醫(yī)學(xué)復(fù)習(xí)資料：名次解釋

一、運(yùn)動系統(tǒng)1.髂腰肌屬髖肌前群，由髂肌和腰大肌組成，止于股骨小轉(zhuǎn)子。能使大腿前屈、旋外、并能做仰臥起坐運(yùn)動。2.魚際運(yùn)動拇指的手肌外側(cè)群，在手掌拇指側(cè)形成一隆起，稱魚際，有拇短展肌、拇短屈肌、拇對掌肌、拇收肌四塊。3.指背腱膜指伸肌分出的四條肌腱在越過掌骨頭后，向兩側(cè)擴(kuò)展包繞掌骨頭和近節(jié)指骨的背面，稱指背腱膜。4.肌腱袖肩胛下肌、岡上肌、岡下肌和小圓肌在經(jīng)過肩關(guān)節(jié)的前方、上方和后方時，與關(guān)節(jié)囊緊貼，并有許多腱纖維與關(guān)節(jié)囊纖維相交織，故稱肌腱袖。這些肌的收縮對穩(wěn)定肩關(guān)節(jié)起重要作用。5.腱劃為組成腹直肌的原始肌節(jié)融合的痕跡，系結(jié)締組織構(gòu)成，有3～4條，與腹直肌鞘的前層緊密結(jié)合。6.提睪肌腹內(nèi)斜肌與腹橫肌最下部發(fā)出細(xì)散的肌束，向下包繞精索和睪丸，稱提睪肌，收縮時可上提睪丸。7.聯(lián)合腱亦稱腹股溝鐮，腹內(nèi)斜肌和腹橫肌起于腹肌溝韌帶的纖維，其腱膜互相融合，止于恥骨梳的內(nèi)側(cè)端，稱聯(lián)合腱。8.主動脈裂孔膈上的裂孔，在第12胸椎前方，左、右兩膈腳與脊柱之間，有主動脈和胸導(dǎo)管通過。9.胸固有肌參與構(gòu)成胸壁的肌，主要有位于11個肋間隙中的肋間內(nèi)、外肌。10.舌骨下肌群位于頸前部，舌骨下方正中線兩旁，分淺、深兩層排列，包括胸骨舌骨肌、肩胛舌骨肌、胸骨甲狀肌和甲狀舌骨肌。11.胸腰筋膜包裹在豎脊肌和腰方肌周圍的深筋膜，在腰部明顯增厚，分淺、中、深層。淺層在豎脊肌淺面，與背闊肌的腱膜緊密愈合。中層分隔豎脊肌和腰方肌，深層在腰方肌的前面。三層筋膜在腰方肌外側(cè)緣會合，成為腹內(nèi)斜肌和腹橫肌的起點。12.小腿三頭肌為小腿肌后群的淺層，是腓腸肌和比目魚肌的合稱。主要作用使足跖屈，站立時能穩(wěn)定踝關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)，防止身體前傾。13.跟腱位于踝關(guān)節(jié)的后方，是小腿后面的腓腸肌和比目魚肌會合后形成的人體最粗大的肌腱，此腱止于跟骨結(jié)節(jié)。14.收肌腱裂孔大收肌下部肌束移行為一條長腱，止于股骨下端，腱與股骨之間形成一裂孔，稱為收肌腱裂孔，有股血管通過。15.梨狀肌上孔梨狀肌上孔位于臀部，由于梨狀肌起于骶骨的前面，向外經(jīng)坐骨大孔至臀部，將坐骨大孔分為兩部分，其中位于梨狀肌上緣以上的部分為梨狀肌上孔，孔中有血管、神經(jīng)通過。16.肱三頭肌肱三頭肌屬于臂肌后群，位于肱骨的后面。長頭起于肩胛骨盂下結(jié)節(jié)，內(nèi)側(cè)頭和外側(cè)頭均起于肱骨的背面，三個頭會合后以一堅韌的肌腱止于尺骨鷹嘴。其作用是伸肘關(guān)節(jié)，長頭協(xié)助肩關(guān)節(jié)后伸和內(nèi)收。17.肱二頭肌肱二頭肌位于臂肌前群的淺層，長頭起于肩胛骨盂上結(jié)節(jié)，短頭起于肩胛骨喙突，二頭合并為一個肌腹，止于橈骨粗隆。其作用是屈肘并協(xié)助屈肩，當(dāng)前臂旋前時，可使其旋后。18.三角肌三角肌位于肩部，呈三角形，起于鎖骨外側(cè)段、肩峰和肩胛岡，止于肱骨的三角肌粗隆。其作用是使肩關(guān)節(jié)外展，前部肌束收縮可使肩關(guān)節(jié)前屈和旋內(nèi)，后部肌束收縮則使肩關(guān)節(jié)后伸和旋外。19.海氏三角海氏三角又稱腹股溝三角，位于腹前壁下部，由腹直肌外側(cè)緣、腹股溝韌帶和腹壁下動脈共同圍成的三角區(qū)，該區(qū)是腹壁疝的好發(fā)部位。20.弓狀線腹直肌鞘后層在臍下4～5cm處以下缺如，其凹向下方的游離下緣稱弓狀線，此線以下腹直肌后面直接與腹橫筋膜相貼。21.腹股溝管腹股溝管是腹前外側(cè)壁下部肌和腱之間一潛在裂隙，位于腹股溝韌帶內(nèi)側(cè)半上方，由外上方斜向內(nèi)下方，長約4～5cm。男性有精索通過，女性有子宮圓韌帶通過。22.腹股溝管淺環(huán)腹股溝管淺環(huán)又稱腹股溝管皮下環(huán)，位于恥骨結(jié)節(jié)的外上方，是腹外斜肌腱膜形成的裂孔。23.陷窩韌帶陷窩韌帶又稱腔隙韌帶，它是由腹股溝韌帶內(nèi)側(cè)端部分腱纖維轉(zhuǎn)向后下，止于恥骨梳而形成的。24.腹股溝韌帶腹股溝韌帶為連于髂前上棘與恥骨結(jié)節(jié)之間的腱性結(jié)構(gòu)，由腹外斜肌腱膜下緣卷曲增厚而形成。該韌帶常作為腹部與股部前面的分界。25.斜角肌間隙斜角肌間隙位于頸根部，由前斜角肌、中斜角肌和第1肋共同圍成，其中有臂叢和鎖骨下動脈通過。26.咀嚼肌咀嚼肌包括顳肌、咬肌、翼內(nèi)肌、翼外肌4對。顳肌、咬肌、翼內(nèi)肌收縮均可上提下頜骨(閉口)；翼外肌一側(cè)收縮使下頜骨向?qū)?cè)運(yùn)動；兩側(cè)同時收縮，使下頜骨向前(張口)。27.面肌面肌大多起于顱骨，止于面部皮膚，主要分布于面部的孔裂周圍，可分為環(huán)形肌和輻射肌2種，有閉合或開大孔裂的作用，同時牽動面部皮膚顯示喜怒哀樂等表情，故面肌又稱表情肌。28.腱鞘腱鞘由纖維層(外層)和滑膜層(內(nèi)層)構(gòu)成，滑膜層又分壁層和臟層，壁層緊貼于纖維層內(nèi)面，臟層包裹于肌腱表面，臟壁兩層間含少量滑液。腱鞘對肌腱具有保護(hù)和約束的作用。29.滑液囊滑液囊為結(jié)締組織小囊，內(nèi)含滑液，多位于肌腱和骨面之間，可減少兩者在運(yùn)動時的摩擦。