休克和感染性休克治療指南

關(guān)于休克和感染性休克治療指南第1頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二休克的概念休克是因任何急重癥打擊而出現(xiàn)機(jī)體真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)廣泛而深刻的灌注衰竭,組織氧和營(yíng)養(yǎng)底物供應(yīng)降到細(xì)胞可以耐受的臨界水平以下,并發(fā)生代謝產(chǎn)物的積聚,是一種急性循環(huán)衰竭、生命臟器的低灌注和伴隨的代謝障礙狀態(tài)。第2頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

低血容量休克的常見病因常見病因出血

胃腸道出血?jiǎng)?chuàng)傷夾層動(dòng)脈瘤破裂腎臟丟失

利尿滲透性利尿糖尿病常見病因胃腸道丟失嘔吐腹瀉胃腸減壓外科瘺口滲液液體向血管外重新分布燒傷創(chuàng)傷手術(shù)后第3頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

分布性休克常見病因常見病因感染性休克全身炎癥反應(yīng)綜合征性休克重癥胰腺炎早期燒傷早期創(chuàng)傷早期神經(jīng)源性休克神經(jīng)節(jié)阻斷脊髓休克顱內(nèi)高壓常見病因過敏性休克內(nèi)分泌性休克腎上腺皮質(zhì)功能不全藥物性休克鎮(zhèn)靜藥阿片類藥物其他動(dòng)靜脈短路（血液透析）第4頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二休克的血流動(dòng)力學(xué)分類及其特點(diǎn)休克類型有效循環(huán)血量心排出量前負(fù)荷后負(fù)荷氧輸送組織缺氧低血容量休克明顯降低降低明顯降低增加降低明顯心源性休克明顯降低降低正?；颉黠@↑降低明顯分布性休克明顯降低明顯↑正常或↓降低明顯↑明顯梗阻性休克明顯降低降低正?；颉；颉档兔黠@第5頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二休克的診斷臨床上診斷休克至少包括：導(dǎo)致休克的原因；一定程度的血壓下降（SBP＜90mmHg或基礎(chǔ)值下降40mmHg）；組織灌注不良及組織缺氧的表現(xiàn)；器官功能的改變；第6頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二組織灌注不足的征象急性意識(shí)障礙（意識(shí)混亂或意識(shí)不清）外周灌注不足（濕冷、末梢發(fā)紺、毛細(xì)血管再灌注減少、脈細(xì)速）尿量減少（＜0.5ml/kg/h或＜30ml/h）代謝性酸中毒血乳酸濃度升高心動(dòng)過速第7頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

休克監(jiān)測(cè)：有效的監(jiān)測(cè)有助于診斷休克類型、休克程度診斷，也有助于指導(dǎo)治療和評(píng)價(jià)療效。

1有創(chuàng)監(jiān)測(cè):直接A測(cè)壓。CVPSwan–Ganz肺A導(dǎo)管

2

血乳酸，血?dú)夥治?/p>

3氧供(DO2)或氧耗（VO2）

4

DIC實(shí)驗(yàn)室

5

PHi6

其他。

第8頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二休克的分類病因分類：失血性、創(chuàng)傷性、燒傷性、感染性、過敏性、心源性、神經(jīng)源性、內(nèi)分泌性休克。病因不同，但組織有效灌流量減少是不同類型休克的共同表現(xiàn)。第9頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二按血流動(dòng)力學(xué)變化分類低血容量性休克：Hypovolemic失血、失液、燒傷、毒素、炎性滲出等。心源性休克：Cardiogenic急性心肌梗死、心力衰竭、嚴(yán)重心律失常、室間隔破裂等即所謂心臟泵衰竭。血流分布性休克：Distributive感染性、神經(jīng)源性、過敏性、內(nèi)分泌性等。阻塞性休克：Extracardiacobstructive腔靜脈壓迫、心包壓塞、心房粘液瘤、大塊肺栓塞、張力性氣胸、動(dòng)脈瘤分離等。第10頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二“混合性休克”:如低血容量休克合并分布性休克(感染或藥物中毒)、心源性休克合并低血容量休克等。這些混合性休克的臨床表現(xiàn)常是各類休克癥狀的綜合,也可能在治療一種休克時(shí)呈現(xiàn)出另一種休克的特征。第11頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

