急性呼吸窘迫綜合征

急性呼吸窘迫綜合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome山東省立醫(yī)院SICU鞠遠(yuǎn)榮2023/3/41ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第1頁(yè)!

急性呼吸窘迫綜合征

以前多稱為成人型呼吸窘迫綜合征（ARDS），是多種原因引起的急性呼吸衰竭，臨床上以進(jìn)行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。近幾年的研究表明，ARDS不是一個(gè)病理過(guò)程僅限于肺部的獨(dú)立的疾病，而是全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）在肺部的嚴(yán)重表現(xiàn)。作為連續(xù)的病理過(guò)程，其早期階段為急性肺損傷（acutelunginjury，ALI），重度的ALI即ARDS。ARDS晚期多發(fā)展為或合并多臟器功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS），甚至多臟器功能衰竭（multipleorganfailure，MOF），故病死率很高，為臨床常見(jiàn)的急、重癥之一。2023/3/42ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第2頁(yè)!一、定義和概念

急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：ALI是指機(jī)體遭受嚴(yán)重?fù)p傷出現(xiàn)以彌漫性肺泡毛細(xì)血管膜為主要損傷部位，導(dǎo)致以肺水腫和微小肺不張為病理特征，呼吸窘迫和頑固性低氧血癥為突出表現(xiàn)的全身炎癥反應(yīng)綜合征。ALI嚴(yán)重到一定程度，達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)時(shí)即為ARDS。其實(shí)，從ALI發(fā)展到ARDS的時(shí)間短促，在臨床中無(wú)法將ALI和ARDS截然區(qū)分。2023/3/43ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第3頁(yè)!

ALI和ARDS可以單獨(dú)存在，也可以是MODS或MOF的組成部分。發(fā)生ARDS時(shí)患者必然經(jīng)歷過(guò)ALI，但并非所有的ALI都是或都要發(fā)展為ARDS。

2023/3/44ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第4頁(yè)!直接損傷包括誤吸（如胃液、淡水或海水、碳?xì)湟后w等），彌漫性肺部感染（包括細(xì)菌、病毒、囊蟲(chóng)感染和粟粒性肺結(jié)核）或其它部位的感染，淹溺，吸入氯氣、光氣、二氧化硫和煙霧等毒性氣體以及肺挫傷等。2023/3/45ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第5頁(yè)!

三、發(fā)病機(jī)理

ARDS的發(fā)生機(jī)理目前仍不十分清楚。在ARDS的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛細(xì)血管膜導(dǎo)致肺損傷外，大多數(shù)原發(fā)病和誘因并不直接作用于肺臟，它們是通過(guò)另一條重要途徑，即通過(guò)激活細(xì)胞和體液因素，引發(fā)肺內(nèi)乃至全身過(guò)度的或失控性炎癥反應(yīng)（exaggeratedoruncontrolledinflammatoryresponse），即全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），導(dǎo)致對(duì)自身組織的破壞性損傷，形成包括ARDS在內(nèi)的MODS或MOF。但在大多數(shù)情況下，ALI和ARDS卻早于或獨(dú)立于其它臟器功能障礙而發(fā)生，說(shuō)明了ALI和ARDS的發(fā)生有著其內(nèi)在的影響因素。2023/3/46ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第6頁(yè)!

(二)癥狀和體征典型的癥狀為呼吸頻數(shù)增加，呼吸窘迫。呼吸頻率常＞20/min，并可呈進(jìn)行性加快，最快可達(dá)60/min以上。隨著呼吸頻率的加快，呼吸困難逐步明顯，以致所有的輔助呼吸肌均參與呼吸運(yùn)動(dòng)，患者仍表現(xiàn)極度呼吸困難，是為呼吸窘迫?？捎胁煌潭瓤人?。少痰，晚期可咳出典型的血水痰。缺氧明顯，口唇、甲床發(fā)紺?；颊邩O度煩躁、不安，心率加快。為了維持正常的血氧分壓，必須不斷提高吸入氧濃度；甚至吸入純氧或間歇正壓給氧亦難糾正缺氧，稱為頑固性低氧血癥?？捎猩裰净秀被虻?023/3/47ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第7頁(yè)!(三)臨床經(jīng)過(guò)和分期