30.深筋膜 深筋膜位于淺筋膜深面，由致密結(jié)締組織構(gòu)成，包被體壁、四肢的肌和管神經(jīng)并形成肌間隔、血管神經(jīng)鞘等，對肌的活動具有保護(hù)、支持和約束的作用。31.恥骨下角是兩側(cè)恥骨下支之間的夾角，有性別差異。32.對掌運(yùn)動是拇指與其他各指的掌面相對，是人類握持工具或精細(xì)操作時所必需的動作。33.內(nèi)翻和外翻足的內(nèi)側(cè)緣提起，足底轉(zhuǎn)向內(nèi)側(cè)稱為內(nèi)翻；足的外側(cè)緣提起，足底轉(zhuǎn)向外側(cè)稱為外翻。34.屈和伸是指關(guān)節(jié)沿冠狀軸進(jìn)行的運(yùn)動。運(yùn)動時兩骨互相靠攏，角度變小為屈，角度變大為伸。35.關(guān)節(jié)唇關(guān)節(jié)唇是附著于關(guān)節(jié)窩周緣的纖維軟骨環(huán)，它可加深關(guān)節(jié)窩，增大關(guān)節(jié)面，增加了關(guān)節(jié)的穩(wěn)固性。36.直接連接骨與骨借纖維結(jié)締組織或軟骨直接連結(jié)，較牢固。不活動或少許，活動，可分為纖維連結(jié)、軟骨連結(jié)和骨性結(jié)合。37.肋弓第8～10肋借肋軟骨依次與上位肋軟骨形成弓形的肋軟骨緣稱為肋弓。38.足弓跗骨和跖骨借其連結(jié)形成凸向上的弓，稱為足弓，可分為內(nèi)、外側(cè)縱弓和橫弓。39.界線由骶骨岬向兩側(cè)經(jīng)弓狀線、恥骨梳、恥骨結(jié)節(jié)至恥骨聯(lián)合上緣構(gòu)成的環(huán)形線，將骨盆分為上方的大骨盆和下方的小骨盆。40.胸骨下角兩側(cè)肋弓在中線構(gòu)成向下開放的角稱為胸骨下角。41.椎間盤是連接相鄰兩個椎體的纖維軟骨盤(第1及第2頸椎之間除外)，由中央的髓核和周圍的纖維環(huán)兩部分構(gòu)成，可緩沖外力對脊髓的振蕩，增加脊柱的運(yùn)動幅度。42.關(guān)節(jié)是間接連結(jié)，又稱滑膜關(guān)節(jié)，是骨連結(jié)的最高分化形式，基本結(jié)構(gòu)包括關(guān)節(jié)面、關(guān)節(jié)囊、關(guān)節(jié)腔三部分。43.跗橫關(guān)節(jié)(Chopan關(guān)節(jié))由跟骰關(guān)節(jié)和距跟舟關(guān)節(jié)聯(lián)合構(gòu)成的橫過跗骨中部的橫位的“s”形關(guān)節(jié)，臨床上可沿此線進(jìn)行足的離斷。44.恥骨聯(lián)合由兩側(cè)恥骨聯(lián)合面借纖維軟骨構(gòu)成的恥骨間盤連結(jié)而成，其上方有恥骨上韌帶，下方有恥骨弓狀韌帶加強(qiáng)。45.項韌帶棘上韌帶在頸部，從頸椎棘突尖向后擴(kuò)展成三角形板狀的彈性膜層，稱為項韌帶。46.滑膜囊為封閉的結(jié)締組織囊，內(nèi)含滑液。多為關(guān)節(jié)囊的滑膜從纖維膜的薄弱或缺如處囊狀膨出，充填在肌腱與骨面之間，稱滑膜囊，可減少肌肉運(yùn)動時肌腱與骨面之間的摩擦。47.喙肩弓由連于肩胛骨的喙突與肩峰之間的喙肩韌帶、喙突和肩峰共同構(gòu)成，架于肩關(guān)節(jié)上方，防止其向上脫位。48.提攜角當(dāng)伸前臂時，前臂偏向外側(cè)，與臂形成約163‘的角度稱為提攜角。49.車軸關(guān)節(jié)由圓柱狀的關(guān)節(jié)頭與凹面狀的關(guān)節(jié)窩構(gòu)成，可沿垂直軸作旋轉(zhuǎn)運(yùn)動，如橈尺近側(cè)關(guān)節(jié)。50.前囟位于矢狀縫與冠狀縫相接處，呈菱形，較大，生后1～2歲閉合，51.收肌結(jié)節(jié)股骨內(nèi)上髁上方的小突起，是大收肌一個肌腱的抵止處。52.恥骨梳恥骨上支上面有一條銳嵴，稱恥骨梳，向后移行于弓狀線，向前終于恥骨結(jié)節(jié)。53.脛骨粗隆脛骨上端前面的隆起，稱脛骨粗隆，是股四頭肌肌腱抵止處。54.胸骨角胸骨柄與體連接處微向前突，稱胸骨角，兩側(cè)平對第2肋，是計數(shù)肋的重要標(biāo)志。55.髂前上棘髂嵴的前端稱為髂前上棘。56.橈骨粗隆橈骨頸內(nèi)下側(cè)的突起，為肱二頭肌肌腱抵止處。57.尺神經(jīng)溝 肱骨內(nèi)上髁后方的一淺溝，稱尺神經(jīng)溝，有尺神經(jīng)經(jīng)過。58.橈神經(jīng)溝 肱骨體后面中部有一自內(nèi)上斜向外下的淺溝，稱橈神經(jīng)溝，有橈神經(jīng)和肱深動脈經(jīng)過。59.關(guān)節(jié)盂肩胛骨外側(cè)角的梨形淺窩，與肱骨頭構(gòu)成肩關(guān)節(jié)。60.后囟 位于矢狀縫與人字縫會合處，呈三角形，較小，生后不久閉合。61.前囟位于矢狀縫與冠狀縫相接處，呈菱形，較大，生后l～2歲閉合。62.蝶篩隱窩上鼻甲后上方與蝶骨之間的間隙稱蝶篩隱窩，是蝶竇的開口處。63.翼腭窩為上頜骨體、蝶骨翼突和腭骨之間的間隙，稱翼腭窩。此窩向外通顳下窩，向前通眶，向內(nèi)通鼻腔，向后通顱中窩，向下經(jīng)腭大管、腭大孔通口腔。64.翼點 在顱的側(cè)面，額、頂、顳、蝶骨會合處最為薄弱，常構(gòu)成H形的縫，稱翼點。其內(nèi)面有腦膜中動脈前支通過。65.顳下窩是上頜骨體和顴骨后方的不規(guī)則間隙，容納有咀嚼肌和血管神經(jīng)等，向上與顳窩通連。66.骨性鼻中隔由上部的篩骨垂直板和下部的犁骨構(gòu)成，將骨性鼻腔分為左右兩半。67.人字縫兩側(cè)頂骨與枕骨之間的連結(jié)處稱人字縫。68.