高血壓發(fā)病原因及機制

關于高血壓發(fā)病原因及機制第1頁，共16頁，2023年，2月20日，星期日1.原發(fā)型高血壓病因及發(fā)病機制

本病病因及發(fā)病機制尚未完全闡明.從生理學角度來看,決定動脈血壓的因素主要是心輸出量和外周阻力,前者取決于心肌收縮力和血容量,后者取決于全身細.小動脈的收縮狀態(tài).因此,凡能增加心肌收縮力和血容量特別全身細.小動脈的收縮而使其官腔狹窄的因素,均能引起高血壓.(一)目前認為與以下因素有關.(1)心理,社會因素.(2)膳食因素

(3)腎素．血管緊張素．醛固酮系統

(4)遺傳因素.第2頁，共16頁，2023年，2月20日，星期日(一)心理,社會因素.惡劣的社會,生活環(huán)境,緊張的職業(yè),過大的工作壓力和應激,不良的生活事件等刺激,不能有效調適的人,會引起持續(xù)強烈和反復的過度精神緊張,焦慮,煩燥,恐怖等心理變化,使大腦皮質的興奮與抑制失調.皮質下血管收縮中樞的收縮占優(yōu)勢,通過交感神經縮血管節(jié)后纖維分泌去甲腎上腺素,作用于細小動脈平滑肌的＆受體,引起全身細.小動脈的收縮使血壓升高;久之,引起細.小動脈硬化,進而發(fā)生居高不下,相對恒定的高血壓.(二)膳食因素高鈉可增加血容量,又可增加動脈壁的平滑肌對去甲腎上腺素,血管緊張素等收縮血管物質的敏感,從而升高血壓,同時鉀(促進排鈉)、鈣(泵離子競爭)、鎂都有可能是致病的重要因素.高蛋白膳食可減輕高鹽對血壓的不利影響；高血壓也可能和飲酒過多及某些微量元素(如鎘)的攝入增加有關.1.原發(fā)型高血壓病因及發(fā)病機制第3頁，共16頁，2023年，2月20日，星期日(三)腎素．血管緊張素．醛固酮系統由一系列激素及相應的酶所組成，它在調節(jié)水、電解質平衡、血容量、血管張力和血壓方面具有重要作用。正常情況下，腎素、血管緊張素和醛固酮三者處于動態(tài)平衡之中，相互反饋和制約，當血管緊張素增多時可引起腎血管收縮，增加近端腎小管中鈉離子的重吸收，從而抑制腎素分泌。腎素可刺激醛固酮的分泌，而醛固酮過多反過來可使腎素活性降低?？蓪е卵獕荷?(四)遺傳.①高血壓有家族聚集現象，近親比遠親更明顯；②單卵孿生子比雙卵孿生子間的血壓水平更相近；③養(yǎng)子之間與養(yǎng)父母之間血壓無明顯關系；④人群中20％～40％的血壓變異是由遺傳因素決定的。1.原發(fā)型高血壓病因及發(fā)病機制第4頁，共16頁，2023年，2月20日，星期日(二)目前認為發(fā)病機制與以下有關.

1遺傳基因2心排血量改變3腎臟功能4細胞膜離子轉運異常5血管張力增高管壁重塑6交感神經活性增加7腎素．血管緊張素．醛固酮系統8高胰島素血癥1.原發(fā)型高血壓病因及發(fā)病機制第5頁，共16頁，2023年，2月20日，星期日1遺傳基因人類原發(fā)性高血壓是一種多基因遺傳疾病。其基因表達在很大程度上受環(huán)境因素的影響。其基因表達的調控機制尚有待進一步的研究來闡明。現在可供研究的高血壓候選基因數目已增至150余種，已有十多種由單基因突變引起高血壓的致病基因被克隆或定位，其意義在于：使這些疾病的基因診斷成為可能，為基因治療指明了方向。

