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文檔簡(jiǎn)介

代謝性堿中毒該病人可能發(fā)生了代謝性堿中毒

!案例

患者,男性,65歲,患胃潰瘍病10余年。近因胃疼加重、噯氣、反胃、進(jìn)食即嘔吐,初步診斷為幽門(mén)梗阻入院,血?dú)夥治鼋Y(jié)果如下:

pH7.49,HCO3-

36mmol/L,PaCO248mmHg;問(wèn)題:

1、該病人有沒(méi)有酸堿失衡?2、如有,屬于哪種類(lèi)型?如何分析?

(一)概念:

血漿中原發(fā)性HCO3-↑而導(dǎo)致pH↑的酸堿平衡紊亂。(二)原因:酸少,堿多1.酸少經(jīng)胃丟失H+↑:劇烈嘔吐,胃液抽吸經(jīng)腎丟失H+↑長(zhǎng)期大量使用利尿劑:

速尿、噻嗪等

原發(fā)性醛固酮增多癥

Cushing綜合征皮質(zhì)激素↑:低鉀血癥:H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

肝衰時(shí)氨中毒:NH3+H+(4)HCO3-代償性↑

:

ADS↑,保Na+同時(shí)保HCO3-↑

糾呼酸時(shí),機(jī)械通氣過(guò)快(1)堿性藥物攝入↑

2.堿多(2)大量輸入含枸櫞酸鹽的庫(kù)存血(3)大量體液丟失(三)分類(lèi):鹽水反應(yīng)型堿中毒(saline-responsivealkalosis):補(bǔ)充0.9%NaCl即可糾正的堿中毒。見(jiàn)于嘔吐,胃液吸引及用利尿劑。鹽水抵抗型堿中毒(saline-resistantalkalosis):用鹽水治療無(wú)效。見(jiàn)于ADS,Cushing綜合征,低血鉀。①+H2CO3

HCO3-(弱堿)

堿負(fù)荷↑OH-(-)呼吸②繼發(fā)性PaCO2↑H+K+③低血鉀細(xì)胞肺的代償調(diào)節(jié)是代堿的主要代償調(diào)節(jié)方式(代償極限:PaCO2↑

=55mmHg)(四)機(jī)體的代償:┋④H+↓碳酸酐酶活性↓H+-ATP酶活性↓代償公式:預(yù)測(cè)PaCO2=40+0.7×△HCO3-

±5

比較判斷的思路和方法,與代酸相同。前述病例:

幽門(mén)梗阻患者:pH7.49,HCO3-

36,PaCO248;

預(yù)測(cè)PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4~53.4

實(shí)際PaCO2=48,在(43.4~53.4)范圍內(nèi),單純代堿

HCO3-↑↑pH↑∝PaCO2↑(五)血?dú)鈪?shù):

堿中毒:pH

代堿:HCO3-↑↑

肺的代償:PaCO2↑

HCO3-原發(fā)性↑:AB↑

SB↑BB↑

BE正值加大PaCO2繼發(fā)性↑:AB>SB(六)對(duì)機(jī)體的影響:1.中樞神經(jīng)系統(tǒng):興奮、煩躁不安、精神錯(cuò)亂機(jī)制:γ-氨基丁酸生成↓GABA產(chǎn)生機(jī)制谷氨酸GABA琥珀酸谷氨酸脫羧酶GABA轉(zhuǎn)氨酶pH↑(-)(+)2.神經(jīng)-肌肉:手足抽搐機(jī)制:堿中毒時(shí)游離Ca2+↓

Ca2++血漿蛋白結(jié)合鈣OH-H+3.

ODC(氧離曲線(xiàn))左移:

pH↑

Hb與O2親和力↑4.低鉀血癥:軟癱、心律失常、呼吸肌麻痹5.尿液:堿性,但低鉀性堿中毒時(shí),腎泌H+

(反常性酸性尿)H+

Na+K+Na+K+↓H+↓血液細(xì)胞管腔泌H+(七)防治原則:鹽水反應(yīng)型堿中毒:

補(bǔ)0.9%NaCl,即可促HCO3-排出

機(jī)制擴(kuò)充細(xì)胞外液,消除濃縮性堿中毒循環(huán)血量↑HCO3-從尿中排出↑遠(yuǎn)端腎單位小管液中Cl-含量↑集合管泌HCO3-↑2.鹽水抵抗型堿中毒:①乙酰唑胺(碳酸酐酶抑制劑):

CA活性↓腎泌H+

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