ARDS的病程往往呈急性經(jīng)過(guò)。但有些病例，經(jīng)積極治療，病程較長(zhǎng)。典型的ARDS臨床過(guò)程可分為四期：

期：原發(fā)病急性損傷期，即ARDS的高危因素作用于機(jī)體，引起機(jī)體直接的急性損傷過(guò)程。原發(fā)病引起機(jī)體急性損傷的時(shí)間，有些（如創(chuàng)傷）顯而易定；另一些（如氧中毒）則難以確定。本期可無(wú)ARDS特異的表現(xiàn)，僅少數(shù)人可有過(guò)度通氣所致的低碳酸血癥和呼吸性堿中毒，PaO2仍可正常。只要原發(fā)病損傷因子不是直接作用于肺，本期胸部聽(tīng)診和Ｘ線檢查可無(wú)異常。2023/3/48ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第8頁(yè)!第三期：急性呼吸衰竭期。患者突然呼吸增快、困難，出現(xiàn)頑固性低氧血癥。胸片見(jiàn)雙肺彌漫浸潤(rùn)而呈面紗征（hazyappearance）。雙肺可聞及濕羅音。此時(shí)作出ARDS的診斷多不困難。由于大量的肺內(nèi)分流，低氧血癥不能用提高FiO2來(lái)糾正；而大都需要機(jī)械通氣支持。本期可短可長(zhǎng)。

2023/3/49ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第9頁(yè)!五、實(shí)驗(yàn)室檢查(一)外周白細(xì)胞計(jì)數(shù)與分類

ARDS早期，由于中性粒細(xì)胞在肺內(nèi)聚集、浸潤(rùn)，外周白細(xì)胞常呈短暫的、一過(guò)性下降，最低可＜１×109/L，桿狀核粒細(xì)胞＞10％。隨著病情的發(fā)展，外周白細(xì)胞很快回升至正常；由于合并感染或其它應(yīng)激因素，亦可顯著高于正常。作為SIRS的一部分，其診斷標(biāo)準(zhǔn)之一就是外周白細(xì)胞計(jì)數(shù)＞12×109/L或＜４×109/L，或桿狀核＞10％。2023/3/410ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第10頁(yè)!(三)Ｘ線檢查(四)呼吸系統(tǒng)總順應(yīng)性測(cè)定

2023/3/411ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第11頁(yè)!(一)主要診斷依據(jù)全身炎癥反應(yīng)綜合征是1991年由美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)和危重病學(xué)會(huì)提出，其標(biāo)準(zhǔn)為在存在嚴(yán)重?fù)p傷病因的情況下，具有下列臨床表現(xiàn)中的二項(xiàng)以上者可診斷為SIRS：體溫＞38℃或＜36℃；心率＞90/min；呼吸急促或過(guò)度通氣（呼吸頻率＞20/min，或PaCO2≤4.07kPa）；白細(xì)胞計(jì)數(shù)＞12×109/L或＜４×109/L，或未成熟中性粒細(xì)胞＞10％。全身炎癥反應(yīng)綜合征的診斷相當(dāng)寬松，因此敏感性和特異性差，符合標(biāo)準(zhǔn)者不一定存在全身炎癥反應(yīng)。但由于SIRS的嚴(yán)重程度與MODS發(fā)生率及死亡率相關(guān)，故SIRS的診斷有助于病情的估計(jì)和預(yù)后的判斷。

2023/3/412ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第12頁(yè)!

(二)早期診斷問(wèn)題

自1967年Ashbaugh等報(bào)道ARDS臨床病例以來(lái)，

雖經(jīng)大量的實(shí)驗(yàn)及臨床研究，ARDS的病死率仍高于50％。主要原因，就是缺乏早期診斷指標(biāo)。由于其起病隱匿的特點(diǎn)，待臨床表現(xiàn)典型，動(dòng)脈血?dú)夥治龊托夭浚鼐€改變明顯時(shí)，做出診斷雖無(wú)困難，但病情已發(fā)展至中、晚期。因此，必須在出現(xiàn)典型的臨床癥狀之前，警惕并預(yù)報(bào)ARDS的發(fā)生。對(duì)于有常見(jiàn)高危因素的患者，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)視，尤其是發(fā)病的24～48ｈ內(nèi)。多主張收進(jìn)ICU重點(diǎn)監(jiān)護(hù)。動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)?、?jì)算氧合指數(shù)，是較早發(fā)現(xiàn)ARDS的有效方法。2023/3/413ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第13頁(yè)!

