病理學(xué)重點(diǎn)及名詞解釋1

1病理學(xué)(Pathology)---研究疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律。第一章細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷一.萎縮(atrophy)發(fā)育正常的細(xì)胞、組織和器官體積縮小。其本質(zhì)是該組織、器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或/和數(shù)量減少。光鏡觀察:(1)實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或/和數(shù)量減少(2)萎縮細(xì)胞胞漿內(nèi)常有脂褐素增多分類:生理性萎縮病理性萎縮:營養(yǎng)不良性萎縮.壓迫性萎縮.失用性萎縮.去神經(jīng)性萎縮.內(nèi)分泌性萎縮.老化和損傷性的萎二.肥大(hypertrophy)由于功能增加，合成功能旺盛，(實(shí)質(zhì))細(xì)胞、組織和器官的體積增大。體積增大，重量增加。三.增生(hyperplasia)由于細(xì)胞有絲分裂活躍而致組織或器官內(nèi)(實(shí)質(zhì))細(xì)胞數(shù)目增多的現(xiàn)象。)；內(nèi)分泌性的增生(激素性的增生)四.化生(metaplasia)一種分化成熟的細(xì)胞因受刺激作用而轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的過程。(只發(fā)生于同源性細(xì)胞之間)(化生是一種對機(jī)體不利的適應(yīng)性反應(yīng)，應(yīng)盡量消除引起化生的原因.)損傷的形式:可逆性損傷(變性)不可逆性損傷(壞死)變性(degeneration)是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損后代謝障礙導(dǎo)致細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多的現(xiàn)象。蓄積的物質(zhì)可以是：(1)過量的細(xì)胞固有成分(2)外源性、內(nèi)源性物質(zhì)(3)色素(1)細(xì)胞水腫(cellularswelling)實(shí)質(zhì)細(xì)胞。4)形態(tài)改變①肉眼觀察：器官體積增大、色澤淺淡。②光鏡觀察：細(xì)胞腫大、胞漿淡染或清亮。(2)脂肪變(fattychange)甘油三酯(中性脂肪)在非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞漿內(nèi)蓄積。。有油膩感。D類型:細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：即細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體。AB(4)淀粉樣變(amyloidosis)細(xì)胞外間質(zhì)內(nèi)蛋白質(zhì)—粘多糖復(fù)合物沉積。2)分類:局部性淀粉樣變：與以大量漿細(xì)胞浸潤的類癥有關(guān)。 eneration3)光鏡見間質(zhì)疏松，灰藍(lán)色粘液性基質(zhì)內(nèi)有散在的星芒狀纖維細(xì)胞。 (6)病理性色素沉著:有色物質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)、外的異常蓄積。2第二章?lián)p傷的修復(fù)第二章?lián)p傷的修復(fù)D素但是不含鐵。 (7)病理性鈣化:(骨和牙齒之外)軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積。光鏡下HE染色為藍(lán)色細(xì)顆粒聚集。：發(fā)生于壞死組織或其它異物內(nèi)的鈣化。體內(nèi)鈣、磷代謝正常。細(xì)胞死亡:細(xì)胞因受嚴(yán)重?fù)p傷而累及胞核時(shí)，呈現(xiàn)代謝停止，結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化。分為:壞死和凋亡D、組織輪廓可辨B壞疽(gangrene)身體與外界相通部位的較大范圍壞死合并腐敗菌感染。分類：分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。原因病變特點(diǎn)VA、V均阻塞濕潤、腫脹、創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣莢膜桿腫脹、污穢、分界不清結(jié)局:1在局部引發(fā)急性炎癥反應(yīng)2溶解吸收:小灶性壞死經(jīng)酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬細(xì)胞吞噬。