頸動脈管位于顳骨巖部，開口于巖部下面中央的頸動脈管外口，先垂直上行，繼而折向前內(nèi)，開口于巖尖部的頸動脈管內(nèi)口，內(nèi)有頸內(nèi)動脈穿行。69.鼓室蓋顳骨巖部中央的弓狀隆起的外側(cè)較薄，稱鼓室蓋，是鼓室的上壁。70.翼管蝶骨翼突根部的矢狀方向的管稱翼管，向前通翼腭窩。71.垂體窩 蝶骨體上面稱蝶鞍，其中央凹陷為垂體窩，容納垂體。72.篩板為篩骨的水平骨板，構(gòu)成鼻腔的頂，篩板上有篩孔，內(nèi)有嗅神經(jīng)通過，板的前份中央有雞冠。73.骶角骶管裂孔兩側(cè)向下突出的骨角，是骶管麻醉時的骨性標(biāo)志。74.岬(骶骨)骶骨底上緣中份向前隆凸，稱岬。75.椎體鉤為3～7頸椎椎體上面?zhèn)染壪蛏系耐黄稹?6.鉤椎關(guān)節(jié)(Luschka關(guān)節(jié))椎體鉤與上位椎體下面兩側(cè)唇緣相接，形成鉤椎關(guān)節(jié)。如過度增生，可使椎間孔狹窄，壓迫脊神經(jīng)，為頸椎病的病因之一。77.骨髓為骨的構(gòu)造之一，存在于骨髓腔和松質(zhì)間隙內(nèi)，分紅骨髓和黃骨髓。紅骨髓有造血功能，存在于松質(zhì)和幼兒的骨髓腔內(nèi)；5歲以后長骨骨髓腔的紅骨髓被脂肪組織所代替，稱黃骨髓，不具有造血功能。78.板障顱骨的內(nèi)、外板之間的松質(zhì)稱板障，有板障靜脈經(jīng)過。79.骺軟骨與骺線幼年時干骺端處保留的一片軟骨稱骺軟骨；成年后，骺軟骨骨化，骨干與骺融為一體，其間殘留有骨線稱骺線。80.干骺端骨干與骺相鄰的部分稱干骺端。81.強(qiáng)直收縮當(dāng)骨骼肌受到頻率較高的連續(xù)刺激時，可引起的肌肉收縮的復(fù)合而形成強(qiáng)直收縮。82.單收縮當(dāng)肌纖維產(chǎn)生一次動作電位時，肌肉的一次收縮和舒張，稱為單收縮。83.最適初長度前負(fù)荷決定了肌肉在收縮前的長度，即初長度，在一定范圍內(nèi)增加肌肉的初長度（前負(fù)荷）可增強(qiáng)肌肉的收縮張力。能使肌肉產(chǎn)生最大張力的初長度稱最適初長度（前負(fù)荷）。84.肌肉收縮能力肌肉決定于其自身收縮效能而與負(fù)荷無關(guān)的內(nèi)在特性。這種內(nèi)在特性主要取決于興奮-收縮耦聯(lián)過程中胞質(zhì)內(nèi)Ca2+水平、肌球蛋白的ATP酶活性以及肌細(xì)胞內(nèi)能源物質(zhì)的多少等，也受體內(nèi)神經(jīng)、體液等多種因素的影響。85.后負(fù)荷后負(fù)荷是指肌肉開始收縮時才遇到的負(fù)荷。它是肌肉縮短的阻力。86.前負(fù)荷前負(fù)荷是指肌肉收縮前所承受的負(fù)荷。它使肌肉在收縮前就處于某種被拉長的狀態(tài)，使它在具有一定初長度的情況下發(fā)生收縮。87.等張收縮肌肉收縮時只有長度縮短而張力保持不變一種收縮形式。88.等長收縮肌肉收縮時長度保持不變而只有張力增加的一種收縮形式。89.鈣觸發(fā)鈣釋放當(dāng)心肌細(xì)胞膜去極化使L型鈣通道激活時，經(jīng)通道少量內(nèi)流的Ca2+觸發(fā)肌漿網(wǎng)釋放大量Ca2+的過程。90.興奮—收縮耦聯(lián)是指將以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機(jī)械變化為基礎(chǔ)的收縮過程耦聯(lián)起來的中介過程。包括興奮向肌細(xì)胞深部的傳入、三聯(lián)體信息的傳遞和肌質(zhì)網(wǎng)對Ca2+的釋放和回收等過程。91.遞質(zhì)的量子釋放神經(jīng)末梢遞質(zhì)釋放的最小單位是一個小泡中的遞質(zhì)，稱為量子，遞質(zhì)的釋放是以囊泡為單位“傾囊”釋放入突觸間隙，稱量子式釋放。92.終板電位興奮信號從神經(jīng)傳到肌細(xì)胞的表現(xiàn)。神經(jīng)肌肉接頭前膜釋放ACh，ACh與接頭后膜的受體結(jié)合，使接頭后膜產(chǎn)生局部去極化電位。93.Isometriccontraction&isotoniccontractionMusclecontractionissaidtobeisometricwhenthemuscledoesnotshortenduringcontractionandisotonicwhenitdoesshortenwiththetensiononthemuscleremainingconstant.94.Excitation-contractioncouplingTocausemusclecontraction,electricalcurrentsmustpenetratedeeplyintothemusclefibertothevicinityofalltheseparatemyofibrils.Thisisachievedbytransmissionofactionpotentialsalongtransversetubules(Ttubules)thatpenetrateallthe95.EndplatepotentialUponthearrivalofanactionpotentialattheaxonterminal,acetylcholinereleasesandbindstothenicotinicacetylcholinereceptorsthatdotthemotorendplate.Thusopeningofacetylcholine-gatedchannelsistoallowlargenumbersofsodiumionstop

