肺心病的護理課件演示_第1頁
肺心病的護理課件演示_第2頁
肺心病的護理課件演示_第3頁
肺心病的護理課件演示_第4頁
肺心病的護理課件演示_第5頁
已閱讀5頁,還剩31頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

肺心病的護理課件演示演示文稿當前1頁,總共36頁。優(yōu)選肺心病的護理課件演示當前2頁,總共36頁。

慢性阻塞性肺疾病

chronicobstructivepulmonarydisease當前3頁,總共36頁。概述COPD具有共同的不可逆性氣道阻塞的病理改變和阻塞性通氣功能障礙的一組疾病包括慢支、肺氣腫、合并肺氣腫的部分哮喘等疾病死因順位:全球第4經(jīng)濟負擔:全球第5發(fā)病情況:隨年齡增長男>女北>南冬季>夏季當前4頁,總共36頁。病因與發(fā)病機制

外因

吸煙

感染職業(yè)因素理化因素空氣污染過敏

內(nèi)因

呼吸道及局部防御功能降低自主神經(jīng)功能紊亂當前5頁,總共36頁。病理生理支氣管黏膜上皮細胞變性、壞死,潰瘍形成,纖毛倒伏、變短、不齊、粘連,部分脫落各級支氣管壁有炎癥細胞浸潤肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹,彈性減退,表面可見多個大小不一的大泡當前6頁,總共36頁。臨床表現(xiàn)慢性支氣管炎肺氣腫COPD肺心病視、觸、扣、聽咳、痰、喘、炎逐漸加重的氣短標志性癥狀當前7頁,總共36頁。臨床表現(xiàn)COPD的嚴重程度分級

根據(jù)第一秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC)、第一秒用力呼氣容積占預計值百分比(FEV1%預計值)和癥狀對COPD的嚴重程度做出分級

0級:高危有罹患COPD的危險因素

I級:輕度

Ⅱ級:中度

Ⅲ級:重度

Ⅳ級:極重度當前8頁,總共36頁。實驗室及其他檢查

1.肺功能檢查

是判斷氣流受限的主要客觀指標2.影像學檢查

X線動脈血氣低氧、高碳酸、酸堿失衡當前9頁,總共36頁。實驗室及其他檢查X線檢查

早期無異常晚期兩肺紋理增粗、紊亂,呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影,以下肺野較明顯。當前10頁,總共36頁。實驗室及其他檢查X線檢查胸廓擴張,肋間隙增寬,肋骨平行,活動減弱,膈降低且變平,兩肺野的透亮度增加。透亮度增高、肺大泡。肺血管紋理外帶纖細、稀疏和變直;而內(nèi)帶的血管紋理可增粗和紊亂。心臟常呈垂直位,心影狹長。當前11頁,總共36頁。當前12頁,總共36頁。診斷要點不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件當前13頁,總共36頁。治療要點避免誘因支氣管舒張劑祛痰、鎮(zhèn)咳、平喘控制感染:有效抗生素家庭氧療康復訓練LTOT的指征:①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%,有或沒有高碳酸血癥②PaO255--60mmHg或SaO2≤88%,并有肺動脈高壓、心力衰竭所致的水腫或紅細胞增多癥當前14頁,總共36頁。護理評價診斷評估目標措施氣體交換受損清理呼吸道無效焦慮活動無耐力當前15頁,總共36頁。護理措施

氣體交換受損與氣道阻塞、通氣不足、呼吸肌疲勞、分泌物過多和肺泡呼吸面積減少有關(guān)(1)休息與活動:體位,活動量,環(huán)境(2)病情觀察:觀察癥狀,監(jiān)測體征(3)氧療護理:用氧方法,觀察效果。鼻導管,氧流量1-2L/min長期家庭氧療,長期持續(xù)低流量吸氧每天持續(xù)I5h以上,可提高生活質(zhì)量和生存率(4)用藥護理:應用、療效、不良反應當前16頁,總共36頁。護理措施(5)呼吸功能鍛煉:1)縮唇呼吸

2)膈式或腹式呼吸當前17頁,總共36頁。健康指導

1.疾病知識指導:避免誘因

2.心理疏導3.飲食指導4.康復鍛煉5.家庭氧療當前18頁,總共36頁。

慢性肺源性心臟病

chronicpulmonaryheartdisease當前19頁,總共36頁。概述

支氣管-肺、肺血管或胸廓

↓組織結(jié)構(gòu)和(或)功能異?!蝿用}壓力增高↓右心室擴張、肥大(或右心衰竭)(排除其他原因所致的右心病變)當前20頁,總共36頁。流行病學患病率:4‰住院率:占住院心臟病的38.5~46%地區(qū):北方>南方,農(nóng)村>城市年齡:>40歲,隨年齡增高而增加性別:男女無明顯差異季節(jié):冬、春季節(jié)氣候驟變是肺心病急性發(fā)作的重要因素急性呼吸道感染是急性發(fā)作的主要誘因當前21頁,總共36頁。支氣管、肺疾?。篊OPD胸廓運動障礙性疾病肺血管疾病其他:OSAS病因當前22頁,總共36頁。發(fā)病機制與病理肺動脈高壓形成缺氧(功能性)當前23頁,總共36頁。發(fā)病機制與病理肺動脈高壓形成缺氧解剖因素當前24頁,總共36頁。發(fā)病機制與病理肺動脈高壓形成缺氧解剖因素血液因素當前25頁,總共36頁。發(fā)病機制與病理肺動脈高壓形成心臟病變和心衰右心后負荷加重右心肥大右心衰左心衰當前26頁,總共36頁。發(fā)病機制與病理肺動脈高壓形成心臟病變和心衰其他重要臟器的損害循環(huán)、呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)血液系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)當前27頁,總共36頁。臨床表現(xiàn)肺、心功能代償期原發(fā)病表現(xiàn)

肺動脈高壓表現(xiàn)

右心肥大

COPDP2亢進三尖瓣區(qū)吹風樣SM當前28頁,總共36頁。臨床表現(xiàn)肺、心功能代償期呼衰心衰肺、心功能失代償期當前29頁,總共36頁。臨床表現(xiàn)肺、心功能代償期肺、心功能失代償期并發(fā)癥肺性腦病酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂心律失常休克消化道出血、DIC等當前30頁,總共36頁。實驗室及其他檢查實驗室檢查血常規(guī):RBC、HgB↑電解質(zhì):鉀↑,鈉、氯、鈣、鎂↓肝、腎功能改變動脈血氣分析影像學當前31頁,總共36頁。實驗室及其他檢查實驗室檢查影像學:X線肺動脈高壓征右心室增大征當前32頁,總共36頁。實驗室及其他檢查實驗室檢查影像學:X線心電圖右室大右房大當前33頁,總共36頁。實驗室及其他檢查實驗室檢查影像學:X線心電圖心超當前34頁,總共36頁。診斷病

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論