第二章科貿(mào)學(xué)院內(nèi)科護(hù)理第六節(jié)肺心病演示文稿

第二章科貿(mào)學(xué)院內(nèi)科護(hù)理第六節(jié)肺心病演示文稿當(dāng)前1頁，總共45頁。優(yōu)選第二章科貿(mào)學(xué)院內(nèi)科護(hù)理第六節(jié)肺心病當(dāng)前2頁，總共45頁。授課內(nèi)容慢性肺源性心臟病病人護(hù)理概念臨床表現(xiàn)治療要點(diǎn)病因發(fā)病機(jī)制并發(fā)癥預(yù)防護(hù)理輔助檢查當(dāng)前3頁，總共45頁。概述概念：慢性肺心病是由于肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增高使右心擴(kuò)張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。當(dāng)前4頁，總共45頁。肺組織、胸廓、肺A血管慢性病變→肺組織結(jié)構(gòu)、功能異?！窝茏枇Α蜛壓↑→右心肥厚、擴(kuò)大，伴或不伴右心衰竭的心臟病。當(dāng)前5頁，總共45頁。學(xué)習(xí)目的與要求了解肺心病的概念熟悉肺心病的發(fā)病機(jī)理掌握肺心病的臨床表現(xiàn)掌握肺心病的診斷掌握肺心病急性加重期的治療原則當(dāng)前6頁，總共45頁。肺和心臟的關(guān)系心臟是血液循環(huán)的起點(diǎn)。正常情況下，心臟就像一臺(tái)水泵，把血液泵至全身各個(gè)組織器官。血液在身體內(nèi)的旅程是這樣的：高氧血從左心室出發(fā)，把自身攜帶的充足氧氣運(yùn)至各個(gè)組織器官，經(jīng)過漫長(zhǎng)的旅行，氧氣消耗殆盡，變成低氧血。低氧血回到右心室，然后從肺動(dòng)脈進(jìn)入肺部，經(jīng)過肺泡上皮毛細(xì)血管，在0.07秒的時(shí)間內(nèi)進(jìn)行交換“加油”，在二氧化碳被“回收排出”的同時(shí)，補(bǔ)充充足的氧氣，重新變成高氧血。高氧血通過肺靜脈流入左心，新一輪旅程又開始了……

當(dāng)前7頁，總共45頁。流行病學(xué)：

患病年齡多在40歲以上，隨年齡增長(zhǎng)患病率增高。發(fā)病率為4.42‰，占≥15歲人群的6.72‰。北方>南方，農(nóng)村>城市，吸煙者>不吸煙者,男女無差別。急性發(fā)作以冬、春季多見，氣候急驟變化致急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因，常導(dǎo)致肺、心功能衰竭，病死率較高。占住院心臟病的46%-38.5%。當(dāng)前8頁，總共45頁。一、病因與發(fā)病機(jī)制當(dāng)前9頁，總共45頁。（一）病因

1、支氣管、肺疾病慢支并發(fā)肺氣腫（COPD）占80-90%;其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核、塵肺、慢性彌漫型肺間質(zhì)纖維化、結(jié)節(jié)病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫。2、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病較少見嚴(yán)重的脊椎側(cè)后凸、脊椎結(jié)核、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓或脊柱畸形；神經(jīng)-肌肉疾患如脊髓灰質(zhì)炎。當(dāng)前10頁，總共45頁。3、肺血管疾病

甚少見累計(jì)肺A的過敏性肉芽腫；廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小A拴塞及肺小A炎；原因不明的原發(fā)性肺A高壓癥。4、其他原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合癥。當(dāng)前11頁，總共45頁。（二）發(fā)病機(jī)制1.肺動(dòng)脈高壓的形成（1）功能性因素缺氧，高碳酸血癥，呼酸（2）解剖性因素慢支反復(fù)發(fā)作、加重，肺泡壁破壞，毛細(xì)血管網(wǎng)毀損，肺血管解剖結(jié)構(gòu)重塑當(dāng)前12頁，總共45頁。（二）發(fā)病機(jī)制

肺血管阻力增高功能性因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒↓肺血管收縮、痙攣↓肺血管阻力↑↓肺動(dòng)脈高壓

