdiseaseseverityinacutepancreatitis.Gut.1998;42:431-435.2.GrantJ,etal.Totalparenteralnutritioninpancreaticdisease.AnnSurg.1984;200:627-31.第四十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日早期營養(yǎng)支持應(yīng)優(yōu)先使用腸內(nèi)營養(yǎng)，而不是腸外營養(yǎng)腸內(nèi)營養(yǎng)應(yīng)在初期復(fù)蘇完成后立即開始若喂養(yǎng)后出現(xiàn)腹痛加重，腹水和瘺出量增加，應(yīng)予終止腸外營養(yǎng)僅用于經(jīng)過5-7天嘗試，并證明腸內(nèi)營養(yǎng)失敗的病人1.R.MEIER,etal.ESPENguidelinesonnutritioninacutepancreatitisClinicalNutrition(2002)21(2):173–1832.NathensAB,etal.ManagementofthecriticallyillpatientwithSAP.CritCareMed.2004;32(12):2524-36.第四十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日SAP病人如何實(shí)施EN？如何啟動腸道功能如何選擇合適途徑如何選擇合適的腸內(nèi)營養(yǎng)制劑如何選擇合適的輸注方式如何防治并發(fā)癥如何從EN過渡到正常飲食第四十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日“腸道休息”以減少營養(yǎng)素對胰腺刺激的觀念必須修正營養(yǎng)底物對胰腺外分泌的刺激作用主要取決于攝食部位胃或十二指腸喂養(yǎng)有較大刺激作用空腸喂養(yǎng)則無明顯刺激作用必須設(shè)法啟動腸道功能盡快實(shí)施腸內(nèi)營養(yǎng)第四十五頁，共六十二頁，2022年，8月28日胰腺的外分泌過程第四十六頁，共六十二頁，2022年，8月28日進(jìn)食后胰液的分泌變化第四十七頁，共六十二頁，2022年，8月28日胰腺的外分泌過程-四個相第四十八頁，共六十二頁，2022年，8月28日參與調(diào)控胰腺外分泌的物質(zhì)第四十九頁，共六十二頁，2022年，8月28日三大營養(yǎng)素對胰腺外分泌的影響脂肪的刺激作用最強(qiáng)，長鏈較短鏈的刺激作用強(qiáng)碳水化合物的刺激作用最弱蛋白質(zhì)的刺激作用較氨基酸為強(qiáng)，而短肽（雙肽和三肽）的刺激作用相對較弱高滲液體較低滲液體的刺激作用強(qiáng)CorcoyR,etal.Nutritioninthepatientwithsevereacutepancreatitis.Nutrition1998;4:269-275.第五十頁，共六十二頁，2022年，8月28日不同營養(yǎng)素對胰腺外分泌的影響靜脈輸注葡萄糖對胰腺外分泌無刺激作用，而空腸給予僅有輕微刺激作用靜脈輸注氨基酸促進(jìn)胃酸分泌，從而刺激胰腺分泌空腸內(nèi)給予含一定數(shù)量蛋白質(zhì)或氨基酸的要素膳并不明顯增加胰腺的外分泌要素膳較標(biāo)準(zhǔn)配方刺激胰腺外分泌相對為弱靜脈輸注脂肪無刺激胰腺外分泌作用，而腸道給予刺激作用取決于其輸注部位。第五十一頁，共六十二頁，2022年，8月28日胰腺休息為極其重要的治療手段確保胰腺休息是為了減少其外分泌，是減輕腺體炎癥反應(yīng)的重要因素過去十幾年來，胰腺休息的精確含義已逐步明確胰腺分泌的蛋白酶減少對減輕其炎癥反應(yīng)起著極其重要的作用研究證實(shí)，只要胰腺分泌的蛋白酶減少，而胰液總量及其碳酸氫鈉的濃度不減少，就可足以確保胰腺休息，并可有效減輕胰腺的炎癥反應(yīng)CassimMM,etal.Pancreaticsecretioninresponsetojejunalfeedingofelementaldiet.AnnSurg1974;180:228-31.第五十二頁，共六十二頁，2022年，8月28日不同部位空腸喂養(yǎng)對胰腺外分泌的影響對健康志愿者研究顯示，在屈氏韌帶附近或以下60cm部位持續(xù)勻速給予混合液體餐后，同時測定十二指腸乳頭處的胰液分泌情況，結(jié)果顯示前者胰液分泌量顯著增多，并高于基礎(chǔ)分泌水平；而后者的分泌量卻無顯著變化，仍維持在基礎(chǔ)分泌水平。通過遠(yuǎn)端空腸給予腸內(nèi)營養(yǎng)并不刺激胰腺的外分泌。1.VuMK,etal.Doesjejunalfeedingactivateexocrinepancreaticsecretion?EurJClinInvest1999;29:1053-9.2.KaushikN,etal.Enteralfeedingwithoutpancreaticstimulation.Pancreas2005;31:353-9.第五十三頁，共六十二頁，2022年，8月28日經(jīng)空腸喂養(yǎng)的生理效應(yīng)經(jīng)屈氏韌帶以下空腸輸注營養(yǎng)液將刺激消化道分泌許多抑制因子，包括：抑制多肽多肽YY生長抑素各種腔內(nèi)蛋白酶及膽鹽

這些因子可大大抑制或減少胰腺的外分泌McClaveAS.NutritionsupportinAcutePancreatitis.In:CynoberI,MooreFA(eds).NutritionandCriticalCareNestleNutrWorkshopSerClinPerformProgrammBasel.Switzerland:NestecLtd,Vevey/S.Karger;2003:207-215.第五十四頁，共六十二頁，2022年，8月28日SAP病人如何選擇EN途徑？經(jīng)鼻胃管喂養(yǎng)？經(jīng)鼻空腸管喂養(yǎng)？經(jīng)皮內(nèi)鏡下胃造口(PEGJ)？空腸造口術(shù)？第五十五頁，共六十二頁，2022年，8月28日經(jīng)鼻胃管VES經(jīng)鼻腸管留置容易管徑粗胃內(nèi)喂養(yǎng)→胃泌素↑→胰液分泌↑→加重病情？小網(wǎng)膜囊積液等→胃排空障礙→返流、誤吸？能進(jìn)入屈氏韌帶以下遠(yuǎn)端空腸進(jìn)行喂養(yǎng)，避免對胰腺外分泌的刺激置管困難管徑相對偏小，容易堵管第五十六頁，共六十二頁，2022年，8月28日經(jīng)鼻胃管VES經(jīng)鼻腸管有三個研究（1-3）比較采用鼻胃管和鼻腸管對SAP患者實(shí)施EN的耐受性、安全性和可行性，結(jié)果顯示：兩種方法對患者疼痛評分、止痛劑使用量、CRP變化和臨床預(yù)后并沒有顯著差異另一個研究顯示（4）：使用鼻胃管者胰腺壞死增加，患者住院時間延長1.EatockFC,etal.Arandomizedstudyofearlynasogastricversusnasojejunalfeedinginsevereacutepancreatitis.AmJGastroenterol2005;100:432-9.2.KumarA,etal.Earlyenteralnutritioninsevereacutepancreatitis:aprospectiverandomizedcontrolledtrialcomparingnasojejunalandnasogastricroutes.JClinGastroenterol.2006;40:431-43.EckerwallGE,etal.Earlynasogastricfeedinginpredictedsevereacutepancreatitis:Aclinical,randomizedstudy.AnnSurg.2006;244:959-65.4.MerolaE,etal.EnteralNut