第三章神經(jīng)元的興奮和傳導演示文稿

第三章神經(jīng)元的興奮和傳導演示文稿當前1頁，總共28頁。優(yōu)選第三章神經(jīng)元的興奮和傳導當前2頁，總共28頁。一、細胞膜的電生理（生物電現(xiàn)象）●靜息電位：細胞處于相對安靜狀態(tài)時，細胞膜內(nèi)外存在的恒定電位差?！駝幼麟娢唬杭毎顒訒r，細胞膜內(nèi)外存在的變化的電位波動。2.RP實驗現(xiàn)象：當前3頁，總共28頁。（一）靜息電位(restingpotentialRP)

1.概念：細胞處于相對安靜狀態(tài)時，細胞膜內(nèi)外存在的電位差。2.實驗現(xiàn)象：當前4頁，總共28頁。3.證明RP的實驗：（甲）當A、B電極都位于細胞膜外，無電位改變，證明膜外無電位差。（乙）當A電極位于細胞膜外，B電極插入膜內(nèi)時，有電位改變，證明膜內(nèi)、外間有電位差。（丙）當A、B電極都位于細胞膜內(nèi)，無電位改變，證明膜內(nèi)無電位差。當前5頁，總共28頁。

4.與RP相關的概念：靜息電位:細胞處于相對安靜狀態(tài)時，細胞膜內(nèi)外存在的電位差。膜電位:因電位差存在于膜的兩側(cè)所以又稱為膜電位（membranepotential）。習慣叫法:因膜內(nèi)電位低于膜外，習慣上RP指的是膜內(nèi)負電位。

RP值:哺乳動物的神經(jīng)、骨骼肌和心肌細胞為-70～-90mV，紅細胞約為-10mV左右。

RP值描述:RP↑→膜內(nèi)負電位↑(-70→-90mV)=超極化

RP↓→膜內(nèi)負電位↓(-70→-50mV)=去極化當前6頁，總共28頁。（二）動作電位(actionpotentialAP)

1.概念：可興奮細胞受到刺激，細胞膜在靜息電位基礎上發(fā)生一次短暫的、可逆的,并可向周圍擴布的電位波動稱為動作電位。2.AP實驗現(xiàn)象：當前7頁，總共28頁。去極化上升支下降支3.動作電位的圖形刺激局部電位閾電位去極化零電位反極化（超射）復極化（負、正）后電位當前8頁，總共28頁。4.動作電位的特征：①是非衰減式傳導的電位。②具有“全或無”的現(xiàn)象：即同一細胞上的AP大小不隨刺激強度和傳導距離而改變的現(xiàn)象。

5.動作電位的意義：

AP的產(chǎn)生是細胞興奮的標志。

當前9頁，總共28頁。6.與AP相關的概念:極化:以膜為界，外正內(nèi)負的狀態(tài)。

去極化:膜內(nèi)外電位差向小于RP值的方向變化的過程。超極化:膜內(nèi)外電位差向大于RP值的方向變化的過程。復極化:去極化后再向極化狀態(tài)恢復的過程。鋒電位下降支最后恢復到RP水平以前，一種時間較長、波動較小的電位變化過程。包括：負后電位=去極化后電位，

正后電位=超去極化后電位。后電位：低于閾電位的去極化電位。局部電位:引發(fā)AP的臨界膜電位數(shù)值.（閾強度、閾刺激）閾電位:細胞膜由外正內(nèi)負的極化狀態(tài)變?yōu)閮?nèi)正外負的極性反轉(zhuǎn)過程。反極化（超射）:當前10頁，總共28頁。二、生物電現(xiàn)象的產(chǎn)生機制（一）化學現(xiàn)象

要在膜兩側(cè)形成電位差，必須具備兩個條件：①膜兩側(cè)的離子分布不均，存在濃度差；②對離子有選擇性通透的膜。膜兩側(cè)[K+]差是促使K+擴散的動力，但隨著K+的不斷擴散，膜兩側(cè)不斷加大的電位差是K+繼續(xù)擴散的阻力，當動力和阻力達到動態(tài)平衡時，K+的凈擴散通量為零→膜兩側(cè)的平衡電位。通透膜選擇性通透膜當前11頁，總共28頁。(1)靜息狀態(tài)下細胞膜內(nèi)、外離子分布不勻

[Na+]i＞[Na+]o≈1∶10,[K+]i＞[K+]o≈30∶1[Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14,[A-]i＞[A-]o≈4∶1（二）靜息電位的產(chǎn)生機制1.靜息電位的產(chǎn)生條件主要離子分布：膜內(nèi)：膜外：當前12頁，總共28頁。(2)靜息狀態(tài)下細胞膜對離子的通透性具有選擇性