當(dāng)前13頁，總共45頁。肺血管阻力增高

解剖學(xué)因素

炎癥肺氣腫↓肺小動(dòng)脈肺泡內(nèi)壓↑肺泡壁的破壞管壁增厚↓↓壓迫肺泡毛細(xì)血管毛細(xì)血管網(wǎng)毀損

管腔狹窄閉塞毛細(xì)血管床↓

肺循環(huán)阻力↑

當(dāng)前14頁，總共45頁。血容量增多和血液粘稠度增加

慢性缺氧高碳酸血癥

繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥交感神經(jīng)興奮

腎小動(dòng)脈收縮血液的粘稠度↑↓血容量↑心排血量↑腎血流↓↓水、鈉潴留↑血流阻力↑肺血流量↑

肺動(dòng)脈高壓當(dāng)前15頁，總共45頁。心臟病變和心功能不全肺循環(huán)阻力↑←急性呼吸道、肺感染↓↓右心室肥厚右心負(fù)荷↑右心失代償↓右心排血量↓↓右室收縮終期殘余血量↑↓舒張末壓↑↓右心室擴(kuò)大和右心功能衰竭當(dāng)前16頁，總共45頁。肺氣腫肺氣腫肺氣腫肺氣腫肺氣腫肺動(dòng)脈高壓右心增大右心衰竭當(dāng)前17頁，總共45頁。二、臨床表現(xiàn)★當(dāng)前18頁，總共45頁。（一）肺、心功能代償期

1.原發(fā)病表現(xiàn):慢性咳嗽、咳痰、氣喘、氣促明顯、乏力和勞動(dòng)時(shí)耐力下降、活動(dòng)后感心悸。體征以肺氣腫體征為主，包括:

視診:桶狀胸

觸診:呼吸運(yùn)動(dòng)減弱、語顫減弱叩診:肺部呈過清音、肝濁音界下降，心濁音界縮小，甚至消失.

聽診:呼吸音減弱、肺底部可有干、濕性羅音，心音遙遠(yuǎn)。但肺動(dòng)脈瓣區(qū)可有第二心音亢進(jìn)，三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下有心臟收縮期搏動(dòng)。部分病例可見輕度頸靜脈怒張但靜脈壓無明顯增高。當(dāng)前19頁，總共45頁。2.肺動(dòng)脈高壓表現(xiàn)，右心室肥大表現(xiàn)當(dāng)前20頁，總共45頁。（二）肺、心功能失代償1.呼吸衰竭常見誘因：急性呼吸道感染表現(xiàn)為：呼吸困難加重，嚴(yán)重者嗜睡、瞻妄等肺性腦病的表現(xiàn)當(dāng)前21頁，總共45頁。請(qǐng)思考：什么是肺性腦??？肺性腦病又稱二氧化碳麻醉，呼衰時(shí)隨二氧化碳潴留的加重而出現(xiàn)。表現(xiàn)為：神志淡漠，肌肉震顫或撲翼樣震顫，抽搐，昏睡、昏迷等。當(dāng)前22頁，總共45頁。2.右心功能衰竭（1）癥狀：原發(fā)病癥狀加重，心悸、消化系統(tǒng)癥狀（2）體征：發(fā)紺，頸靜脈怒張，心率增快、雜音，肝大、壓痛，肝頸靜脈返流征陽性，水腫當(dāng)前23頁，總共45頁。3．并發(fā)癥水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂、肺性腦病、心律失常、休克、消化道出血、DIC等。肺性腦病是慢性肺心病死亡的主要原因當(dāng)前24頁，總共45頁。三、檢查及診斷當(dāng)前25頁，總共45頁。（一）檢查1．X線檢查：肺動(dòng)脈高壓和右心室肥大的征象2．血象檢查：紅細(xì)胞和血紅蛋白可升高，急性感染時(shí)白細(xì)胞總數(shù)增加3．血?dú)夥治觯旱脱跹Y和（或）高碳酸血癥4．心電圖檢查：右心室肥大、肺型P波當(dāng)前26頁，總共45頁。主要血?dú)夥治稣Ｖ岛团R床意義pH或[H+]酸堿度

正常參考值：7.35~7.45異常結(jié)果分析：＞7．45為失代償堿中毒<7．35為失代償酸中毒PaCO2二氧化碳分壓

正常參考值：35～45mmHg異常結(jié)果分析：PCO2↑表示肺通氣不足，為呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒；↓為換氣過度，為呼吸性堿中毒，或代謝性酸中毒。當(dāng)前27頁，總共45頁。主要血?dú)夥治稣Ｖ岛团R床意義氧分壓

正常參考值：75～100mmHg異常結(jié)果分析：缺氧：PO2降低，＜80mmHg為輕度缺氧；＜60mmHg為中度缺氧；＜40mmHg為重度缺氧。＜2OmmHg以下，腦細(xì)胞不能再從血液中攝取氧，有氧代謝停止，生命難以維持。當(dāng)前28頁，總共45頁。（二）診斷