二、血液與造血系統(tǒng)81.惡性組織細(xì)胞增生癥(malignanthistiocytosis)惡性組織細(xì)胞增生癥是一種組織學(xué)上類似于組織細(xì)胞及其前體細(xì)胞的進(jìn)行性、系統(tǒng)性、腫瘤性增生引起的全身性疾病。82.骨髓纖維化(myelofibrosis)是一種慢性骨髓增生性疾病，骨髓造血組織由纖維組織取代，脾、肝、淋巴結(jié)中有增生的髓樣干細(xì)胞，故本病常稱為骨髓纖維化伴髓樣組織轉(zhuǎn)化。83.原發(fā)性血小板增多癥(primarythrombocythemia)是骨髓增生性疾病中以巨核細(xì)胞系過度增生為主的疾病，血小板數(shù)量增多，功能異常，表現(xiàn)為反復(fù)出血與血栓形成。脾、肝及淋巴結(jié)內(nèi)可見髓樣組織轉(zhuǎn)化灶。84.真性紅細(xì)胞增多癥(polycythemiavera)是多能髓樣干細(xì)胞惡性增生引起的疾病，髓內(nèi)常同時有紅細(xì)胞、粒細(xì)胞和巨核細(xì)胞系各種成分增生，以紅細(xì)胞系增生最為突出，導(dǎo)致紅細(xì)胞增多，引起血容量增多，血黏度增高，全身組織和器官淤血，血流緩慢。常有血栓形成和梗死，血小板功能異常引起出血、肝脾輕度腫大與髓外造血灶出現(xiàn)。85.蕈樣霉菌病(mycosisfungoides)是原發(fā)于皮膚的T細(xì)胞性淋巴瘤，病變以真皮淺層血管周圍為主，有多數(shù)瘤細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和組織細(xì)胞浸潤，真皮內(nèi)瘤細(xì)胞常侵入表皮，在表皮內(nèi)聚積成堆，形似小膿腫，稱為Pautrier微膿腫。早期病變局限于皮膚，以后可擴(kuò)散至淋巴結(jié)和內(nèi)臟，多見于脾、肝、肺和骨骼等。86.滿天星現(xiàn)象(starrysky)Burkitt淋巴瘤中，單一性的瘤細(xì)胞之間散在多數(shù)吞噬各種細(xì)胞碎屑的巨噬細(xì)胞，形成所謂的滿天星“圖像”。87.霍奇金細(xì)胞(Hodgkincell)霍奇金病中的腫瘤成分中除典型R-S細(xì)胞外，還有一些腫瘤細(xì)胞，形態(tài)與R-S細(xì)胞相似，但只有一個核，內(nèi)有一個大的核仁。這種細(xì)胞可能是R-S細(xì)胞的變異型，不能作為霍奇金病的診斷依據(jù)。88.Ph1染色體(Ph1chromosome)指22號染色體的長臂易位至9號染色體長臂。慢性粒細(xì)胞性白血病患者中約90%伴有此種染色體異常。已被確定為慢性粒細(xì)胞性白血病的標(biāo)記染色體。89.毛細(xì)胞白血病(hairycellleukemia)少見的慢性白血病，其白血病細(xì)胞胞質(zhì)形成細(xì)長突起，形似絨毛，在電鏡下清晰可見，一般光鏡下也可見到，故稱為毛細(xì)胞性白血病。90.組織細(xì)胞增生癥X(histiocytosisX)包括Letter-Siwe病、Hand-Schuller-Christian病和嗜酸性肉芽腫3種疾病，它們都有Langerhans細(xì)胞增生，故也稱為Langerhans細(xì)胞性組織細(xì)胞增生癥。91.嗜酸性肉芽腫(eosinophilicgranuloma)是一種良性病變，多見于兒童和青年，主要為骨組織內(nèi)大量的Langerhans細(xì)胞增生，細(xì)胞分化成熟，其間并有大量的嗜酸性粒細(xì)胞和多數(shù)淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞及中性粒細(xì)胞浸潤。有時可見多核巨細(xì)胞，形態(tài)好似炎性肉芽腫。92.類白血病反應(yīng)(leukemoidreaction)由于嚴(yán)重的感染、某些惡性腫瘤、藥物中毒等，造成周圍血中白細(xì)胞數(shù)顯著增高，并有幼稚細(xì)胞出現(xiàn)，稱為類白血病反應(yīng)。93.綠色瘤(chloroma)急性粒細(xì)胞性白血病時，大量瘤細(xì)胞在骨組織、骨膜下或軟組織中浸潤形成的局限性包塊。94.R-S細(xì)胞(Reed-Sternbergcell) 霍奇金病的診斷性細(xì)胞。體積大；胞質(zhì)豐富，雙色或嗜酸性；核大，雙核或多核；核內(nèi)有一大而嗜酸性的核仁，周圍有一透明暈。95.陷窩細(xì)胞(lacunarcell)多見于結(jié)節(jié)硬化型霍奇金病。瘤細(xì)胞體積大，胞質(zhì)豐富、淡染。甲醛固定后胞質(zhì)收縮與周圍細(xì)胞之間形成透明空隙，好似細(xì)胞位于陷窩內(nèi)。16.造血干細(xì)胞造血干細(xì)胞結(jié)構(gòu)比較簡單，胞質(zhì)內(nèi)除含大量游離核糖體和少量線粒體外，無其它細(xì)胞器。它不但具有自我復(fù)制能力，且終身保持恒定數(shù)量，而且還具有多向分化能力。它起源于人胚的卵黃囊血島。17.電鏡下血小板的主要細(xì)胞器電鏡下血小板含多種細(xì)胞器，在透明區(qū)內(nèi)含有微絲和微管，顆粒區(qū)內(nèi)含有血小板顆粒、小管系、線粒體和糖原顆粒。18.B淋巴細(xì)胞B淋巴細(xì)胞膜上有特異性的表面抗體，在抗原刺激下，轉(zhuǎn)變成漿細(xì)胞，漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體，進(jìn)行體液免疫。19.T淋巴細(xì)胞亞群T淋巴細(xì)胞可分輔助性T淋巴細(xì)胞，能輔助T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞免疫，輔助B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生體液免疫。