n1)發(fā)生機(jī)制：與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，也稱為程序性細(xì)胞死亡恢復(fù)的過程修復(fù)的形式:再生(regeneration)；由損傷周圍的同種細(xì)胞來修復(fù)纖維性修復(fù):由纖維結(jié)締組織來修復(fù)&再生包括生理性再生.病理性再生創(chuàng)傷性的神經(jīng)瘤:若斷離的兩端相隔太遠(yuǎn)，或者兩端之間有其他的組織或瘢痕相隔，或者失去遠(yuǎn)端，再生的軸突不能到達(dá)遠(yuǎn)ue瘢痕(scar)組織是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。由大量平行或交錯(cuò)分布的膠原纖維束組成。3。，引起器官活動(dòng)受限或梗阻②瘢痕性粘連芽組織增生和瘢痕形成。(一)皮膚創(chuàng)傷愈合的基本過程：1.傷口的早期變化：傷口處出現(xiàn)炎癥(中性粒細(xì)胞)反應(yīng)，滲出的纖維蛋白形成凝塊，3天后巨噬細(xì)胞出現(xiàn)。2.傷口收縮：傷口邊緣的皮膚及皮下組織向中心移動(dòng)，傷口縮小，這是由于傷口邊緣處新生的肌纖維母細(xì)胞牽引作用所致。(2)其特點(diǎn)是；愈合時(shí)間短，留下瘢痕少。不整、哆開，無法整齊對合，或伴有感染的傷口。(2)其特點(diǎn)是:①傷口需清創(chuàng)②愈合時(shí)間長③形成瘢痕大。(二)骨折愈合的基本過程:1.血腫形成(最重要)。。痂形成:出現(xiàn)編織骨：第第三章局部血液循環(huán)障礙正常血循環(huán)的意義:保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,各器官新陳代謝和正常進(jìn)行血管外(水腫、積液、出血)②局部組織內(nèi)循環(huán)血量的異常(充血、淤血、缺血)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)(血栓和血管內(nèi)空氣、脂滴和羊水)特點(diǎn)：為主動(dòng)過程，表現(xiàn)為局部組織或器官小動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，血液輸入量增加。分類:生理性充血：為適應(yīng)器官和組織生理需要和代謝增強(qiáng)而發(fā)生的充血，稱為生理性充血(進(jìn)食后胃腸道粘膜充血，活動(dòng)時(shí)骨骼肌充血，妊娠時(shí)子宮充血)特點(diǎn)：為被動(dòng)過程分為:全身性淤血局部性淤血淤血發(fā)生的原因:1.靜脈受壓：靜脈受壓其管腔變狹窄或閉塞，血液回流受阻而致。腔阻塞：血栓形成或腫瘤細(xì)胞瘤栓可阻塞靜脈而引起淤血。鏡下：局部細(xì)靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，過多的紅細(xì)胞積聚合。體循環(huán)淤血及重要器官的淤血②急性：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡壁變厚，肺泡間隔水腫，肺泡腔充滿水腫液及出血。咳粉紅色的泡沫樣痰慢性：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血加重，肺泡壁變厚及纖維化，肺泡腔充滿水腫液、出血，咳鐵銹色痰。}構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)狀圖紋，形似檳榔。病理變化:血腫：組織內(nèi)局限性大出血，硬膜下、皮下血腫。(一)心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷1．內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用:⑴屏障⑵抗血小板粘集⑶抗凝血酶或凝血因子⑷促進(jìn)纖維蛋白溶解。42．內(nèi)皮細(xì)胞的促凝作用:⑴激活外源凝血過程⑵輔助血小板粘附⑶抑制纖維蛋白溶解3．血小板的作用:⑴粘附反應(yīng)⑵釋放反應(yīng)⑶黏集反應(yīng)(二)血流狀態(tài)的改變:指血流減慢和產(chǎn)生漩渦等改變，有利于血栓形成。(三)血液凝固性增加:血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低，而出現(xiàn)的血液的高凝狀態(tài)。