2.非心源性肺水腫：ARDS是非心源性肺水腫的一種，但非心源性肺水腫決非僅為ARDS，尚可見(jiàn)于多種情況，如輸液過(guò)量，血漿膠體滲透壓降低如肝硬化、腎病綜合征等。還可見(jiàn)于由于胸腔抽液、抽氣過(guò)多、過(guò)快，或抽吸負(fù)壓過(guò)大，使胸膜腔負(fù)壓驟然增大而形成的復(fù)張后肺水腫等，實(shí)際上也是肺循環(huán)壓力升高所致的壓力性肺水腫。此類患者的特點(diǎn)是，有明確的病史；肺水腫的癥狀、體征及Ｘ線征象出現(xiàn)較快，治療后消失也快；低氧血癥一般不重，吸氧較易糾正。

2023/3/414ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第14頁(yè)!

4.特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化：此病原因不明，臨床突出表現(xiàn)為干咳，進(jìn)行性呼吸困難，持續(xù)性低氧血癥，可與ARDS相混淆。但本病多屬慢性經(jīng)過(guò)，少數(shù)呈亞急性；臨床上肺臟檢查可聞及爆裂性細(xì)濕羅音，是本病的一個(gè)特征；由于與免疫功能有關(guān)，免疫指標(biāo)檢查如IgG，IgM等常有異常；Ｘ線胸片可見(jiàn)肺部以網(wǎng)狀結(jié)節(jié)影為主；病理上以廣泛的間質(zhì)性肺炎和肺間質(zhì)纖維化為特點(diǎn)；肺功能檢查可見(jiàn)限制性通氣障礙和彌散功能降低。據(jù)此可與ARDS相鑒別。

2023/3/415ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第15頁(yè)!

(一)原發(fā)病治療

盡早去除導(dǎo)致ALI和ARDS的原發(fā)病及誘因，特別強(qiáng)調(diào)感染的控制、休克的糾正、骨折的復(fù)位以及傷口的清創(chuàng)等。

(二)控制感染

嚴(yán)重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因。ARDS患者常并發(fā)院內(nèi)感染，部位多在肺臟和腹腔，比較隱匿；加之原發(fā)病和ARDS本身病情的影響，生前做出診斷的很少。因此，應(yīng)仔細(xì)查找感染灶，嚴(yán)格無(wú)菌操作，盡可能減少留置導(dǎo)管，防止褥瘡。呼吸機(jī)及吸痰管道應(yīng)定期消毒。一旦發(fā)現(xiàn)臨床感染征象，及時(shí)選用有效抗生素。

2023/3/416ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第16頁(yè)!(三)通氣治療

是糾正缺氧的主要措施。鼻塞（導(dǎo)管）和面罩吸氧多難奏效。當(dāng)FiO2＞0.50，PaO2＜8.0kPa，動(dòng)脈血氧飽和度＜90％時(shí)，應(yīng)予機(jī)械通氣。PEEP是常用的模式。PEEP能擴(kuò)張萎陷的肺泡，糾正V/Q比值失調(diào)，增加功能殘氣量和肺順應(yīng)性，有利于氧通過(guò)呼吸膜彌散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善動(dòng)脈氧合，降低FiO2。目前治療ARDS的呼吸模式幾乎都與PEEP聯(lián)用，以改善通氣效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作為一種支持手段，延長(zhǎng)患者的存活時(shí)間，為綜合治療贏得機(jī)會(huì)。2023/3/417ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第17頁(yè)!近年來(lái)提出允許性高碳酸血癥通氣和液體通氣。前者是基于高氣道壓的危害，采取低于常規(guī)潮氣量（８～12ml/kg）的小潮氣量（４～７ml/kg）通氣，允許一定的CO2潴留（PaCO28.0～10.7kPa）和呼吸性酸中毒（pH7.25～7.30），因而可防止氣壓傷，避免肺損傷加重。但因酸中毒擴(kuò)張腦及外周血管，清醒患者多難耐受。目前以稍低的潮氣量為臨床所接受。

2023/3/418ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第18頁(yè)!(四)加強(qiáng)液體管理，維持組織氧合

液體管理是ARDS治療的重要環(huán)節(jié)。對(duì)于急性期患者，應(yīng)保持較低的血管內(nèi)容量，予以液體負(fù)平衡。此期膠體液不宜使用，以免其通過(guò)滲透性增加的ACM，在肺泡和間質(zhì)積聚，加重肺水腫。但肺循環(huán)灌注壓過(guò)低，又會(huì)影響心輸出量，不利于組織氧合。一般認(rèn)為，理想的補(bǔ)液量應(yīng)使PCWP維持在1.87～2.13kPa（14～16cmH2O）之間；有人提出應(yīng)以末梢器官灌注的好壞為指標(biāo)（如尿量、動(dòng)脈血pH和精神狀態(tài)），來(lái)評(píng)估補(bǔ)液量。在血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)穩(wěn)定的情況下，可酌用利尿劑以減輕肺水腫。為了更好地對(duì)ARDS患者實(shí)施液體管理，現(xiàn)多主張放置Swan-Ganz導(dǎo)管，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)PCMP。