抑制性T淋巴細(xì)胞主要分泌抑制因子。細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞，能特異性地殺傷靶細(xì)胞，是細(xì)胞免疫應(yīng)答的主要成分。20.血紅蛋白有攜帶氧氣和二氧化碳功能，還能與一氧化碳結(jié)合。血紅蛋白正常值男12～15g/100ml女10.5～13.5g/100ml。21.網(wǎng)織紅細(xì)胞是未完全成熟的紅細(xì)胞，用煌焦油藍(lán)染色時，可見尚未完全消失的核糖體所致.正常人占紅細(xì)胞0.5%～1%，新生兒3%～6%。22.血清除去纖維蛋白原的血漿稱血清。23.血漿血液中除血細(xì)胞以外的成分稱血漿。24.BloodtypingBeforegivingatransfusiontoaperson,itisnecessarytodeterminethebloodtypeoftherecipient’sbloodandthebloodtypeofthedonorbloodsothatthebloodscanbeappropriatelymatched.Thisiscalledbloodtyping,anditisperformedinthefo

25.AntithrombinIIIAntithrombin,analpha-globulin,isapotentinhibitorofthecoagulationcascade.Itisanon–vitaminK-dependentproteasethatinhibitstheactionofthrombinaswellasotherprocoagulantfactors(eg,factorXa).26.BloodcoagulationBloodcoagulationisaprocessthatchangescirculatingsubstanceswithinthebloodintoaninsolublegel.Ittakesplaceinthreeessentialsteps:(1)Formationofacomplexofactivatedsubstancescollectivelycalledprothrombinactivator,(2)Theproth

27.HemostasisThetermhemostasismeanspreventionofbloodlosswheneveravesselisseveredorruptured.Hemostasisisachievedbyseveralmechanisms:(1)vascularspasm,(2)formationofaplateletplug,(3)formationofabloodclotasaresultofbloodcoagulation

28.ErythropoietinErythropoietin(EPO),aglycoproteinhormoneproducedprimarilybycellsoftheperitubularcapillaryendotheliumofthekidney,isresponsiblefortheregulationofredbloodcellmainlyinlowoxygenstates.29.ErythrocytesedimentationrateTherateatwhicherythrocytessettleoutofunclottedbloodinonehouriscallederythrocytesedimentationrate(ESR).30.ColloidosmoticpressureInnormalplasma,theplasmaproteinsarethemajorcolloidspresent.Thecomponentofthetotalosmoticpressureduetothecolloidsisknownascolloidosmoticpressure.31.HematocritThehematocritisthefractionofthebloodcomposedofredandwhitebloodcellsandplatelets,asdeterminedbycentrifugingbloodina“hematocrittube”untilthecellsbecometightlypackedinthebottomofthetube.Inmen,themeasuredhemtocritis

32.交叉配血試驗將供血者的紅細(xì)胞與受血者的血清混合（主側(cè)），以及受血者的紅細(xì)胞與供血者的血清混合（次側(cè)）觀察有無凝集反應(yīng)的試驗。輸血前進(jìn)行該試驗對檢驗供受血雙方的血型，發(fā)現(xiàn)其他凝集原或凝集素，確定能否輸血和如何輸血極為重要。33.血型血細(xì)胞表面特異性抗原的類型，稱為血型。人類有許多血型系統(tǒng)，包括紅細(xì)胞血型、白細(xì)胞血型和血小板血型，其中ABO血型系統(tǒng)是人類最基本的血型系統(tǒng)。34.組織因子途徑抑制物I主要來自小血管內(nèi)皮細(xì)胞的一種具有滅活FVIIa-TF復(fù)合物，發(fā)揮反饋性外源性凝血途徑作用的糖蛋白。目前認(rèn)為是主要的生理性抗凝物質(zhì)。35.纖維蛋白溶解蛋白和血漿中纖維蛋白原被溶解液化的過程，稱纖維蛋白溶解，簡稱纖溶。36.外源性凝血指血凝從損傷組織釋放因子III開始，參與的凝血因子來自于組織和血液中的凝血。37.內(nèi)源性凝血指血凝從血管內(nèi)膜下膠原組織或異物激活因子XII開始，參與的凝血因子全部來自血液本身的凝血。