(2)血小板繼續(xù)沉積，血小板堆之后產(chǎn)生渦流，導(dǎo)致下一個(gè)血小板堆的形成，多個(gè)血小板堆互相連接形成血小板小梁，性血栓逐漸增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。s混合血栓(mixedthrombus)⑴位置：多見于血流緩慢的靜脈，以瓣膜囊(靜脈瓣近心端)或內(nèi)膜損傷處為起始點(diǎn)。紅色血栓(redthrombus)透明血栓(hyalinethrombus)⑴位置：見于DIC，血栓發(fā)生于全身微循環(huán)小血管內(nèi).(1)有利的影響1．止血2．防止細(xì)菌擴(kuò)散。(2)不利的影響:⑴阻塞血管：其后果決定于器官和組織內(nèi)有無充分的側(cè)支循環(huán)。⑵栓塞。一、栓子運(yùn)行的途徑:栓子運(yùn)行的途徑與血流方向一致、栓塞的類型和對機(jī)體的影響omboembolism右心(二)脂肪栓塞:循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管，稱為脂肪栓塞。見于長骨骨折、重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時(shí)。(三)氣體栓塞(gasembolism):由大量空氣迅速進(jìn)入血循環(huán)或溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。(四)羊水栓塞:在分娩過程中子宮的強(qiáng)烈收縮，尤其是在羊膜破裂又逢胎兒頭阻塞陰道口時(shí)，可能會(huì)將羊水壓入破裂的子宮壁靜infarction部組織由于血管阻塞、血流停滯，導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死。動(dòng)脈阻塞引起的梗死較多見,靜脈起血管管腔阻塞，導(dǎo)致局部組織血液循環(huán)中止和缺血的原因均可引起梗死。)形成的條件1．供血血管的類型:①雙重血液供應(yīng)的器官或側(cè)支循環(huán)豐富的組織，通常不易發(fā)生梗死，如肺、肝、前臂。梗死的類型:(根據(jù)梗死灶含血量的多少、有無細(xì)菌感染進(jìn)行分類)5⑶常見的類型：①肺出血性梗死:左心衰竭，在肺靜脈壓力增高和肺淤血的情況下，單以支氣管動(dòng)脈的壓力，不足以克②腸出血性梗死:常見于腸套疊、扭轉(zhuǎn)和嵌頓性疝，初時(shí)腸段腸系膜靜脈受壓而淤血，以后受壓加劇，細(xì)菌感染來源：梗死前已有感染,細(xì)菌來自感染性栓子,細(xì)菌來自血液,梗死后細(xì)菌自外侵入梗死對機(jī)體的影響和結(jié)局:取決定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有無細(xì)菌感染等因素。2．機(jī)化、包裹、鈣化3．淋巴液回流障礙2．鏡下：水腫液積聚于細(xì)胞和纖維結(jié)締組織之間或腔隙中，HE染色為透亮空白區(qū)。第四章第四章炎癥炎癥:具有血管系統(tǒng)的活體組織對局部各種形式的損傷因子的以防御性反應(yīng)為主的基本病理過程。炎癥的原因(一)物理性因子(二)化學(xué)性因子1．外源性2．內(nèi)源性(三)生物性因子：包括各種病原微生物導(dǎo)致的組織損傷，是最重要的炎癥原因。(四)壞死組織缺氧、代謝障礙等引起的組織損傷也是炎癥的原因。(五)變態(tài)反應(yīng)或異常免疫反應(yīng)致炎因子的作用和機(jī)體本身。n(三)實(shí)質(zhì)細(xì)胞常出現(xiàn)的有細(xì)胞水腫、脂肪變性、細(xì)胞凝固性壞死或液化性壞死等。(四)間質(zhì)成分變質(zhì)包括粘液變性和纖維素樣壞死等。exudation血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分、纖維素等蛋白質(zhì)和各種炎細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過程稱為滲出。所滲出的液體和細(xì)胞總稱為滲出物和滲出液。后果：炎性水腫、體增生(proliferation)炎和急進(jìn)行性的腎小球腎炎(一)急性炎癥局部的共同的臨床表現(xiàn):1.紅：血管擴(kuò)張、充血2.腫：炎性滲出(二)炎癥的全身的反應(yīng):1.發(fā)熱:為抗體的一種保護(hù)性反應(yīng)2.白細(xì)胞增高:1)炎癥介質(zhì)作用下的防御反應(yīng)2)白細(xì)胞總數(shù)減少(大部分的病毒感染和傷寒桿菌)超過一個(gè)月。(2)以滲出性病變和變質(zhì)改變?yōu)橹?。炎癥細(xì)胞主要以嗜中性粒細(xì)胞為主。(3)各種致炎因子均可能造成。噬細(xì)胞。