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心力衰竭內專科版詳解演示文稿當前1頁，總共92頁。（優(yōu)選）心力衰竭內?？瓢娈斍?頁，總共92頁。講授內容概述第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié)心力衰竭時機體的代償反應

第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制

第四節(jié)心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎第五節(jié)防治心力衰竭的病生基礎當前3頁，總共92頁。男性女性國家或地區(qū)心血管病惡性腫瘤其他心血管病惡性腫瘤其他備注保加利亞56.021.422.658.723.218.1男女均居世界之首羅馬利亞50.220.529.356.721.222.1英國47.033.519.536.142.421.5前聯(lián)邦德國39.833.127.033.241.225.5瑞典47.228.124.733.044.122.9芬蘭48.924.526.639.335.225.4美國41.331.227.534.438.627.0加拿大37.236.626.228.546.425.1新加坡41.530.128.441.429.229.4男性在亞太地區(qū)最高中國城市37.932.229.942.026.431.6女性在亞太地區(qū)最高心血管病及腫瘤死亡病例占總死亡人數(shù)的百分比WHO世界衛(wèi)生統(tǒng)計年報當前4頁，總共92頁。當前5頁，總共92頁。當前6頁，總共92頁。心力衰竭（heartfailure）

在各種致病因素的作用下心臟的收縮和/或舒張功能障礙，心泵功能降低，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理過程心功能不全（heartinsufficiency）

概念(代償代償不全失代償過程)當前7頁，總共92頁。講授內容概述第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié)心力衰竭時機體的代償反應

第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制

第四節(jié)心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎第五節(jié)防治心力衰竭的病生基礎當前8頁，總共92頁。一、心力衰竭的病因1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌病變，心肌缺血，嚴重VitB1缺乏等。當前9頁，總共92頁。當前10頁，總共92頁。心肌梗塞當前11頁，總共92頁。一、心力衰竭的病因2.心臟負荷過重壓力負荷過重容量負荷過重1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙當前12頁，總共92頁。心瓣膜病變當前13頁，總共92頁。一、心力衰竭的病因2.心臟負荷過重容量負荷過重壓力負荷過重左心主動脈瓣關閉不全主動脈瓣狹窄二尖瓣關閉不全高血壓右心肺動脈瓣關閉不全肺動脈瓣狹窄三尖瓣關閉不全肺動脈高壓全心高動力循環(huán)狀態(tài)血液粘性增大1.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙當前14頁，總共92頁。全身感染（Infection）感染發(fā)熱代謝率心臟負荷心率心肌耗氧量毒素抑制心肌舒縮功能肺血管阻力右心衰二、心力衰竭的誘因當前15頁，總共92頁。二、心力衰竭的誘因

凡是能增加心臟負荷的因素都可以成為心力衰竭的誘因，如：感染、妊娠、分娩、體力活動、輸液過快、情緒激動等。此外，心律失常、水、電解質紊亂、酸堿失調等也能誘發(fā)心力衰竭。當前16頁，總共92頁。1.按發(fā)生速度：

急性心衰：發(fā)病急、代償不充分、BP

慢性心衰：發(fā)病緩慢、代償充分、BP正常三、心力衰竭的分類當前17頁，總共92頁。2.按心輸出量：低輸出量型心衰：心輸出量絕對值低于正常，見于臨床絕大多數(shù)的心衰。高輸出量型心衰：心輸出量絕對值高于正常，如甲亢、嚴重貧血、VitB1缺乏、動-靜脈瘺等。三、心力衰竭的分類當前18頁，總共92頁。低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量健康人當前19頁，總共92頁。3.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭三、心力衰竭的分類4.按心肌收縮與舒張功能的障礙：

收縮功能不全性心力衰竭、舒張功能不全性心力衰竭當前20頁，總共92頁。講授內容概述第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié)心力衰竭時機體的代償反應