1.原發(fā)型高血壓病因及發(fā)病機制第6頁，共16頁，2023年，2月20日，星期日2心排血量改變眾所周知，動脈血壓水平主要依靠左心排血量和外周血管阻力的調節(jié)。無論何種原因，凡是能直接或間接導致心排血量增加和(或)外周血管阻力增高者，均可引起血壓升高，反之，可使血壓下降。此外，主動脈順應性、血容量的改變等對血壓也有調節(jié)作用?，F已證實，早期原發(fā)性高血壓或臨界高血壓患者常有心排血量增加(雖然心排血量增加并不一定引起血壓升高，如甲狀腺功能亢進癥、慢性貧血患者盡管心排血量增加，因常伴有血管擴張和外周阻力降低，以致血壓往往仍處于正常；而原發(fā)性高血壓患者心排血量增加但無外周血管擴張)，不少年輕的原發(fā)性高血壓患者常表現為高流量．正常阻力型高血壓，表明心排血量增加作為原發(fā)性高血壓的始動機制可能起一定作用。1.原發(fā)型高血壓病因及發(fā)病機制第7頁，共16頁，2023年，2月20日，星期日3腎臟功能腎臟是調節(jié)水、電解質、血容量和排泄體內代謝產物的主要器官，腎功能異?？蓪е滤?、鈉潴留和血容量增加，引起血壓增高，此外，腎臟尚能分泌加壓和降壓物質：因此，腎臟在維持機體血壓平衡中占有重要地位。4細胞膜離子轉運異常通過細胞膜兩側鈉離子與鉀離子濃度及梯度的研究，已經證實原發(fā)性高血壓患者存在著內向的鈉鉀協同運轉功能低下和鈉泵抑制，使細胞內鈉離子增加。后者不僅促進動脈管壁對血中某些收縮血管物質的敏感性增加，同時增加血管平滑肌細胞膜對鈣離子的通透性，使細胞內鈣離子增多，加強了血管平滑肌興奮．收縮偶聯，使血管收縮和(或)痙攣，導致外周血管阻力增加和血壓升高對高血壓患者可推薦低鈉、高鉀飲食，而不推薦高鈣飲食，因目前尚無簡單的方法確定高鈣對哪些高血壓患者有效，而高鈣飲食可能導致泌尿系結石。1.原發(fā)型高血壓病因及發(fā)病機制第8頁，共16頁，2023年，2月20日，星期日5血管張力增高管壁重塑目前認為，循環(huán)的自身調節(jié)失衡，導致小動脈和小靜脈張力增高，是高血壓發(fā)生的重要原因。高血壓患者總外周血管阻力增高不僅與血管張力增高有關，其物質基礎與血管組織結構改變密切相關，主要表現為血管壁增厚，管壁中層平滑肌細胞肥大、增生和阻力血管變得稀疏及減少。6交感神經活性增加交感神經廣泛分布于心血管系統。交感神經興奮性增高釋放的兒茶酚胺主要作用于心臟，可導致心率增快，心肌收縮力加強和心排血量增加；兒茶酚胺作用于血管壁的a．腎上腺素能受體可使小動脈收縮．外周阻力增加和血壓上升。作為交感神經主要遞質之一的去甲腎上腺素具有強烈縮血管和升壓作用，表明交感神經功能紊亂在高血壓發(fā)病機制中具有一定作用。目前認為交感神經活性增加主要參與原發(fā)性高血壓早期的始動機制，對高血壓狀態(tài)的長期維持作用不大。1.原發(fā)型高血壓病因及發(fā)病機制第9頁，共16頁，2023年，2月20日，星期日7腎素．血管緊張素．醛固酮系統本系統由一系列激素及相應的酶所組成，它在調節(jié)水、電解質平衡、血容量、血管張力和血壓方面具有重要作用。正常情況下，腎素、血管緊張素和醛固酮三者處于動態(tài)平衡之中，相互反饋和制約，當血管緊張素增多時可引起腎血管收縮，增加近端腎小管中鈉離子的重吸收，從而抑制腎素分泌。腎素可刺激醛固酮的分泌，而醛固酮過多反過來可使腎素活性降低。在病理情況下，腎素．血管緊張素一醛固酮系統調節(jié)失衡可成為高血壓發(fā)生的重要病理機制。1.原發(fā)型高血壓病因及發(fā)病機制第10頁，共16頁，2023年，2月20日，星期日8高胰島素血癥人們早已發(fā)現，糖尿病患者的高血壓和冠狀動詠粥樣硬化性心臟病(冠心病)的發(fā)病率較高，高血壓常伴有高胰島素血癥。高胰島索血癥引起高血壓的機制可能包括：①高胰島素血癥引起腎小管重吸收鈉增加，使體內總鈉增多，導致細胞外液容量增多，機體為維持鈉平衡，通過提高腎小球灌注壓，促進尿液排泄，從而使血壓升高；②胰島索增強交感神經活性，交感神經活性增強可增加腎小管對鈉的重吸收，提高心排血量和外周血管阻力，導致血壓上升；③胰島素刺激氫離子一鈉離子交換活性，該過程與鈣離子交換有關，使細胞內鈉離子、鈣離子增加，由此增強血管平滑肌對血管加壓物質如去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ和血容量擴張的敏感性，引起血壓升高；④胰島素可刺激血管壁增生肥厚，使血管腔變窄，外周血管阻力增加導致血壓上升。此外，血管擴張物質的減少、某些受體的差異及中樞神經系統功能紊亂可誘發(fā)高血壓。