血液動(dòng)力學(xué)改變及順序(1)細(xì)動(dòng)脈短暫收縮，主要為軸索反射引起也有化學(xué)介質(zhì)參與(2)微血管擴(kuò)張和血液加速(主要為化學(xué)介質(zhì)作用，也有軸索反射作用)(3)速度減慢(血漿外溢，血液粘度增加)增加三、白細(xì)胞滲出和吞噬作用(1)定義：白細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入周圍組織的過程H紅細(xì)胞經(jīng)過血管壁到達(dá)周圍組織是一種被動(dòng)過程，稱為紅細(xì)胞漏出。(3)炎性浸潤:白細(xì)胞在炎癥灶內(nèi)的組織間隙中彌散分布，稱為炎性浸潤。浸潤在組織間隙中的白細(xì)胞即為炎細(xì)胞。(4)化學(xué)趨化作用：白細(xì)胞向著化學(xué)刺激物做移動(dòng)的現(xiàn)象稱為趨化作用。這些化學(xué)刺激物稱為趨化因子具有特異性6(1)吞噬作用吞噬過程:a.識(shí)別和粘著b.吞入c.殺滅及降解(2)免疫反應(yīng)(3)組織損傷作用炎癥的化學(xué)介質(zhì)(1)在炎癥過程中由細(xì)胞釋放或體液中產(chǎn)生的、參與或介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)，稱為炎癥介質(zhì)(2)來源①細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì):血管活胺：花生四烯酸代謝產(chǎn)物白細(xì)胞產(chǎn)物：細(xì)胞因子；血小板激活因子②體液中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì):激肽、補(bǔ)體和凝血三大系統(tǒng)。(3)主要類型:①血管活性胺②花生四烯酸代謝產(chǎn)物③血漿蛋白炎癥的類型(滲出性炎癥)(一)漿液性炎:粘膜的漿液性炎稱為漿液性卡他性炎(二)纖維素性炎:發(fā)生于不同部位的纖維素性炎癥形態(tài)不一，可表現(xiàn)為：①發(fā)生于黏膜的纖維素性炎，滲出的纖維素、中性粒細(xì)胞和壞死組織以及病原菌等可在粘膜形成白色膜狀物稱假膜性炎:A.喉部(鱗狀上皮)黏膜為固膜B.氣管(柱狀纖毛上皮)黏膜為浮膜細(xì)菌性的痢疾假膜的纖維素性炎風(fēng)濕性的心外膜炎心包臟壁層呈“絨毛狀”形成縮窄性的心外膜可發(fā)生組織“實(shí)變”為大葉性肺炎B.蜂窩織炎:a.發(fā)生于疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎稱蜂窩織炎b主要由溶血性鏈球菌引起c.容易擴(kuò)散Ca為局限性化膿性炎癥b.造成局部組織溶解壞死，形成膿腔c.主要由金黃色葡萄球菌引起d癰：多個(gè)癤的融合(四)出血性炎1)微血管損傷嚴(yán)重，滲出物含大量紅細(xì)胞2)常見于急性傳染病有炎癥的基本病變，不同于出血3.蔓延擴(kuò)散：1)局部蔓延，經(jīng)組織間隙或自然通道向周圍組織或器官直接播散(可形成糜爛、潰瘍、瘺管和竇道)2)淋巴道擴(kuò)散病原微生物進(jìn)入淋巴管，隨淋巴液運(yùn)行，可致淋巴管炎及淋巴結(jié)炎3)血道擴(kuò)散細(xì)菌毒素及其代謝產(chǎn)物入血并引起全身中毒癥狀。膿毒敗血癥：化膿菌引起的敗血癥,細(xì)菌隨血流至全身,在肺、肝、腎、腦等處發(fā)生多發(fā)性膿腫。急性炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)慢性炎癥(增生性炎):(1)以增生變化為主的炎癥稱為增生性炎(2)增生性炎癥分為A界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶，稱為肉芽腫(granuloma)異物肉芽腫：硅結(jié)節(jié)(中心為異物，周圍為數(shù)量不等的巨噬細(xì)胞和異物巨細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和成纖維細(xì)胞，形成結(jié)節(jié)狀的病灶LM圓形或卵圓形，空泡狀核，1-2個(gè)核仁③胞漿豐富，紅染ans第五章第五章腫瘤腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區(qū)別:非腫瘤性增生有無[腫瘤的組織結(jié)構(gòu)](1)實(shí)質(zhì):①定義：腫瘤實(shí)質(zhì)是腫瘤細(xì)胞的總稱,是腫瘤的最重要、最主要的成分。(2)間質(zhì):①定義：各種腫瘤間質(zhì)組成基本相同，一般由結(jié)締組織，血管及淋巴細(xì)胞等組成，不具特異性。(3)實(shí)質(zhì)和間質(zhì)的關(guān)系①上皮組織的腫瘤，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚②間葉組織的腫瘤，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界不清楚。