38.凝血因子血漿與組織中直接參與血液凝固的物質(zhì)。有十多種，如FI～FXIII（其中FVI除外）、前激肽釋放酶、高分子激肽原以及來自血小板的磷脂等。39.血清血液凝固1～2小時后血凝塊回縮，析出淡黃色透明的液體稱血清。血清與血漿的區(qū)別在于血清中不含某些在凝血過程中被消耗的凝血因子如纖維蛋白原，增添了在血液凝固過程中由血管內(nèi)皮細(xì)胞和血小板所釋放的化學(xué)物質(zhì)。40.血液凝固血液由流動的液體狀態(tài)變?yōu)椴荒芰鲃拥哪z狀態(tài)的過程稱為血液凝固。血液凝固是由一系列凝血因子參與的、復(fù)雜的蛋白質(zhì)酶解過程，最終使纖維蛋白原變成纖維蛋白。41.生理性止血小血管破損后引起的出血在數(shù)分鐘內(nèi)自行停止的現(xiàn)象。臨床上常用小針刺破指尖或耳垂使血液自然流出，測定出血的延續(xù)時間，稱出血時間，正常約為1～3分鐘。這一過程包括局部血管收縮、血小板血栓和纖維蛋白的形成三個時相。42.血小板黏附血小板與非血小板成分（如血管內(nèi)皮細(xì)胞）表面相互粘著的現(xiàn)象。它是形成止血栓的第一步，使血小板止血栓能正確定位于損傷部位。如果血小板黏附功能受損，可發(fā)生出血傾向。43.白細(xì)胞趨化性白細(xì)胞具有趨向某些化學(xué)物質(zhì)游走的特性，稱趨化性。體內(nèi)具有趨化作用的物質(zhì)包括人體細(xì)胞的降解產(chǎn)物、抗原-抗體復(fù)合物、細(xì)菌及細(xì)菌毒素等。白細(xì)胞可按照這些化學(xué)物質(zhì)的濃度梯度游走到這些物質(zhì)的周圍，將異物包圍并通過入胞作用吞噬異物。44.紅細(xì)胞沉降率以紅細(xì)胞在第一小時末下沉的距離表示紅細(xì)胞沉降的速度，稱為紅細(xì)胞沉降率，簡稱血沉。用魏氏法檢測的正常值，男性為0～15mm/h，女性為0～20mm/h。血沉愈大，表示紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性愈小。45.紅細(xì)胞滲透脆性紅細(xì)胞在低滲鹽溶液中膨脹破裂的特性，其大小可用紅細(xì)胞膜對低滲溶液的抵抗力來反映，滲透脆性試驗可反映紅細(xì)胞滲透脆性的大小，有助于一些疾病的臨床診斷。46.等滲溶液在臨床或生理實驗室工作中常將與血漿滲透壓相近的溶液稱為等滲溶液，如0.9%氯化鈉溶液、5％葡萄糖溶液、1.9%尿素溶液等。47.紅細(xì)胞比容血細(xì)胞占全血容積的百分比值，稱血細(xì)胞比容。血細(xì)胞比容正常值，男性約為40～50％；女性約為37～48％。由于血細(xì)胞中絕大多數(shù)是紅細(xì)胞，故血細(xì)胞比容又稱紅細(xì)胞比容。48.血量機(jī)體內(nèi)血液的總量。正常成年人的血量相當(dāng)于體重7%～8%，即每kg體重有70～80ml血液。三、循環(huán)系統(tǒng)96.心肌炎（myocarditis）各種原因引起的心肌的局限性或彌漫性炎癥。97.心肌?。╟ardiomyopathy）指一組原因未明的以心肌損害為主的心臟病。98.冠狀動脈性猝死（suddencoronarydeath）冠狀動脈中至重度粥樣硬化性狹窄的患者，可在某種誘因（如飲酒、勞累、運(yùn)動、爭吵或斗歐等）作用后立即死亡或在一至數(shù)十小時后死亡，無其他致死性疾病或原因。99.室壁瘤（ventricuralaneurysm）心肌梗死的并發(fā)癥，可發(fā)生于心肌梗死的愈合期或急性期，瘢痕組織或壞死組織在心室內(nèi)血液壓力作用下，局部組織向外膨出。100.心肌梗死（myocardialinfarction）由于絕對性冠狀動脈功能不全伴持續(xù)性心肌缺血引起較大范圍的心肌壞死。101.冠狀動脈性心臟病（coronaryheartdisease）因狹窄性冠狀動脈疾病所致心肌供血不足而造成的缺血性心臟病，絕大部分由冠狀動脈粥樣硬化引起。102.瓣膜狹窄（valvularstenosis） 心瓣膜病時，瓣膜口在開放時不能充分張開，造成血流通過障礙。103.心瓣膜?。╲alvularvitiumoftheheart） 心瓣膜受到各種致病因子損傷后，或先天性發(fā)育異常所造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和（或）關(guān)閉不全，導(dǎo)致瓣膜功能的異常，進(jìn)而引起血流動力學(xué)異常，造成全身血液循環(huán)障礙。104.Osler結(jié)節(jié)（Oslernodules）亞急性感染性心內(nèi)膜炎皮下小動脈發(fā)生血管炎，出現(xiàn)在指（趾）尖端掌面紫色或紅色米粒大小的有明顯壓痛的小結(jié)節(jié)。105.感染性心內(nèi)膜炎（infectiveendocarditis）由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜而引起的炎癥性疾病，在心瓣膜表面形成含有病原微生物的贅生物。106.小舞蹈癥（choreaminor）風(fēng)濕病時中樞神經(jīng)系統(tǒng)錐體外系統(tǒng)受累較重，以致患兒出現(xiàn)肢體不自主運(yùn)動，多見于小女孩。107.環(huán)形紅斑（erythemaannulare）風(fēng)濕病時皮膚的滲出性病變，為環(huán)形或半環(huán)形淡紅色斑。108.絨毛心（corvillosum）心包腔內(nèi)大量纖維蛋白滲出時，心外膜表面的纖維素因心臟搏動、牽拉而成絨毛狀，稱絨毛心，多見于風(fēng)濕性心外膜炎。