通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-當前13頁，總共28頁。

靜息狀態(tài)下細胞膜內(nèi)外主要離子分布及膜對離子通透性當前14頁，總共28頁。2.RP產(chǎn)生機制的膜學說:∵靜息狀態(tài)下①細胞膜內(nèi)外離子分布不均；②細胞膜對離子的通透具有選擇性:K+＞Cl-＞Na+＞A-∴[K＋]i順濃度差向膜外擴散[A-]i不能向膜外擴散[K+]i↓、[A-]i↑→膜內(nèi)電位↓(負電場)[K+]o↑→膜內(nèi)電位↑(正電場)膜外為正、膜內(nèi)為負的極化狀態(tài)當擴散動力與阻力達到動態(tài)平衡時=RP結(jié)論:RP的產(chǎn)生主要是K＋向膜外擴散的結(jié)果。相對較少的Na+的內(nèi)流中和了部分由K+單獨建立的膜電位。當前15頁，總共28頁。證明：①Nernst公式的計算：

EK=RT/ZF?ln[K+]O/[K+]i=59.5log[K+]O/[K+]i

同理可算出ENa,因K+的通透性大于Na+近100倍,EK的權重明顯大于ENa,故RP是權重后的EK和ENa的代數(shù)和,非常接近于EK。②Hodgkin和Katz的實驗：

軸突管內(nèi)置換等張Nacl,RP消失（即[K+]i↓→RP↓）。③人工改變[K+]O/[K+]i：

在槍賊巨大神經(jīng)纖維測得RP值為-77mv,與Nernst公式的計算值（-87mv）基本符合。當前16頁，總共28頁。1.AP產(chǎn)生的基本條件:①膜內(nèi)外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O≈1∶10；②膜在受到閾刺激而興奮時，對離子的通透性增加：

即電壓門控性Na+、K+通道激活而開放。（三）動作電位的產(chǎn)生機制當前17頁，總共28頁。2.AP的產(chǎn)生機制:AP上升支AP下降支當前18頁，總共28頁。當細胞受到刺激細胞膜上少量Na+通道激活而開放Na+順濃度差少量內(nèi)流→膜內(nèi)外電位差↓→局部電位當膜內(nèi)電位變化到閾電位時→Na＋通道大量開放Na+順電化學差和膜內(nèi)負電位的吸引→再生式內(nèi)流∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵2.AP的產(chǎn)生機制:膜內(nèi)負電位減小到零并變?yōu)檎娢唬ˋP上升支）Na+通道關→Na+內(nèi)流停+同時K+通道激活而開放K＋順濃度差和膜內(nèi)正電位的吸引→K＋迅速外流膜內(nèi)電位迅速下降，恢復到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，∴離子恢復到興奮前水平→后電位當前19頁，總共28頁。結(jié)論：①AP的上升支由Na＋內(nèi)流形成，下降支是K＋外流形成的，后電位是Na＋－K＋泵活動引起的。

②AP的產(chǎn)生是不消耗能量的，AP的恢復是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活動）。③AP=Na＋的平衡電位。證明：①Nernst公式的計算

AP達到的超射值（正電位值）相當于計算所得的ENa值。②應用Na＋通道特異性阻斷劑河豚毒后，內(nèi)向電流全部消失（AP消失）。當前20頁，總共28頁。

1.刺激：

①在細胞膜內(nèi)施加負相電流（或膜外施加正相電流）刺激時，會引起超極化，不會引發(fā)AP；相反，會引起去極化，引發(fā)AP；②刺激分：閾刺激、閾上刺激、閾下刺激前二者能使膜電位去極化達到閾電位引發(fā)AP；后者只能引起低于閾電位的去極化（即局部電位）不會引發(fā)AP。2.閾電位：是激活電壓門控性Na+通道的臨界值。即閾電位先引發(fā)一定數(shù)量的Na+通道開放，Na+迅速大量內(nèi)流后，再引發(fā)更多數(shù)量的Na+通道開放，爆發(fā)AP。因此，當膜電位達到閾電位后，導致Na+通道開放與Na+內(nèi)流之間出現(xiàn)再生性循環(huán)。幾點說明：當前21頁，總共28頁。三、細胞興奮后興奮性的變化（一)有關概念興奮性：活組織或細胞對外界刺激發(fā)生反應的能力；或活組織或細胞對外界刺激產(chǎn)生AP的能力。

可興奮性組織對刺激的應答表現(xiàn)。能引起細胞或組織發(fā)生反應的所有內(nèi)、外環(huán)境的變化。反應：刺激：組織受刺激后由活動→靜息或由活動強→弱的過程。抑制：組織受刺激后由靜息→活動或由活動弱→強的過程。興奮：當前22頁，總共28頁。（二)細胞興奮后興奮性的變化

絕對不應期：無論多強的刺激也不能再次興奮的期間。相對不應期：大于原先的刺激強度才能再次興奮期間。超常期：小于原先的刺激強度便能再次興奮的期間。低常期：大于原先的刺激強度才能再次興奮的期間。當前23頁，總共28頁。

組織興奮后興奮性變化的對應關系

分期興奮性與AP對應關系機制絕對不應期降至零鋒電位鈉通道失活相對不應期漸恢復負后電位前期鈉通道部分恢復超常期＞正常負后電位后期鈉通道大部恢復低常期＜正常正后電位膜內(nèi)電位呈超極化

當前24頁，總共28頁。四、局部興奮概念：閾下刺激引起的