2023/3/419ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第19頁(yè)!(六)PS替代治療

在多種ARDS動(dòng)物模型和新生兒RDS（NRDS）已有不少成功的報(bào)道，

近年有人嘗試用于ARDS治療。用天然提取物（從支氣管肺泡灌洗液和羊水提得）、人工合成品或牛、豬的PS滴入氣道，或制氣溶膠應(yīng)用，能短期改善肺順應(yīng)性，提高PaO2。尚存在過(guò)敏反應(yīng)、來(lái)源困難，應(yīng)用不便等難題。2023/3/420ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第20頁(yè)!(八)加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持

ARDS患者處于高代謝狀態(tài)，即使在恢復(fù)期亦持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間，故應(yīng)盡早給予強(qiáng)有力的營(yíng)養(yǎng)支持治療。

2023/3/421ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第21頁(yè)!九、預(yù)后

ARDS存活者，靜息肺功能可恢復(fù)正常。而中、晚期患者，病死率高達(dá)60％以上。原發(fā)病影響預(yù)后：膿毒癥，持續(xù)低血壓和骨髓移植等并發(fā)的ARDS預(yù)后差；脂肪栓塞和體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)后引起的ARDS預(yù)后較好。對(duì)治療的反應(yīng)，以及是否并發(fā)MOF，也明顯影響預(yù)后。有人發(fā)現(xiàn)，ARDS患者機(jī)械通氣后，如果血pH、HCO3－和尿素氮基本正常者，病死率40％；若pH＜7.40、血清HCO3－＜20mmol/L、血尿素氮＞23mmol/L，病死率增加１倍。國(guó)內(nèi)有人發(fā)現(xiàn)，血清纖維連接蛋白持續(xù)低下者預(yù)后不良。2023/3/422ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第22頁(yè)!

二、病因

已報(bào)道引起ARDS的原發(fā)病達(dá)100余種，涉及臨床各科。因此，不少學(xué)者曾從不同臨床和病理角度命名ARDS，使ARDS的同義詞多達(dá)30余種，如創(chuàng)傷性濕肺、休克肺、呼吸機(jī)肺、脂肪栓塞綜合征和成人肺透明膜病等。根據(jù)在肺損傷中的作用，導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病或高危因素可分為兩類：2023/3/423ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第23頁(yè)!2.間接損傷各種原因所致的休克、膿毒癥綜合征、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、多發(fā)性骨折、脂肪栓塞，急診大量輸血（液）、重癥胰腺炎等是常見(jiàn)的原因；體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)后偶可引起ARDS。膿毒癥綜合征即使沒(méi)有臨床低血壓（收縮壓≤12kPa）或肺外感染的征象，亦常并發(fā)ARDS。

2023/3/424ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第24頁(yè)!

四、臨床表現(xiàn)

(一)起病情況

ARDS的癥狀大多在各種原發(fā)疾病過(guò)程中逐漸出現(xiàn)，因而起病隱匿，易被誤認(rèn)為是原發(fā)病的加重。有的如并發(fā)于嚴(yán)重創(chuàng)傷者，可突然出現(xiàn)癥狀，呈急性起病。癥狀大多（＞80％）在原發(fā)病病程的24～48h出現(xiàn)，但膿毒癥并發(fā)的ARDS６h以內(nèi)即可發(fā)生。患者既往多無(wú)肺部疾患，但ARDS并發(fā)于粟粒性肺結(jié)核、金葡菌肺炎者屢有報(bào)道；即使原有肺部疾患，遭受突然打擊（如創(chuàng)傷、膿毒血癥等）后發(fā)生的急性呼吸衰竭，亦應(yīng)考慮ARDS的可能。2023/3/425ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第25頁(yè)!