第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制

第四節(jié)心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎第五節(jié)防治心力衰竭的病生基礎當前21頁，總共92頁。心力衰竭時機體的代償反應心力衰竭發(fā)病的關鍵環(huán)節(jié)是心輸出量下降完全代償：無癥狀不全代償：安靜狀態(tài)下無癥狀失代償：安靜狀態(tài)下有癥狀當前22頁，總共92頁。心泵功能障礙組織器官供血↓心臟代償心外代償當前23頁，總共92頁。一、心臟自身代償

兒茶酚胺的作用

心肌擴張

心肌肥大當前24頁，總共92頁。(一)兒茶酚胺的作用心率加快機制壓力感受器容量感受器交感神經興奮心率↑心臟自身代償當前25頁，總共92頁。利在一定范圍內，心輸出量↑弊心率過快(>180次/分)對機體不利:增加心肌耗氧量心臟舒張期過短冠脈血流過少；心室充盈不足當前26頁，總共92頁。(二)心臟擴張Frank-Starling定律正常狀態(tài)下

1.72.12.22.7m收縮力肌節(jié)初長心臟自身代償當前27頁，總共92頁。緊張源性擴張

心室容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張肌源性擴張心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張當前28頁，總共92頁。（三）心肌肥大心肌肥大的概念心肌細胞體積增大，重量增加心臟自身代償當前29頁，總共92頁。向心性肥大：壓力負荷增大引起，不伴心室半徑增加離心性肥大：容量負荷增大引起，伴有心室半徑增加

向心性肥大離心性肥大心臟自身代償并聯(lián)性增生串聯(lián)性增生心肌肥大的種類當前30頁，總共92頁。離心性肥大向心性肥大原因前負荷↑后負荷↑肌節(jié)復制串聯(lián)復制并聯(lián)復制形態(tài)變化心腔明顯擴大心壁明顯增厚室壁厚度/心腔半徑↓或基本正常明顯增大意義減輕前負荷克服增加的后負荷當前31頁，總共92頁。最經濟、持久有效的心臟代償方式！增加心肌收縮力；降低室壁張力，降低MVO2當前32頁，總共92頁。失代償：1.肥大心肌收縮速度減慢，心室排空延遲2.肥大心肌順應性減弱3.擠壓血液流出通道，妨礙心室充分射血（三）心肌肥大當前33頁，總共92頁。二、心臟以外的代償(一)血容量增加(二)血流重分布(三)紅細胞增多(四)組織細胞利用氧的能力增強

當前34頁，總共92頁。(一)血容量增加機制GFR↓（CA↑、RAAS、PGE2↓)腎小管對水鈉的重吸收↑增加回心血量,但可致前負荷增加意義心臟以外代償當前35頁，總共92頁。(二)血流重分布代償：保證心、腦重要生命器官的供血，維持動脈血壓。心臟以外代償損傷：周圍器官的長期供血不足可致臟器功能紊亂，如肝、腎功能不全。外周血管長期收縮，外周阻力上升可引起心臟后負荷增大。當前36頁，總共92頁。(三)紅細胞增多代償：血液攜氧功能增強，有助于改善周圍組織的供氧損傷：血液黏度增大，心臟負荷增加心臟以外代償當前37頁，總共92頁。心臟以外代償(四)組織細胞利用氧的能力增強細胞線粒體數(shù)量增多細胞色素氧化酶系活性增強細胞磷酸果糖激酶活性增強肌紅蛋白含量增多當前38頁，總共92頁。當前39頁，總共92頁。講授內容概述第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié)心力衰竭時機體的代償反應

第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制

第四節(jié)心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎第五節(jié)防治心力衰竭的病生基礎當前40頁，總共92頁。第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制一、正常心肌舒縮的分子基礎二、心肌收縮性減弱三、心室舒張功能異常四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調當前41頁，總共92頁。粗肌絲細肌絲肌球蛋白肌動蛋白向肌球蛋白