總而言之，原發(fā)性高血壓是一全身性疾病，發(fā)病機制十分復雜，其發(fā)生、發(fā)展往往是上述各種原因綜合作用的結果，對具體患者而言，個體情況不一，因此必須作全面考慮和綜合分析

.1.原發(fā)型高血壓病因及發(fā)病機制第11頁，共16頁，2023年，2月20日，星期日繼發(fā)性高血壓有非常明確的病因，即高血壓是某種疾病引起的

.常見的有：

1、腎及泌尿系疾?。?）腎血管?。捍髣用}炎、血管畸形、血管阻塞；（2）腎實質?。耗I小球性腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、腎發(fā)育不全；（3）腎周圍結構病變：腎周圍炎、血腫、腫瘤壓迫引起腎動脈狹窄；（4）輸尿管病變：各種原因輸尿管堵塞、腎盂積水；2、內分泌疾病：皮質醇增多癥、原發(fā)性醛固酮癥、多囊卵巢、甲亢、妊娠中毒、更年期；3、精神系統疾?。猴B內壓升高（外傷、腫瘤、炎癥、畸形、間腦刺激、腦干損傷）；4、心血管系統疾?。褐鲃用}狹窄、動靜脈瘺、心臟傳到阻滯、主動脈硬化；5、外源性：某些重金屬中毒、濫用藥物、口服避孕藥等等。

2.繼發(fā)型高血壓的病因及發(fā)病機制第12頁，共16頁，2023年，2月20日，星期日中醫(yī)雖然沒有高血壓這一病名，但古代文獻記載的“頭風”、“頭痛”、“眩暈”、“肝風”、“肝陽”等癥，部分相當于現代的高血壓病。而頭痛、頭脹、頭暈、頭重、心悸、失眠、眩暈、胸病、胸悶、項強、舌麻、舌強、腰痛、半身麻木、口眼歪斜和半身不遂等癥狀，都可以是高血壓病患者的表現.每一種癥狀都有不同的病因、病機，而不同的癥狀又可以由相同的病因和病機所引起。中醫(yī)認為，高血壓是因人體內陰陽平衡失調，腎陰不足，肝陽上亢，久病不愈；陰損及陽，致陰陽兩虛而發(fā)病。3.中醫(yī)病因急發(fā)病機制第13頁，共16頁，2023年，2月20日，星期日(1)陽亢型癥狀：頭脹，頭痛，面紅；易怒，脈弦等。治則：平肝瀉火。(2)陰虛陽亢型癥狀：眩暈，頭痛，頭脹，心悸；失眠，目糊，健忘，口干，面紅，脈弦細，舌質紅等。治則：滋陰潛陽。(3)陰陽兩虛型癥狀：眩暈，頭痛，頭脹,肢冷,腳軟,心悸，目糊，少寐，多夢，升火，耳鳴，口干，面紅，夜間尿頻，行動氣急，肉跳，脈弦細，舌質紅或淡胖等。治則：育陰助陽。(4)陽虛型癥狀：眩暈，肢冷，尿頻，腳軟，耳鳴，脈沉細弦，舌質淡或胖等。治則：壯陽益