感染性休克感染性休克（Septicshock）：是指各種病源微生物及其代謝產(chǎn)物（內(nèi)毒素、外毒素），導(dǎo)致的機(jī)體免疫抑制，失調(diào)，微循環(huán)障礙及細(xì)胞代謝功能損害的綜合征，死亡率高達(dá)40%--85%以上。第12頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二【病因】：

各種病源微生物免疫功能低下者：高齡，營(yíng)養(yǎng)狀況差，使用激素及化療、創(chuàng)傷及術(shù)后合并其他并發(fā)癥等情況時(shí)易發(fā)生。是分布性休克的一種。第13頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二【病理生理】：

復(fù)雜1

炎癥反應(yīng)（SIRS）2毛細(xì)血管滲漏綜合征（CapillaryLeekSyndrome）各種細(xì)胞因子;DIC.3細(xì)胞代謝異常：組織細(xì)胞不能利用氧，出現(xiàn)病理性氧耗依賴于氧供→SvO2↑，代酸，糖酵解↓，氧攝取下降。

第14頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二【血流動(dòng)學(xué)特點(diǎn)】：

高排低阻：CO↑ＣI↑SVR↓PAWP↓EF↓低排高阻：CO↓SVR↑PAWP↑代酸低排低阻：CO↓SVR↓（心功不全，微A平滑肌失張力）后期，對(duì)升壓胺類無反應(yīng)，大量A-V分流,→MOF,死亡高。第15頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二感染性休克的臨床表現(xiàn)參數(shù)相應(yīng)改變參數(shù)相應(yīng)改變血壓↓皮膚溫暖→濕冷脈壓從＞30mmHg至＜30mmHg皮膚顏色潮紅→蒼白心率↑CO/CI↑→↓呼吸頻率↑SvO2↑→↓毛細(xì)血管充盈試驗(yàn)從＜2秒至?xí)r間延長(zhǎng)PAP↓→↑尿量↑→↓PAWP↓→↑體溫↑→↓體血管阻力↓→↑第16頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二【診斷】：

1

膿毒癥（sepsis）2

嚴(yán)重膿毒癥（severesepsis）3

感染性休克（septicshock）組織灌注不足的表現(xiàn)：乳酸酸中毒，少尿或急性意識(shí)障礙

第17頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二背景膿毒癥是以感染導(dǎo)致的破壞性的全身炎癥反應(yīng)，并造成器官功能損害為特征的一組臨床綜合征。當(dāng)前，嚴(yán)重膿毒癥已經(jīng)成為非心臟ICU內(nèi)病人死亡的主因。目前，膿毒癥在美國(guó)病例數(shù)為750000例/年，28天死亡率為28－50％，造成210000例/年死亡，平均治療費(fèi)用為$20000/例。預(yù)計(jì)未來50年內(nèi)，美國(guó)人口增加約50％，但膿毒癥病例數(shù)則增加1倍以上。膿毒癥已經(jīng)給人類健康和社會(huì)發(fā)展造成嚴(yán)重的威脅和第18頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二*AngusDC.CritCareMed.2001(InPress).>750,000

casesofseveresepsis/year

intheUS*將來200,000400,000600,000800,0001,000,0001,200,0001,400,0001,600,0001,800,000200120252050Year100,000200,000300,000400,000500,000600,000SevereSepsisCasesUSPopulationSepsisCasesTotalUSPopulation/1,000第19頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二Annualincidenceofseveresepsis:3cases/1,000Kill:1,400peopleworldwide/d25people/hMoreover,No.ofsepsispatsisprojectedtoincreaseby1.5%perannum嚴(yán)重感染的病死人數(shù)超過乳腺癌、直腸癌、結(jié)腸癌、胰腺癌和前列腺癌的總和嚴(yán)重感染vsAMI:發(fā)病率相同，病死率明顯高Sepsisinworldwide第20頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二?NationalCenterforHealthStatistics,2001.