肌鈣蛋白（TnT、TnI、TnC）正常心肌舒縮的分子基礎當前42頁，總共92頁。當前43頁，總共92頁。第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制一、正常心肌舒縮的分子基礎二、心肌收縮性減弱三、心室舒張功能異常四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調當前44頁，總共92頁。二、心肌收縮性減弱心肌收縮性減弱使血液循環(huán)的原動力不足，心輸出量下降。（一）收縮相關蛋白質的破壞（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙當前45頁，總共92頁。（一）收縮相關蛋白質的破壞1．心肌細胞壞死（Necrosis）:

嚴重缺血、心肌炎、心肌病使心肌發(fā)生壞死。

2．心肌細胞凋亡（Apoptosis）:

（1）氧化應激（2）細胞因子（3）鈣穩(wěn)態(tài)失衡（4）線粒體功能異常心肌收縮性減弱當前46頁，總共92頁。TNFα、IL-1、IL-6、干擾素釋放細胞凋亡啟動子ATP缺乏、膜損傷當前47頁，總共92頁。二、心肌收縮性減弱（一）收縮相關蛋白質的破壞（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙當前48頁，總共92頁。（二）心肌能量代謝障礙能量生成能量利用脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰CoA三羧酸循環(huán)ATPADP+PiCa2+與肌鈣蛋白結合心肌收縮正常心肌能量代謝過程CP能量儲存當前49頁，總共92頁。缺血性心臟?。ü谛牟。?、嚴重貧血、維生素B1缺乏等。1.能量生成障礙丙酮酸氧化脫羧障礙心肌能量代謝障礙當前50頁，總共92頁。2.能量利用障礙化學能機械能肌球蛋白ATP酶組成活性最高較低最低肌球蛋白同工酶比較V1V2V3代償狀態(tài)時，V1增多；失代償時，V3增多。心肌能量代謝障礙當前51頁，總共92頁。當前52頁，總共92頁。二、心肌收縮性減弱（一）收縮相關蛋白質的破壞（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙當前53頁，總共92頁。心肌興奮-收縮偶聯(lián)過程

關鍵在于心肌興奮時，胞漿Ca2+

濃度迅速升高！收縮Ca2+10－710－5舒張Ca2+10－510－7

當前54頁，總共92頁。

心肌興奮時，胞外Ca2+內流和肌漿網(wǎng)釋放Ca2+是胞漿Ca2+濃度迅速升高的原因。正常心衰當前55頁，總共92頁。Ca2+Ca2+ATPNa+Ca2+當前56頁，總共92頁。競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合Ca2+內流

肌漿網(wǎng)攝取、釋放Ca2+興奮-收縮偶聯(lián)障礙當前57頁，總共92頁。三、心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙1.胞外Ca2+內流障礙2.肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙3．肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙當前58頁，總共92頁。β-受體腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPCa2+通道開放交感神經興奮去甲腎上腺素心肌收縮力↑胞漿Ca2+濃度瞬間↑興奮-收縮偶聯(lián)障礙當前59頁，總共92頁。

高鉀血癥時K+可阻止Ca2+的內流

β1-腎上腺受體下調

心肌內去甲腎上腺素減少酸中毒降低β受體對去甲腎上腺素的敏感性2.胞外Ca2+內流障礙興奮-收縮偶聯(lián)障礙當前60頁，總共92頁。（三）心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙1．胞外Ca2+內流障礙2.肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙3．肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙當前61頁，總共92頁。1．肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙：

攝取、儲存和釋放三環(huán)節(jié)（1）肌漿網(wǎng)攝取Ca2+減弱：

ATP供應不足，肌漿網(wǎng)鈣泵活性減弱;鈣泵本身酶蛋白含量減少

后果：舒張時，肌漿網(wǎng)不能迅速從胞漿中攝回Ca2+。興奮-收縮偶聯(lián)障礙當前62頁，總共92頁。1．肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙：（2）肌漿網(wǎng)Ca2+