109.McCallum斑（McCallum'spatch）風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作，內(nèi)膜下病變機(jī)化，在局部內(nèi)膜上形成粗糙增厚和皺縮的斑塊，常見于左心房后壁。110.疣狀心內(nèi)膜炎（verrucousendocarditis）風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的典型病變，在瓣膜的閉鎖緣上出現(xiàn)串珠狀排列的疣狀贅生物。111.疣狀贅生物（verrucousvegetation）風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎時出現(xiàn)在瓣膜閉鎖緣上的白色血栓，灰白半透明，單行排列，直徑1～2mm。112.Aschoff細(xì)胞（Aschoffcell）風(fēng)濕小體內(nèi)的主要細(xì)胞成分，體積較大，圓或多邊形，胞質(zhì)豐富，略嗜堿性，核大、單或多核，圓或卵圓形，核膜清楚，染色質(zhì)集中于核中央并呈細(xì)絲狀向外放射，似毛蟲狀或梟眼狀。113.Aschoff小體（Aschoffbody）風(fēng)濕病增生期病變，小體中央為纖維素樣壞死物，周圍有風(fēng)濕細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等細(xì)胞成分，此小體為風(fēng)濕病特征病變。114.風(fēng)濕?。╮heumatism）與A族β溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病，病變主要累及全身結(jié)締組織，膠原纖維發(fā)生纖維素樣變性，并形成特征性風(fēng)濕小體。115.動脈瘤（aneurysm）動脈管壁病理性局限性擴(kuò)張。116.動脈中膜鈣化（medialcalcification）原因不明的動脈變質(zhì)性疾病，特點為動脈中膜發(fā)生營養(yǎng)不良性鈣化。117.動脈硬化（arteriosclerosis）指一組動脈壁增厚、變硬、彈性減退的疾病，包括動脈粥樣硬化、細(xì)小動脈硬化和動脈中膜鈣化。118.原發(fā)性固縮腎（primarycontractedkidney）良性原發(fā)性高血壓時腎細(xì)小動脈硬化引起兩側(cè)腎臟對稱性縮小、變硬、表面呈均勻彌漫分布的細(xì)顆粒狀。119.向心性肥大（concentrichypertrophy）在心臟功能處于代償期時，肥大的心臟心腔不擴(kuò)張，甚至縮小。120.細(xì)動脈硬化（arteriolosclerosis）良性高血壓時細(xì)動脈玻璃樣變性使管壁增厚、變硬、彈性減弱，管腔變小。121.高血壓（hypertension）是一種以體循環(huán)血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的常見病，成年人收縮壓在21.3kPa以上和（或）舒張壓在12.6kPa（95mmHg）或以上。主要累及全身細(xì)小動脈及心、腎、腦等重要器官，并出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。122.動脈粥樣硬化性固縮腎（atheroscleroticcontractedkidney）腎動脈粥樣硬化時，受累動脈狹窄，供血區(qū)萎縮或梗死，梗死機(jī)化形成凹陷性瘢痕，多個瘢痕形成使腎體積縮小、變硬。123.粥樣斑塊（atheromatousplaque）動脈粥樣病變時明顯隆起于動脈內(nèi)膜面的灰黃色斑塊。124.脂紋（fattystreak）動脈粥樣硬化的早期病變，形成微隆起于動脈內(nèi)膜面的淡黃色斑點與條紋。125.動脈粥樣硬化（atherosclerosis,AS）在動脈內(nèi)膜有脂質(zhì)等血液成分的沉積，平滑肌細(xì)胞和膠原纖維增多，導(dǎo)致粥糜樣含脂病灶的形成和動脈壁的硬化。126.心肌頓抑 遭受短時間缺血損傷的心肌在血流恢復(fù)或基本恢復(fù)的一段時間內(nèi)出現(xiàn)的可逆性收縮功能降低。127.呼吸爆發(fā)中性粒細(xì)胞激活時，耗氧量顯著增加而產(chǎn)生大量氧自由基，稱為呼吸爆發(fā)。128.活性氧化學(xué)性質(zhì)較基態(tài)氧活潑的含氧物質(zhì)，包括氧自由基和非自由基的含氧產(chǎn)物。129.無復(fù)流現(xiàn)象指缺血的原因解除后，缺血區(qū)在再灌注期并未得到充分的血流灌注的反?，F(xiàn)象。130.鈣超載各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。131.缺血一再灌注損傷組織器官缺血一段時間后再恢復(fù)血液灌注，不僅未使其功能恢復(fù)，反而使缺血引起的細(xì)胞功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重，這種現(xiàn)象稱為缺血一再灌注損傷。132.pH反常組織缺血后再灌注時糾正酸中毒過快，反而會加重缺血組織的損傷，稱為pH反常。133.鈣反常用無鈣液灌流組織器官或細(xì)胞后再用含鈣液灌流，可造成細(xì)胞和器官物質(zhì)代謝、功能障礙和結(jié)構(gòu)破壞損傷加重的現(xiàn)象，稱為鈣反常，134.氧反常用無氧溶液灌流組織器官或培養(yǎng)細(xì)胞一段時間后，再恢復(fù)正常氧供應(yīng)，組織及細(xì)胞的損傷不僅不能恢復(fù)，反而加重，這種現(xiàn)象稱為氧反常。135.