§AmericanCancerSociety,2001.*AmericanHeartAssociation.2000.

?AngusDCetal.CritCareMed.2001(InPress).AIDS*ColonBreastCancer§CHF?SevereSepsis?Cases/100,000IncidenceofSevereSepsisMortalityofSevereSepsisAIDS*SevereSepsis?AMI?BreastCancer§而且膿毒癥目前已不僅是危重癥同時(shí)也是常見癥第21頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二SurvivingSepsisCompaign

拯救Sepsis運(yùn)動(dòng)(SSC)巴塞羅那宣言ESICMSCCMISF

2002年10月2日,西班牙第22頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二全球Sepsis的發(fā)病率和死亡率均很高，耗費(fèi)大量的人力物力呼吁全球醫(yī)務(wù)專業(yè)人員和組織、政府、衛(wèi)生機(jī)構(gòu)甚至公眾重視和支持該行動(dòng)Improvesurvivalinseveresepsis行動(dòng)目標(biāo)：5年內(nèi)Sepsis死亡率減少25%第一階段/PhaseI第23頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二制定治療指南

DevelopguidelinesBedsidecliniciancouldusetoimproveoutcomeinseveresepsisandsepticshock第二階段/PhaseIIESICMSCCMISFAACCN/ACCP/ACEP/ATS/ANZICS/ESCMID/ERS/SIFGuidelinesforsepsis.IntensiveCareMed2004,30:536-555第24頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二Guidelinesformanagementofseveresepsis/septicshockInitialresuscitation:earlygoal-directedtherapyDiagnosis:appropriatecultureAntibiotictherapy:Earlybroad-spectrum,reassessed2-3dSourcecontrol:Fluidtherapy:colloids=crystalloids,VLTVasopressors:AfterVLS,NEvsDopa,Low-dosedopaisnot,cathforvasoInotropictherapy:lowCO-dobu,highCOisnotSteroid:lowdoserhAPC:APACHEII>25,sepsis-inducedARDS/MOFandnobleedingrisk第二階段/PhaseII第25頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二Guidelinesformanagementofseveresepsis/septicshockBloodproductadministration:targetHb7-9g/dl,EPOonlyinrenalfailureMechanicalventilation:Ppla<30,Hypercapnia,optimalPEEP,PronepositionSedation,analgesiaandNBMs:ProtocolGlucosecontrol:<150mg%Renalreplacement:Bicarbonate:pH<7.15DVT:UH/LMWHStressulcerprophylaxis:H2blocker第二階段/PhaseII第26頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二致力于指南的臨床應(yīng)用和療效評(píng)估，以期最終降低膿毒癥病死率。同時(shí)，根據(jù)臨床研究進(jìn)展和新的依據(jù)對(duì)指南進(jìn)修改。TousethemanagementguidelinesToevalutetheimpactonclinicaloutcomeofseveresepsis第三階段/PhaseIIIESICMSCCMISFAACCN/ACCP/ACEP/ATS/ANZICS/ESCMID/ERS/SIF第27頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二Sepsis

=

Infection+SIRS細(xì)菌侵入臨床體征第28頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