慢支、肺氣腫或其他胸肺疾病病史肺動(dòng)脈高壓、右心室增大和或右心衰竭X線、ECG、超聲心動(dòng)圖有右心肥厚增大征象當(dāng)前29頁，總共45頁。四、治療要點(diǎn)當(dāng)前30頁，總共45頁。（一）急性加重期的治療1.控制呼吸道感染：根據(jù)藥敏選用有效抗菌藥。2.改善通氣、糾正缺氧：持續(xù)低流量吸氧當(dāng)前31頁，總共45頁。

（1）控制感染，改善呼吸（2）使用利尿劑原則：緩慢、小量、間歇（3）強(qiáng)心劑應(yīng)用：注意應(yīng)用指征，警惕洋地黃中毒（4）血管擴(kuò)張藥（5）控制心律失常3.控制心力衰竭：當(dāng)前32頁，總共45頁。（二）緩解期的治療防治原發(fā)病及急性呼吸道感染，促進(jìn)肺、心功能恢復(fù)，防止或減少、減輕急性發(fā)作，延緩病情進(jìn)一步發(fā)展，中西醫(yī)結(jié)合的綜合措施。當(dāng)前33頁，總共45頁。五、護(hù)理診斷/問題當(dāng)前34頁，總共45頁。1．氣體交換受損與低氧血癥、二氧化碳潴留、肺血管阻力增高有關(guān)

2．清理呼吸道無效與呼吸道感染、痰液過多、粘稠有關(guān)

3．體液過多與心臟負(fù)荷增加、心肌收縮力下降、心排出量減少有關(guān)4.潛在并發(fā)癥：肺性腦病、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂。當(dāng)前35頁，總共45頁。護(hù)理目標(biāo)：病人呼吸困難減輕或消失；能有效咳痰；活動(dòng)耐力增加；尿量增加，水腫減輕或消失；營(yíng)養(yǎng)狀況改善；情緒穩(wěn)定。當(dāng)前36頁，總共45頁。六、護(hù)理措施★

當(dāng)前37頁，總共45頁。（一）一般護(hù)理

1．休息與活動(dòng)肺.心功能失代償期應(yīng)臥床休息，保證病人充分睡眠，促進(jìn)心肺功能的恢復(fù)。呼吸困難嚴(yán)重者，取半臥位或坐位。肺、心功能代償期活動(dòng)應(yīng)量力而行，以不引起疲勞、不加重癥狀為度。當(dāng)前38頁，總共45頁。2．飲食（1）出現(xiàn)腹水，水腫，尿少：限制鈉水的攝入（2）高蛋白，高維生素，高纖維素飲食（3）少食多餐3.改善睡眠4.皮膚護(hù)理注意預(yù)防壓瘡的發(fā)生。當(dāng)前39頁，總共45頁。（二）病情觀察

監(jiān)測(cè)病人生命體征的變化，尤其是呼吸頻率、節(jié)律、幅度變化。觀察病人咳嗽、咳痰情況，痰液的性質(zhì)、顏色、量有無心悸、胸悶、水腫及少尿。定期監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)夥治鲎兓?。密切觀察病人有無頭痛、煩躁、晝睡夜醒、意識(shí)狀態(tài)改變等肺性腦病表現(xiàn)。當(dāng)前40頁，總共45頁。（三）氧療護(hù)理持續(xù)低流量（1～2L/min）、低濃度（25%～29%）當(dāng)前41頁，總共45頁。四、用藥護(hù)理注意事項(xiàng)（1）用利尿劑：觀察尿量、電解質(zhì)情況，及時(shí)遵醫(yī)囑糾正水電解質(zhì)紊亂（2）用洋地黃：用前遵醫(yī)囑糾正缺氧和低鉀血癥，注意觀察副作用及毒副反應(yīng)（3）用血管擴(kuò)張劑：注意觀察心率、血壓（4）用抗生素：注意觀察感染是否得到控制,有無繼發(fā)真菌感染當(dāng)前42頁，總共45頁。五、心理護(hù)理護(hù)士要多與病人溝通，安慰病人，幫助病人了解疾病的過程，提高應(yīng)對(duì)能力，增強(qiáng)自信心。培養(yǎng)病人的生活情趣，分散病人的注意力，以消除焦慮，緩解壓力。積極協(xié)助病人取得家庭和社會(huì)的支持，增強(qiáng)病人戰(zhàn)勝疾病的信心，緩解其焦慮急躁情緒。

當(dāng)前43頁，總共45頁。（五）健康指導(dǎo)

囑病人注意防寒、保暖，防治各種呼吸道感染教會(huì)患者呼吸功能訓(xùn)練