體格檢查早期除呼吸頻數(shù)外，可無(wú)明顯呼吸系統(tǒng)體征。隨著病情進(jìn)展，出現(xiàn)吸氣“三凹征”，唇甲發(fā)紺。晚期肺部可聞及支氣管呼吸音，干性羅音，捻發(fā)音以至水泡音。有的合并胸腔積液，而出現(xiàn)相應(yīng)的體征。應(yīng)注意查找ARDS原發(fā)病或并發(fā)癥有關(guān)的臨床表現(xiàn)。如多發(fā)性骨折、脂肪栓塞并發(fā)的ARDS，可有發(fā)熱、神志改變及皮下出血點(diǎn)等；急性胰腺炎并發(fā)者有腹痛、惡心、嘔吐，可有休克表現(xiàn)。ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、發(fā)熱、咯痰等癥狀。由于ARDS患者常有隱匿的肺部和腹部感染，且是其高病死率的原因之一，故體格檢查應(yīng)仔細(xì)查找。

2023/3/426ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第26頁(yè)!

第二期：潛伏期，又稱外觀穩(wěn)定期。在原發(fā)病引起的急性損傷后６～48ｈ內(nèi)，患者似乎已經(jīng)恢復(fù)，心肺功能亦似穩(wěn)定；但過(guò)度通氣仍然持續(xù)，胸片?？梢?jiàn)因間質(zhì)性肺水腫而形成的細(xì)網(wǎng)狀浸潤(rùn)影。如果動(dòng)態(tài)觀察，常可發(fā)現(xiàn)PaO2、肺血管阻力及血pH等有異常。因此，本期患者雖然病情似乎有改善或穩(wěn)定，但已有即將發(fā)生ARDS的潛在證據(jù)。2023/3/427ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第27頁(yè)!第四期：終末期，又稱嚴(yán)重生理功能異常期。在第三期基礎(chǔ)上進(jìn)一步發(fā)生高碳酸血癥，提示病情危重，但并非表明發(fā)生不可逆的肺功能損害。由于肺功能改變恢復(fù)較慢，呼吸支持常需持續(xù)數(shù)周至數(shù)月之久。然而，另一些患者，低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)通氣治療毫無(wú)反應(yīng)，出現(xiàn)致命的代謝障礙，終致死亡。2023/3/428ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第28頁(yè)!

(二)血?dú)夥治?/p>

低氧血癥是突出的表現(xiàn)。PaO2多＜60mmHg，但有進(jìn)行性下降趨勢(shì)時(shí)，即應(yīng)警惕。此時(shí)可以計(jì)算氧合指數(shù)（PaO2/FiO2），因其能較好地反映吸氧情況下機(jī)體缺氧的情況，而且與肺內(nèi)分流量（Qs/Qt）有良好的相關(guān)性。早期PaCO2多不升高，其至可因過(guò)度通氣而低于正常；若PaCO2升高，則提示病情危重。酸堿失衡方面，早期多為單純呼吸性堿中毒；隨著病情進(jìn)展，可合并代謝性酸中毒；晚期，可出現(xiàn)呼吸性酸中毒，甚或三重酸堿失衡。此時(shí)預(yù)后極差。有條件時(shí)進(jìn)一步測(cè)定中心靜脈氧分壓（PvO2）、組織氧供量（DO2）、組織氧耗量（VO2），以及動(dòng)脈血乳酸水平，以了解組織氧供情況，對(duì)指導(dǎo)臨床治療和判斷病情有重要價(jià)值。2023/3/429ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第29頁(yè)!六、診斷和鑒別診斷

目前ARDS的臨床診斷主要依據(jù)病史、呼吸系統(tǒng)臨床表現(xiàn)及動(dòng)脈血?dú)夥治龅冗M(jìn)行綜合判斷，各國(guó)尚無(wú)統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)。而其早期診斷問(wèn)題更為突出，成為當(dāng)今ARDS研究的熱點(diǎn)之一。2023/3/430ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第30頁(yè)!根據(jù)我國(guó)1988年（廣州）ARDS專題討論會(huì)修訂的標(biāo)準(zhǔn)，

臨床診斷ARDS的主要依據(jù)是：

具有可引起ARDS的原發(fā)疾?。缓粑l數(shù)（＞28/min）或窘迫；低氧血癥：呼吸空氣時(shí)，PaO2＜8.0kPa（60mmHg）或氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）＜300（mmHg）；除外慢性肺疾病和左心功能衰竭；Ｘ線胸片示肺紋理增多、模糊，或斑片狀、大片狀陰影。在上述５條中，胸部Ｘ線表現(xiàn)缺乏特征性，僅作為診斷的參考條件，余４條則為診斷必備條件。