infection

損傷

SIRSsepsisseveresepsis

septicshockMODS/MOF感染過程第29頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二對(duì)膿毒癥認(rèn)識(shí)的演變二十世紀(jì)70s中期－80s中期：細(xì)菌感染為膿毒癥的主要病因。二十世紀(jì)80s中期－90s中期：包括感染在內(nèi)的致炎因素刺激，導(dǎo)致全身過度的炎癥反應(yīng)為膿毒癥的主要病因。近十年來逐漸認(rèn)識(shí)到，全身免疫反應(yīng)紊亂為膿毒癥的主要病因。第30頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二全身炎癥的發(fā)展（Bone）促炎機(jī)制抗炎機(jī)制CARSSIRS膿毒癥、MODS第31頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二新認(rèn)識(shí)的理?yè)?jù)將近10年的臨床抗炎治療沒有取得膿毒癥預(yù)后實(shí)質(zhì)性的改善。自二十世紀(jì)90s初開始陸續(xù)發(fā)現(xiàn)伴隨炎癥反應(yīng)出現(xiàn)，機(jī)體抗炎機(jī)制同時(shí)啟動(dòng)，并有若干抗炎介質(zhì)發(fā)現(xiàn)。1996年Bone提出假說，認(rèn)為膿毒癥可以以三種狀態(tài)存在：促炎癥反應(yīng)優(yōu)勢(shì)（SIRS）免疫抑制優(yōu)勢(shì)（CARS）促炎反應(yīng)和免疫抑制同時(shí)亢進(jìn)（MARS）機(jī)體免疫狀態(tài)取決于促炎/抗炎機(jī)制平衡，并通過相應(yīng)的細(xì)胞因子表達(dá)。免疫抑制（麻痹）在臨床具有突出的重要性，并被歸咎于是抗炎機(jī)制占優(yōu)勢(shì)。第32頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二Bone假說示意圖促炎機(jī)制抗炎機(jī)制膿毒癥、MODS正常狀態(tài)SIRS狀態(tài)CARS狀態(tài)MARS狀態(tài)第33頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二Bone假說的意義首次明確提出了膿毒癥病人存在免疫抑制（麻痹）狀態(tài)，糾正了此前僅把“過度炎癥反應(yīng)”作為膿毒癥發(fā)病機(jī)制的狹隘認(rèn)識(shí)，可以部分解釋既往抗炎治療“失敗”的原因。提示感染不僅是膿毒癥的起因，而且也是免疫麻痹的后果，尤其是難以控制的全身嚴(yán)重感染。按照Bone假說，通過上調(diào)促炎機(jī)制，增加促炎物質(zhì)水平；或下調(diào)抗炎機(jī)制，降低抗炎物質(zhì)水平，可能有望逆轉(zhuǎn)免疫麻痹狀態(tài)。第34頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二幾個(gè)概念1、SIRS

(全身性炎癥反應(yīng)綜合癥）：

是由于嚴(yán)重的臨床損傷性疾病（感染或非感染）因素導(dǎo)致全身性炎癥反應(yīng)。符合以下4項(xiàng)條件中兩項(xiàng)以上即可診斷：

體溫＞３８℃或＜３６℃

心率＞ｍｉｎ９０次／ｍｉｎ呼吸頻率＞２０次／ｍｉｎ或ＰａＣＯ２＜３２ｍｍＨｇ

白細(xì)胞總數(shù)＞１２×１０９／Ｌ，或＜４×１０９／Ｌ，或桿狀核＞0.10第35頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二2，Sepsis（膿毒癥，有譯為“全身性感染”“菌毒血癥”）

是指由感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征(ＳＩＲＳ)。其病原體包括細(xì)菌、真菌、寄生蟲及病毒等。一般認(rèn)為,膿毒癥是由于機(jī)體過度炎癥反應(yīng)或炎癥失控所致,并不是細(xì)菌或毒素直接作用的結(jié)果。膿毒癥可以不依賴細(xì)菌和毒素的持續(xù)存在而發(fā)生和發(fā)展;細(xì)菌和毒素僅起到觸發(fā)膿毒癥的作用,其發(fā)展與否及輕重程度則完全取決于機(jī)體的反應(yīng)性。

第36頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二膿毒癥診斷標(biāo)準(zhǔn)感染a：已證明或疑似的感染，同時(shí)含有下列某些征象b：發(fā)熱（中心體溫>38.3℃）低溫（中心體溫<36.0℃）心率>90bpm或大于不同年齡的正常心率的2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差氣促>30bpm意識(shí)狀態(tài)改變明顯水腫或液體正平衡>20ml/kg超過24小時(shí)高糖血癥（血糖>110mg/dl或7.7mM/L）而無糖尿病史