*異型性(atypia)：腫瘤組織無論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。它反映分化程度高低，是確定腫瘤良、惡性的組織學(xué)依據(jù)。細(xì)胞異形性,結(jié)構(gòu)異形性腫瘤細(xì)胞異形性:7腫瘤結(jié)構(gòu)的異型性是指腫瘤組織在空間排列方式上(包括極向、器官樣結(jié)構(gòu)及其與間質(zhì)的關(guān)系)與其來源的正常組織的差異。腫瘤的生長方式:生在體表、體腔、管道呈乳頭狀、息肉狀、蕈狀或菜花狀平、邊緣隆起的惡性潰瘍腫瘤的生長特點(diǎn)：倍增時(shí)間、生長分?jǐn)?shù)(腫瘤細(xì)胞群體中處于增殖狀態(tài)細(xì)胞的比例)高的對化療敏感、腫瘤細(xì)胞生長和死亡的比例2)轉(zhuǎn)移：癌瘤細(xì)胞從原發(fā)部位(原發(fā)瘤)分離脫落侵入一定的腔道(淋巴管、血管、體腔)被帶到另一部位，并生長成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤(轉(zhuǎn)移瘤或繼發(fā)瘤)。相當(dāng)于腫瘤“搬家”。主要途徑：(1)淋巴道轉(zhuǎn)移:是癌早期的主要轉(zhuǎn)移的途徑惡性腫瘤的區(qū)別：長慢快[相對性]：指良性腫瘤與惡性腫瘤間并無絕對界限個(gè)別的惡性腫瘤(如黑色素瘤,神經(jīng)母細(xì)胞瘤)，有時(shí)由于機(jī)體免疫力加強(qiáng)等原因，可以停止生長甚至完全自然消退。大體：表面呈外生性生長，形成許多手指樣或乳頭樣突起，呈菜花樣或絨毛狀外觀。化病變特點(diǎn):大體:鱗癌常呈乳頭狀，表面壞死后可形成潰瘍。a化物，稱角化珠(keratinpearl)或癌珠;Ⅱ.細(xì)胞間可見細(xì)胞間橋。8B液癌大體:多呈膠凍狀，故又稱為膠樣癌實(shí)質(zhì)少、間質(zhì)多，稱硬癌間葉組織腫瘤:間葉組織腫瘤]1)纖維瘤來源:由纖維組織發(fā)生的良性腫瘤，常見于軀干及四肢皮下。病變特點(diǎn)：大體：結(jié)節(jié)狀，有包膜;切面灰白色，可見編織狀條紋，質(zhì)硬。織。]:1)纖維肉瘤來源:由纖維組織發(fā)生的惡性腫瘤常見于軀干及四肢皮下。狀的陰影：在骨外膜和骨皮質(zhì)之間，可形成與骨外膜垂直的放射狀反應(yīng)性性新生骨小梁。s統(tǒng)疾病厚+粥樣物→動(dòng)脈壁變硬→管腔狹窄reak結(jié)局:病因消除可完全消退，屬可逆性變化2．纖維斑塊(fibrousplaque)光鏡:表層(纖維帽)：大量膠原纖維＋SMC＋細(xì)胞外基質(zhì)下層:泡沫細(xì)胞＋SMC＋脂質(zhì)+炎細(xì)胞光鏡:玻璃樣變性的纖維帽大量粉紅無定形壞死物質(zhì)＋膽固醇結(jié)晶＋鈣化中膜萎縮底/周邊部：肉芽組織+泡沫細(xì)胞+淋巴細(xì)胞浸潤外膜毛細(xì)血管新生＋結(jié)締組織+漿細(xì)胞浸潤AA支。病變呈節(jié)段性受累。心絞痛3．變異型心絞痛(二)心肌梗死(MI)病因：1．冠狀動(dòng)脈血栓形成2．冠狀動(dòng)脈痙攣3.冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊內(nèi)出血4.心臟負(fù)荷過重5.出1.類型(1)心內(nèi)膜下心肌梗死(薄層梗死)：部位：心室壁心內(nèi)膜下心肌1/3、小灶性壞死，分布左心室四周，厚度不及心肌的一半。(2)透壁性心肌梗死(區(qū)域性心肌梗死)病變：累及心室壁全層或深達(dá)室壁2/3以上：左室前壁、心尖部、室間隔前2/3及前內(nèi)乳頭肌9(1)發(fā)展過程:①梗死＜6h：肉眼無變化。②梗死＞6h：壞死灶心肌呈蒼白色③梗死8~9h后：呈土黃色。光鏡：心肌早期凝固性壞死+間質(zhì)水腫+出血+少量嗜中性粒細(xì)胞浸潤(1)心臟破裂部位：左心室前壁1/3處時(shí)間：MI1周內(nèi)(1~3天多見)室乳頭肌斷裂→急性左心衰(2)室壁瘤時(shí)間：發(fā)于纖維化愈合期/心肌梗死的急性期部位：左心室前壁近心尖處可繼發(fā)附壁血栓,心律紊亂及左心衰竭。(3)附壁血栓形成sAS粥樣硬化(間歇性跛行)【病理變化】(1)第一期(機(jī)能紊亂期)(2)第二期(動(dòng)脈病變期)&細(xì)動(dòng)脈硬化：主要特征病變原及彈性纖維↑中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大血管壁增厚、管腔狹窄(3)第三期(內(nèi)臟病變期)心臟→高血壓性心臟病代償：心臟向心性肥大失代償：離心性肥大間質(zhì)：纖維結(jié)締組織增生+淋巴細(xì)胞浸潤起死亡，高血壓危象復(fù)痕修復(fù)中等出血→膠質(zhì)瘢痕包裹→血腫或液化囊腔腎為主，也可出現(xiàn)于腦和視網(wǎng)膜，細(xì)小動(dòng)脈管壁纖維蛋白樣壞死(1)。