儲存減少

線粒體攝取Ca2+增多，肌漿網(wǎng)儲存就減少。后果：收縮時，肌漿網(wǎng)不能迅速向胞漿中釋放Ca2+。興奮-收縮偶聯(lián)障礙當前63頁，總共92頁。興奮-收縮偶聯(lián)障礙1．肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙：（3）肌漿網(wǎng)釋放Ca2+

減少：酸中毒時Ca2+和鈣儲存蛋白結合緊密，不易解離

后果：肌漿網(wǎng)向胞漿中釋放Ca2+減少導致心肌收縮性減弱。當前64頁，總共92頁。（三）心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙1．肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙2.胞外Ca2+內流障礙3．肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙當前65頁，總共92頁。3．肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙關鍵是鈣濃度和肌鈣蛋白與Ca2+結合活性心肌內酸中毒，H＋與Ca2+競爭TnC（大1000倍）興奮-收縮偶聯(lián)障礙當前66頁，總共92頁。酸中毒當前67頁，總共92頁。第三節(jié)、心力衰竭的發(fā)生機制

心衰基本機制：心肌舒縮功能障礙一、正常心肌舒縮的分子基礎二、心肌收縮性減弱三、心室舒張功能異常四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調講授內容當前68頁，總共92頁。心肌復極化，細胞漿中鈣離子濃度降低，鈣離子與肌鈣蛋白TnC解離關鍵因素:鈣離子的迅速升高關鍵因素:鈣離子迅速降低[心肌復極化－舒張耦聯(lián)][心肌興奮－收縮耦聯(lián)]當前69頁，總共92頁。三、心室舒張功能異常鈣離子復位延緩ATP供應不足，肌漿網(wǎng)、細胞膜Ca2+泵活性下降鈉鈣交換體與鈣離子親和力下降肌球－動蛋白復合體解離障礙當前70頁，總共92頁。當前71頁，總共92頁。三、心室舒張功能異常鈣離子復位延緩肌球－動蛋白復合體解離障礙ATP不足：ATP不能替換肌球蛋白頭部的ADP（形成石頭樣心）收縮時心臟幾何構型改變不明顯冠狀動脈灌流不足心室舒張勢能降低心室順應性降低當前72頁，總共92頁。當前73頁，總共92頁。三、心室舒張功能異常鈣離子復位延緩肌球－動蛋白復合體解離障礙心室舒張勢能降低心室順應性降低心室僵硬度增大，擴張充盈受限。心室順應性降低的臨床表現(xiàn)：左室舒張末期壓力升高，肺靜脈壓升高，引起肺淤血、水腫,妨礙冠狀動脈灌注當前74頁，總共92頁。當前75頁，總共92頁。第三節(jié)、心力衰竭的發(fā)生機制

心衰基本機制：心肌舒縮功能障礙一、正常心肌舒縮的分子基礎二、心肌收縮性減弱三、心室舒張功能異常四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調講授內容當前76頁，總共92頁。四、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調當前77頁，總共92頁。當前78頁，總共92頁。講授內容概述第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類第二節(jié)心力衰竭時機體的代償反應

第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制

第四節(jié)心力衰竭臨床表現(xiàn)的病生基礎第五節(jié)防治心力衰竭的病生基礎當前79頁，總共92頁。心衰臨床表現(xiàn)的病生基礎心衰臨床三大綜合征泵功能下降CO下降靜脈淤血心輸出量不足綜合征肺循環(huán)淤血綜合征體循環(huán)淤血綜合征當前80頁，總共92頁。肺循環(huán)淤血綜合征

左心衰竭能導致肺淤血、肺水腫；因此主要的臨床表現(xiàn)是呼吸困難。肺水腫心力衰竭細胞肺循環(huán)淤血綜合征當前81頁，總共92頁。1.勞力性呼吸困難缺氧、H