a：定義為一個(gè)由微生物所引發(fā)的病理學(xué)過程

b：在兒童，>70%是正常的（正常值為75－80％）。因此，在新生兒和兒童不應(yīng)被視為膿毒癥的征象。

第37頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)：低血壓b（收縮壓<90mmHg；平均動(dòng)脈壓<70mmHg，或成人收縮壓下降>40mmHg,或按年齡下降>2標(biāo)準(zhǔn)差）混合靜脈血氧飽和度>70%b心排出指數(shù)>3.5L/min/m2c,dc：在兒童，3.5-5.5是正常的。因此，在新生兒和兒童不應(yīng)被視為膿毒癥的征象。

d：在嬰幼兒，膿毒癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)是炎癥反應(yīng)的體征和癥狀再加上感染，并且伴有發(fā)熱或低溫（直腸溫度>38.5℃或<35℃）、心動(dòng)過速（在低溫時(shí)可以缺乏）以及至少下列一項(xiàng)器官功能改變的提示：意識(shí)變化、低氧血癥、高乳酸血癥第38頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二器官功能障礙參數(shù)：低氧血癥（PaO2/FiO2<300）急性少尿（尿量<0.5ml/kg/h至少2小時(shí)）肌酐增加≥0.5mg/dl凝血異常（INR>1.5或APTT>60秒）腹脹（無腸鳴音）血小板減少癥（血小板計(jì)數(shù)<100000/μL）高膽紅質(zhì)血癥（總膽紅質(zhì)>4mg/L,或70mmol/L）

第39頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二炎癥參數(shù)：白細(xì)胞增多癥（白細(xì)胞計(jì)數(shù)>12000/μL）白細(xì)胞減少癥（白細(xì)胞計(jì)數(shù)<4000/μL）白細(xì)胞計(jì)數(shù)正常，但不成熟白細(xì)胞>10%C反應(yīng)蛋白>正常2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差前降鈣素>正常2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差第40頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二組織灌注參數(shù)：高乳酸血癥（>3mmol/L）毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長(zhǎng)或皮膚出現(xiàn)花斑第41頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二3，Severesepsis（嚴(yán)重膿毒癥；全身性嚴(yán)重感染）：定義為合并器官功能障礙的膿毒癥。器官功能障礙可以通過Marshall評(píng)分系統(tǒng)或MODS評(píng)分進(jìn)行診斷和評(píng)估其嚴(yán)重性。

第42頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二4，Septicshock（膿毒性休克；感染性休克）：定義為：其它原因不可解釋的，以低血壓為特征的急性循環(huán)衰竭狀態(tài)。其診斷標(biāo)準(zhǔn)為：收縮壓<90mmHg或收縮壓減少>40mmHg；平均動(dòng)脈壓<60mmHg；毛細(xì)血管再充盈>2s；四肢厥冷或皮膚花斑；尿量減少。濃毒性休克的主要因素是革蘭氏陰性細(xì)菌細(xì)胞壁的脂多糖成分，其他還包括革蘭陽性細(xì)菌的肽聚糖/磷酸復(fù)合物、外毒素、病毒，真菌及原蟲相關(guān)的毒素。第43頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二膿毒性休克（感染性休克）診斷需符合以下標(biāo)準(zhǔn)：有明確的感染灶或有高度懷疑的感染灶全身性炎癥反應(yīng)存在急性循環(huán)功能障礙即收縮壓低于90mmHg，或較原來基礎(chǔ)壓下降40mmHg，平均動(dòng)脈壓<70mmHg并且經(jīng)液體復(fù)蘇后仍不能恢復(fù)或需用血管活性藥物維持伴有器官組織低灌，尿量<30ml/h,或有急性意識(shí)障礙等血培養(yǎng)可能有致病微生物生長(zhǎng)。第44頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二5，MODS（多官器功能障礙綜合癥）：

急性危重患者出現(xiàn)器官功能不全（兩個(gè)或兩個(gè)以上的），內(nèi)環(huán)境在沒有治療干預(yù)下已不能維持正常。第45頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二

Marshall評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)：MODS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)（Marshall1995年）

0123

4呼吸系統(tǒng)(PaO2/FIO2)