增生性小動(dòng)脈硬化：內(nèi)膜增厚，平滑肌細(xì)胞增生肥大，膠原增生,管壁同心圓洋蔥皮狀增厚，管腔狹窄。(2)。壞死性細(xì)動(dòng)脈炎：內(nèi)膜、中膜纖維素樣壞死，可見核碎裂和炎細(xì)胞浸潤)①粘液樣變②膠原纖維素樣壞死③纖維素滲出及少量淋巴、漿、嗜酸性和中性粒細(xì)胞浸潤,局部可查到少量免疫球2.增生期或肉芽腫期cells(一)風(fēng)濕性心臟病1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎(1)部位：心瓣膜—瓣膜炎；內(nèi)膜、腱索;二尖瓣/二尖瓣+主動(dòng)脈瓣(2)早期病變：瓣膜腫脹，粘液樣變性+纖維素樣壞死瓣膜閉鎖緣疣狀贅生物形成2.風(fēng)濕性心肌炎1)病變部位：心肌間質(zhì)(小血管周圍)2)早期病變：風(fēng)濕小體(左室后壁，室間隔常見)；心肌間質(zhì)水腫+L浸潤3)后期病變：風(fēng)濕小體纖維化→間質(zhì)小瘢痕4)結(jié)局：心肌纖維變性，心肌收縮力下降，心力衰竭。3.風(fēng)濕性心包炎(1)病變部位：心包臟層(2)病變特點(diǎn)：滲出性炎纖維素滲出為主：絨毛狀(干性心包炎)漿液滲出為主：心包積液(濕性心包炎)(二)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎年齡：成年部位：大關(guān)節(jié)：膝、肩、腕、肘、髖(三)皮膚病變(四)皮下結(jié)節(jié)(五)風(fēng)濕性動(dòng)脈炎(六)風(fēng)濕性腦病。表現(xiàn)形式：瓣膜口狹窄瓣膜關(guān)閉不全瓣膜復(fù)合病變聯(lián)合瓣膜病：兩個(gè)以上瓣膜(如二尖瓣和主動(dòng)脈瓣)同時(shí)或先后受累。3.主動(dòng)脈瓣狹窄：噴射性的收縮性的雜音靴型4.主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全;舒張期吹風(fēng)樣雜音第第七章呼吸系統(tǒng)疾病$細(xì)菌性肺炎:大葉性肺炎,小葉性肺炎,軍團(tuán)菌性肺炎lobarpneumonia整個(gè)1.病因及發(fā)病機(jī)制病原菌:肺炎球菌為主機(jī)體:抵抗力下降—誘因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲勞等。2.病理變化及病理臨床聯(lián)系性質(zhì)：纖維素性炎部位和范圍：一般單側(cè)，左肺或右肺下葉常見。1)病變:鏡下：肺泡壁－－毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血大體:肺腫大、重量增加、暗紅、質(zhì)實(shí)如肝血管擴(kuò)張充血+滲出物→腫大、重量↑肺泡壁－－毛細(xì)血管受壓、貧血肺泡腔大量中性粒細(xì)胞、纖維素→肺腫脹；肺實(shí)變2)病理臨床聯(lián)系:壞死脫落細(xì)胞+滲出液+纖維素→刺激→咳嗽中性粒細(xì)胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細(xì)胞→黏液性痰巨噬細(xì)胞↑→病菌(－)纖維素→肺實(shí)變--x線、體征1)病變:鏡下：巨噬細(xì)胞↑、中性粒細(xì)胞變性壞死→炎癥消退，釋放大量的蛋白水解酶----滲出物(主要為纖維素)溶解：質(zhì)地變軟，切面顆粒外觀漸消失，可有膿樣混濁液體滲出物被溶解→肺體積縮小2)病理臨床聯(lián)系:滲出物+炎癥刺激→咳嗽滲出物+壞死之中性粒細(xì)胞→咳痰↑滲出物溶解→x線--假空洞b.肺膿腫及膿(氣)胸：金黃色葡萄球菌cd性)化→病變呈褐色肉樣。umonia*病變從細(xì)支氣管→周圍或末梢肺組織→形成以肺小葉為單位、灶狀散布的炎癥灶。管肺炎。鏡下:(1)細(xì)支氣管化膿性炎癥：黏膜充血水腫，上皮壞死脫落，腔內(nèi)有膿液；(3)代償性肺泡擴(kuò)張及時(shí)治療，滲出物完全吸收。引起?；蚧旌细腥?多種病毒+繼發(fā)細(xì)菌)。理變化及病理臨床聯(lián)系病理變化:間質(zhì)性炎癥透明膜病毒包涵體胞漿－呼吸道合胞病毒要依據(jù)形態(tài)：一層均勻紅染的膜樣物狀。滲出物。出或少量滲出→體征較輕壁損害→支氣管粘膜粗糙、充血、水腫腺體病變→粘性或膿性分泌物。(三)病理與臨床聯(lián)系:支氣管粘膜炎癥→咳嗽支氣管狹窄/痙攣+滲出物→阻塞→喘、羅音、哮鳴音慢性萎縮性支氣管炎→無痰。(四)結(jié)局及并發(fā)癥:1.痊愈2.并發(fā)癥:(1)細(xì)支氣管周圍炎→慢性阻塞性肺氣腫→肺纖維化→慢性肺原性心臟病(后述)3)支氣管肺炎。