2023/3/431ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第31頁(yè)!(三)鑒別診斷

ARDS的突出臨床征象為肺水腫和呼吸困難。因此，臨床必須以此為主征進(jìn)行鑒別診斷。

1.心源性肺水腫：見(jiàn)于各種原因引起的急性左心功能不全，如瓣膜性、高血壓性和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，心肌炎和心肌病等。其病理基礎(chǔ)是由于左心功能衰竭，致肺循環(huán)流體靜壓升高，液體漏出肺毛細(xì)血管，故水腫液蛋白含量不高。ARDS時(shí)則因肺泡毛細(xì)血管膜損傷，通透性增加，水腫液蛋白含量較高。根據(jù)病史、病理基礎(chǔ)、臨床表現(xiàn)，結(jié)合Ｘ線胸片和血?dú)夥治龅龋b別診斷多不困難。2023/3/432ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第32頁(yè)!

3.急性肺栓塞：各種原因?qū)е碌募毙苑嗡ㄈ?，患者亦可突然發(fā)病，呼吸急促，煩躁不安，咯血和發(fā)紺。血?dú)夥治鯬aO2和PaCO2均降低。與ARDS頗為相似。但急性肺栓塞患者，多有深靜脈血栓形成、腫瘤、羊水栓塞等病史，多有較劇烈的胸痛、發(fā)熱，查體可發(fā)現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速、肺部濕羅音、胸膜摩擦音或胸腔積液體征，以及肺動(dòng)脈第二音亢進(jìn)伴分裂和黃疸等。胸部Ｘ線檢查肺內(nèi)可見(jiàn)典型的楔形或圓形陰影。無(wú)肺梗死時(shí)多見(jiàn)肺容量減少征象如橫膈抬高、肋間隙變小等，多伴有胸膜反應(yīng)；還可見(jiàn)到肺動(dòng)脈段膨出。典型的心電圖可出現(xiàn)Ｉ導(dǎo)聯(lián)Ｓ波加深，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)Ｑ波變大、Ｔ波倒置（即SIQTⅢ改變）。選擇性肺動(dòng)脈造影和胸片結(jié)合肺核素掃描可確診本病。2023/3/433ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第33頁(yè)!

七、治療

至今尚無(wú)特效的治療方法。根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，采取針對(duì)性或支持性措施，積極治療原發(fā)病，特別是控制感染；改善通氣和組織氧供；調(diào)控全身炎癥反應(yīng)，防止進(jìn)一步肺損傷和肺水腫；以及減少呼吸功等，是目前治療ARDS的主要方法。

2023/3/434ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第34頁(yè)!

由于感染嚴(yán)重影響ARDS的預(yù)后，引發(fā)了有關(guān)是否應(yīng)用皮質(zhì)激素治療ARDS的爭(zhēng)論。臨床研究表明皮質(zhì)激素既不能預(yù)防也不能治療感染性ARDS，反倒明顯增加感染的發(fā)生率和皮質(zhì)激素的其它并發(fā)癥。現(xiàn)多不主張常規(guī)應(yīng)用皮質(zhì)激素以防治ARDS。惟對(duì)脂肪栓塞并發(fā)的ARDS（可減少脂肪栓塞綜合征的發(fā)生）或晚期防治肺纖維化，可酌情使用。2023/3/435ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第35頁(yè)!使用PEEP必須注意：一般從3～５cmH2O開(kāi)始，以后酌情增加，但最高不應(yīng)超過(guò)20cmH2O；注意峰吸氣壓（PIP）不應(yīng)太高，以免影響靜脈回流及心功能，并減少肺部氣壓傷的發(fā)生；如PaO2達(dá)到80mmHg，SaO2≥90％，F(xiàn)iO2≤0.4，且穩(wěn)定12h以上者，可逐步降低PEEP至停用。2023/3/436ARDS急性呼吸窘迫綜合征共41頁(yè)，您現(xiàn)在瀏覽的是第36頁(yè)!

液體通氣（liquidventilation，LV）是完全不同于傳統(tǒng)機(jī)械通氣的治療手段。向氣管內(nèi)滴入全氟碳液（perfluorocarbon，PFC，3ml/kg），使之完全或部分代替空氣進(jìn)行呼吸。其機(jī)理可能是，PFC有較高的攜氧和二氧化碳能力，是較理想的肺內(nèi)氣體交換媒介；而且能降低表面張力，改善V/Q比值。晚近的臨床實(shí)驗(yàn)表明，治療后患者的平均肺泡—?jiǎng)用}氧分壓差下降，肺順應(yīng)性上升，存活率（11/19，58