>300

226～300151～225

76～150

≤75腎(血清肌酐μmol/L)≤100101～200201～350351～500>500肝（血膽紅素mg/L≤2021～6061～120121～240>240心血管（PAR）≤10.010.5～15.015.1～20.020.1～30.0≥30.0血液(血小板109)

>12080～12051～8021～50≤20中樞神經(jīng)系統(tǒng)(Glasgow評(píng)分)1513～1410～127～9≤6

注：PAR（壓力調(diào)整后心率）=心率×右心房（中心靜脈）壓/平均血壓

第46頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二摘譯SurvivingSepsisCampaignguidelinesformanagementofSevereSepsisandSepticShock.CritCareMed2004vol。32858-873）

膿毒癥及膿毒性休克治療指南

（

SSC，簡(jiǎn)化）第47頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二A、開始復(fù)蘇

1，一旦發(fā)現(xiàn)低血壓或乳酸性酸中毒即要開始復(fù)蘇。復(fù)蘇的頭6個(gè)小時(shí)要達(dá)到以下目標(biāo)：

CVP：8-12mmHg；MAP≥65mmhg；尿量≥0.5ml/kg/hr；SvO2≥70%。

2，如果CVP已經(jīng)達(dá)到8-12mmHg而SvO2沒有達(dá)到70%，則可以輸血使紅細(xì)胞壓積≥30%，同時(shí)或單獨(dú)給予多巴酚丁胺，最大劑量可以到20μg/kg/min。第48頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二B．診斷

1，在抗感染治療前應(yīng)該先留細(xì)菌學(xué)培養(yǎng)的血標(biāo)本，并至少有兩份，一份取自經(jīng)皮穿刺；一份取自超過48小時(shí)的血管通路。其它體液也應(yīng)根據(jù)臨床情況在使用抗生素前留取。

2，要即刻進(jìn)行鑒別感染源和致病菌的診斷性檢查。要進(jìn)行可疑感染源的影象學(xué)檢查和取得標(biāo)本。第49頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二C．抗生素治療

1，在膿毒癥被診斷并留取標(biāo)本后，應(yīng)該在1小時(shí)內(nèi)便開始靜脈內(nèi)的抗生素治療。

2，開始的經(jīng)驗(yàn)性治療應(yīng)該使用對(duì)可疑病原菌（細(xì)菌或真菌）有活性，并且能夠穿透進(jìn)病灶的一種或幾種抗生素。為此，應(yīng)該參照社區(qū)或本醫(yī)院細(xì)菌流行病學(xué)資料進(jìn)行選擇。

3，抗菌治療48-72小時(shí)后通常要根據(jù)細(xì)菌學(xué)和臨床資料對(duì)其有效性進(jìn)行再評(píng)估，目的是能夠換用窄譜抗生素。一旦病原菌被明確，沒有證據(jù)證明聯(lián)合用藥優(yōu)于單一用藥?？股赝ǔｍ氝B續(xù)使用7-10天，取決于臨床對(duì)治療的反應(yīng)。

4，如果臨床癥狀被證明是由非感染因素所致，應(yīng)及時(shí)停用抗生素。第50頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二D，感染源的控制

1，應(yīng)該對(duì)每個(gè)膿毒癥病人進(jìn)行感染病灶的評(píng)估，并給予引流、清除或移除（潛在可能性的器械）等處理。

2，選擇控制感染方法時(shí)要權(quán)衡利弊，應(yīng)采用對(duì)生理干擾最小的方法。

3，對(duì)于腹腔膿腫、胃腸道穿孔、腸缺血等形成的感染灶，在復(fù)蘇開始后要盡快早處理。

4，如果血管通路是潛在感染源，則在建立另一通路后即刻拔除。第51頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二E．液體治療

1，復(fù)蘇液可用天然或人工的膠體或晶體，沒有證據(jù)支持使用哪類液體更好。

2，在可疑的低容量血癥病人給予補(bǔ)液試驗(yàn)，30分鐘左右輸入晶體液500-1000ml，或膠體300-500ml，并可以視病人的反應(yīng)和耐受性重復(fù)使用（包括血壓、尿量增加，或出現(xiàn)超負(fù)荷的證據(jù)）。第52頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二F．血管活性藥