肺；(三)病理與臨床聯(lián)系:慢性炎、腺體↑、感染→咳嗽咳痰(膿性痰，量多、惡臭)血管壁損害→咯血magcm(二)病理與臨床聯(lián)系:(1)呼氣性呼吸困難:胸悶頭痛，紫紺等缺氧癥狀。能檢查原發(fā)病癥狀：右心衰竭表現(xiàn)積肺萎陷肺門區(qū)→縱隔氣腫→皮下氣腫(一)病因和發(fā)病機(jī)制:肺動(dòng)脈高壓→肺心病細(xì)血管床減少、閉塞→肺動(dòng)脈高壓→肺心病4.胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病、肺血管疾病(二)病理變化:(病因在肺,病變在心!)。(三)病理與臨床聯(lián)系:肺病史，心臟病癥狀、右心衰的表現(xiàn)。棉肺。纖維化。特點(diǎn)：常見、進(jìn)展快、嚴(yán)重(一)病因:硅塵的吸入(二)病理變化及病理臨床聯(lián)系基本病變：肺、肺門LN硅結(jié)節(jié)＋彌漫性肺纖維化特征性病變:硅結(jié)節(jié)三個(gè)階段：1)細(xì)胞性結(jié)節(jié)：巨噬細(xì)胞+網(wǎng)狀纖維2)纖維結(jié)節(jié)：纖維細(xì)胞+纖維母細(xì)胞+膠原纖維(2)彌漫性肺纖維化(3)胸膜、肺門淋巴結(jié)的病變(三)并發(fā)癥:1．肺結(jié)核2．肺感染3．慢性肺原性心臟病4．肺氣腫和自發(fā)性氣胸癌ma副腫瘤綜合征(paraneoplasticsyndrome)：指除腫瘤及其轉(zhuǎn)移灶直接引起的癥狀外,伴隨發(fā)生的由腫瘤引起的一系列異位激素性和代謝性癥狀綜合征。如：肺性骨關(guān)節(jié)病、高血鈣、高血糖、類癌綜合征(支氣管痙攣、陳發(fā)性心動(dòng)過速、水樣腹瀉、皮膚潮紅)。第第八章消化系統(tǒng)疾病(－)急性胃炎(二)慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特異性炎癥。1．病因:①幽門螺旋桿菌感染②長期慢性刺激③自身免疫④含膽汁的十二指腸液反流。2．類型:(1)慢性淺表性胃炎好發(fā)部位:胃竇、胃體粘膜(黏膜層上的三分之一))，可出現(xiàn)異型增生(3)慢性肥厚性胃炎好發(fā)部位：胃底、胃體、大彎臨床表現(xiàn):消化不良、反酸、疼痛(4)疣狀胃炎。病毒性肝炎(Viralhepatitis)是指由一組肝炎病毒引起的以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞的變性、壞死為主要病變的傳染病?；静±碜兓?EM:內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，囊性變；線粒體腫脹；核蛋白脫顆粒。2.肝細(xì)胞壞死(1)嗜酸性壞死：壞死細(xì)胞核固縮→消失，漿濃縮→紅染圓形小體→入竇周或竇中→嗜酸性小體——細(xì)胞凋亡。壞死(spottynecrosis)：單個(gè)或數(shù)個(gè)肝C的壞死。炎細(xì)胞浸潤M/L4.再生與增生病毒性肝炎:普通型(急性慢性)重型:急性亞急性型)肝炎無黃疽型：HBV；黃疽型：HAV。臨床表現(xiàn)：①肝大、肝區(qū)疼痛或壓痛；②血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(SGPT)↑③黃疸2．慢性(普通型)肝炎:病程>半年分型：慢性活動(dòng)性肝炎慢性持續(xù)性肝炎橋接壞死重度慢性肝炎：壞死廣泛嚴(yán)重,重度碎片狀壞死,大片橋接壞死,肝C不規(guī)則再生,纖維間隔分割,假小葉形成(1)急性重型肝炎：起病急，發(fā)展迅猛，病死率高。(2)亞急性重型肝炎livercirrhosisC織↑＋肝C結(jié)節(jié)狀再生→反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行→肝小葉結(jié)構(gòu)及血液循環(huán)改1.門脈性肝硬化(portalcirrhosis)：最多見。2.壞死后性肝硬化(postnecroticcirrhosis)：1)病因：乙、丙型亞重肝轉(zhuǎn)變而來；藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒引起。2)病變：大結(jié)節(jié)型和大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化1.門脈高壓癥1)臨床表現(xiàn)：①脾腫大②胃腸淤血③腹水(4)黃疸(5)肝性腦病(肝昏迷)(一)病理變化(3)浸潤型：癌組織向胃壁內(nèi)呈局限或彌漫浸潤→革囊胃腫瘤，簡稱肝癌。2)中晚期肝癌:(1)巨塊型(2)多結(jié)節(jié)型(3)彌漫型2．