1，當(dāng)恰當(dāng)?shù)难a(bǔ)液試驗(yàn)仍不能使血壓和器官灌注得到恢復(fù)時(shí)，應(yīng)給予升壓藥治療。在面臨威脅生命的低血壓時(shí)，允許在低容量尚未被完全糾正的輸液期間暫時(shí)使用升壓藥。

2，對(duì)于膿毒性休克，去甲腎上腺素和多巴胺是首選藥物。

3，低劑量多巴胺不應(yīng)用于嚴(yán)重膿毒癥的腎保護(hù)治療。

4，所有需要使用血管加壓劑的病人均應(yīng)該建立動(dòng)脈測(cè)壓。

5，對(duì)已經(jīng)接受了足夠液體復(fù)蘇和大劑量常用的血管加壓劑后，仍不能提升血壓的頑固性休克，可以考慮使用血管加壓素。成人的劑量為0.01-0.04單位/min。第53頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二G．正性心肌力藥物治療

1，對(duì)已經(jīng)接受了足夠液體復(fù)蘇而心排出量仍低的病人，可以使用多巴酚丁胺。如果同時(shí)合并低血壓，則聯(lián)用血管加壓劑。

2，不推薦將CI提高到目標(biāo)性高氧輸送水平的治療策略。第54頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二H．腎上腺皮質(zhì)激素替代治療

1，對(duì)已接受了足夠液體復(fù)蘇，但仍需要用升壓藥維持血壓的膿毒性休克，推薦靜脈給予氫化可的松200-300mg/d，分3-4次或持續(xù)給藥，連用7天。

2，不應(yīng)為治療膿毒性休克而使激素劑量＞300mg/d。

3，無休克時(shí)，不推薦用激素治療膿毒癥。但對(duì)有使用激素或內(nèi)分泌治療史的病人，可以繼續(xù)維持激素治療或給予應(yīng)激劑量的激素。第55頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二I．重組人體活化蛋白C（rhAPC）

在APACHEⅡ＞25、MODS、膿毒性休克、ARDS，以及對(duì)出血風(fēng)險(xiǎn)沒有絕對(duì)禁忌癥，或沒有可能弊大于利的相對(duì)禁忌癥的高危病人，推薦早期使用rhAPC。第56頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二J．血液制品的使用

1，一旦組織低灌注已經(jīng)解決，并且不存在明顯的冠脈疾病、急性出血或乳酸性酸中毒等情況時(shí)，僅在Hb降低到7.0g/dL以下才可考慮輸血，并維持在7.0-9.0g/dL。

2，膿毒癥病人如伴有貧血，不推薦使用促紅細(xì)胞生成素，但如合并腎衰則例外。

3，對(duì)無出血或計(jì)劃進(jìn)行有創(chuàng)性操作的病人，不推薦常規(guī)使用新鮮冰凍血漿來糾正實(shí)驗(yàn)室顯示的凝血異常。

4，不推薦抗凝血酶用于嚴(yán)重膿毒癥和膿毒性休克的治療。

5，在嚴(yán)重膿毒癥，如血小板計(jì)數(shù)＜5×109/L，不管有無出血，都應(yīng)補(bǔ)充血小板。在計(jì)數(shù)5-30×109/L時(shí)，會(huì)有明顯的出血風(fēng)險(xiǎn)，故也可考慮輸血小板。對(duì)于外科和有創(chuàng)性操作來說，經(jīng)典的要求是血小板≥50×109/L。第57頁(yè)，共65頁(yè)，2023年，2月20日，星期二K．機(jī)械通氣

1，在ALI/ARDS應(yīng)該避免使用導(dǎo)致高平臺(tái)壓的高潮氣量。在頭1-2小時(shí)先使用較低的潮氣量，然后降至6ml/kg，并維持平臺(tái)壓＜30cm。

2，病人能夠耐受因降低平臺(tái)壓和潮氣量而出現(xiàn)的高碳酸血癥（注：本指南