組織學(xué)類型：(1)肝細(xì)胞癌(2)肝內(nèi)膽管細(xì)胞癌由肝內(nèi)膽管上皮發(fā)生的癌，多為腺癌或單純(3)混合細(xì)胞型肝癌V4.亞硝胺類化合物5.寄生蟲感染第十一章第十一章泌尿系統(tǒng)疾病腎臟功能：排泄代謝產(chǎn)物、毒物；調(diào)節(jié)機(jī)體水和電解質(zhì)含量；維持酸堿平衡；產(chǎn)生內(nèi)分泌激素(腎素、促紅細(xì)胞生成素、前列腺素)濾過膜：內(nèi)皮細(xì)胞－有孔，帶負(fù)電基膜－內(nèi)、外疏松層及中間致密層臟層上皮－足突，濾過隙傷疫復(fù)合物形成(原位免疫復(fù)合物性腎炎)：Ab+G固有/植入Ag→IC沉積→G損傷gIFIFIC續(xù)的顆粒狀熒光4.玻璃樣變和硬化：腎小球內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)紅染物質(zhì)堆積5.腎小管和間質(zhì)的改變：上皮變性、管型等。低”：高蛋白尿、高度水腫、高脂血癥低白蛋白血癥4.腎小球內(nèi)多數(shù)炎細(xì)胞浸潤5.嚴(yán)重病例毛細(xì)血管內(nèi)血栓形成，管壁纖維素樣壞死7.腎小管上皮變性、管型8.間質(zhì)充血、水腫、少量炎細(xì)胞浸潤C(jī)(二)快速進(jìn)行性腎小球腎炎(新月體性腎小球腎炎)病理學(xué)特征為腎小球壁層上皮增生，新月體形成，臨床表現(xiàn)為快速進(jìn)行性腎炎病變特點(diǎn)：腎小球內(nèi)大量新月體形成。II型為免疫復(fù)合物性疾病III型為免疫反應(yīng)缺乏型病理變化：大體：腎體積增大，蒼白，皮質(zhì)內(nèi)散在點(diǎn)狀出血)N肺出血腎炎綜合征(Goodpasture’ssyndrome)特點(diǎn)：肺出血+新月體性腎小球腎炎(三)膜性腎小球腎炎(膜性腎病)：是引起成人腎病綜合征最常見原因。LM：1.腎小球毛細(xì)血管壁均勻、彌漫性增厚2.六胺銀染色：GBM示釘突形成,梳齒狀非選擇性的蛋白尿?qū)δI上腺皮質(zhì)激素治療不明顯(四)微小病變性腎小球腎炎(脂性腎病)病變特點(diǎn)：腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)常有大量脂質(zhì)沉積，G病變輕微，好發(fā)于兒童腫脹，蒼白，切面皮質(zhì)因腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)沉著而出現(xiàn)黃白色條紋(五)局灶性節(jié)段性腎小球硬化：機(jī)制：足細(xì)胞的損傷，足突消失，上皮細(xì)胞脫落(六)膜增生性的腎小球腎炎;LM:系膜細(xì)胞增生，插入，基膜增厚，雙軌狀(七)系膜增生性腎小球腎炎IgA兒童及青少年多見臨床病理聯(lián)系：復(fù)發(fā)性鏡下或肉眼血尿、輕度蛋白尿、少數(shù)可出現(xiàn)腎病綜合征EM子致密物沉積變和硬化。(3)大量腎單位破壞→代謝廢物潴留→氮質(zhì)血癥→腎衰2.上行性感染(最常見)：單側(cè)受累(多見)一.急性腎盂腎炎光鏡：(1)腎盂粘膜充血，水腫，大量中性粒細(xì)胞浸潤(2)腎間質(zhì)化膿性炎(3)腎小管腔充滿膿細(xì)胞，細(xì)菌(4)血源性感染者，間質(zhì)小膿腫(3)小血管管壁增厚，管腔狹窄(4)部分腎小管萎縮、壞死、纖維化，部分管腔擴(kuò)張，管型(5)病變區(qū)腎小球多萎縮，纖維化，玻變(6)部分腎單位代償性肥大:大體：多發(fā)生在單側(cè)腎臟的上下極，單個(gè)，巨大球形，邊界清，切面呈多彩性。第九章淋巴造血系統(tǒng)疾病一、霍奇金淋巴瘤(HL)惡性淋巴瘤的一個(gè)獨(dú)特類型。)肉眼:淋巴結(jié)腫大，無粘連(早期)→淋巴結(jié)粘連，變硬(中、晚期)。結(jié)節(jié)狀，切面灰白色呈魚肉狀。2)鏡下－淋巴細(xì)胞為主的多種炎細(xì)胞混合浸潤背景＋不等量腫瘤細(xì)胞(R-S細(xì)胞及變異細(xì)胞－CD15、CD30陽性)L&H細(xì)胞或“爆米花”細(xì)胞多形性或未分化的R-S細(xì)胞②反應(yīng)(背景)成分：炎細(xì)胞(L、P、N、嗜酸細(xì)胞、組織細(xì)胞等)及纖維間質(zhì)、嗜酸性無定型物質(zhì)。B節(jié)狀(二)經(jīng)典型霍奇金淋巴瘤4．淋巴細(xì)胞為主型第十一章第十一章生殖系統(tǒng)和乳腺疾病慢性子宮頸炎(非特異性炎)鏈球菌、葡萄球菌、腸球菌感染所致子宮頸腺囊腫形成。爛：子宮頸陰道部的鱗狀上皮壞死、脫落，形成表淺的缺損。。為原位癌。病因：與卵巢雌激素分泌過多、孕酮缺乏有關(guān)。子宮平滑肌肉瘤良、惡性之間的區(qū)別取決于三個(gè)標(biāo)準(zhǔn)：1)分裂像2)異型性3)浸潤乳頭狀或菜花樣，灰白色，質(zhì)脆。妊娠滋養(yǎng)細(xì)胞疾病