自由基自由基指外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱。136.心肌重構(gòu)心力衰竭時為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增加性的變化稱為心肌重構(gòu)。137.心性哮喘心力衰竭患者發(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難時出現(xiàn)氣喘并伴有哮鳴音，則稱為心性哮喘。138.夜間陣發(fā)性呼吸困難心力衰竭患者夜間入睡后突感氣悶被驚醒，在端坐后緩解，稱為夜間陣發(fā)性呼吸困難。139.端坐呼吸心力衰竭病人因平臥呼吸困難加重而被迫采取端坐或半臥體位。140.勞力性呼吸困難心力衰竭病人隨體力活動而發(fā)生的呼吸困難，休息后可減輕或消失。141.心室僵硬度心室順應(yīng)性的倒數(shù)即dp／dv。142.心室順應(yīng)性是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變(dy／dp)。143.心臟肌源性擴(kuò)張 心肌拉長不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。144.心臟緊張源性擴(kuò)張容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。145.離心性肥大長期容量負(fù)荷增加，引起心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室比厚度的比值等于或大于正常。146.向心性肥大長期壓力負(fù)荷增大，引起心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。147.心肌肥大心肌肥大是指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。當(dāng)心肌肥大到一定程度(成人心肌重量超過500g，或左室重量超過200g)，心肌細(xì)胞還有數(shù)量上的增多。148.受磷蛋白 是一種由52個氨基酸殘基所組成的低分子蛋白質(zhì)，存在于心肌、平滑肌和骨骼肌中。受磷蛋白對肌漿網(wǎng)Ca2+泵有可逆性抑制作用。149.心肌凋亡指數(shù)每100個心肌細(xì)胞核中發(fā)生凋亡的細(xì)胞核數(shù)。150.高輸出量性心力衰竭此類心衰發(fā)生時，心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常甚或高于正常。主要由高動力循環(huán)狀態(tài)引起。151.后負(fù)荷又稱壓力負(fù)荷，是指心臟收縮時所承受的阻力負(fù)荷。152.前負(fù)荷又稱容量負(fù)荷，是指心臟收縮前所承受的負(fù)荷，相當(dāng)于心腔舒張末期容量。153.高動力循環(huán)狀態(tài)由各種原因引起血容量擴(kuò)大，靜脈回流增加，心臟過度充盈，心輸出量相應(yīng)增加，心臟負(fù)荷顯著增大，供氧相對不足，能量消耗過多。154.心臟指數(shù)單位體表面積的每分心輸出量。155.心力衰竭 各種原因所致的心臟收縮和(或)舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。156.不可逆性休克休克晚期，由于組織持續(xù)低灌流，可發(fā)生DIC或重要器官功能衰竭，甚至發(fā)生多器官功能衰竭，給臨床治療帶來極大困難，稱為不可逆性休克或難治性休克。157.內(nèi)皮細(xì)胞一白細(xì)胞粘附分子即E-選擇素。它由炎癥性細(xì)胞因子(IL-1、TNFα)刺激后的內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)，是介導(dǎo)白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘附的重要分子。158.心肌抑制因子休克時，由于胰腺缺血、缺氧，其外分泌腺細(xì)胞的溶酶體破裂，釋放出組織蛋白酶，分解組織蛋白形成的小分子多肽稱心肌抑制因子，它有抑制心肌收縮力的作用。159.休克肺休克持續(xù)時間較久時，即使在血壓、脈搏、尿量都趨向平穩(wěn)以后，仍可發(fā)生急性呼吸衰竭，出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難和低氧血癥，稱為休克肺，其主要病理學(xué)特征為：肺充血、出血、肺泡及肺間質(zhì)水腫、肺毛細(xì)血管血栓形成、肺不張及肺泡內(nèi)透明膜形成等。160.休克腎各種休克常伴發(fā)急性腎功能衰竭稱為休克腎。臨床上表現(xiàn)為少尿、無尿，伴有氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥等。休克初期的急性腎功能衰竭，以腎小球濾過率降低為主要原因，屬于功能性腎功能衰竭；而休克晚期的急性腎功能衰竭，由于腎臟長時間的低灌流導(dǎo)致腎小管缺血性壞死，屬于器質(zhì)性腎功能衰竭。161.淤血性缺氧期指休克期由于毛細(xì)血管前阻力血管松弛，后阻力大于前阻力，使大量血液淤滯于開放的真毛細(xì)血管網(wǎng)，微循環(huán)多灌少流，出現(xiàn)淤血缺氧。162.血液重新分布休克時交感一腎上腺體質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺大量釋放，由于不同器官的血管對兒茶酚胺反應(yīng)的不均一性，導(dǎo)致皮膚、內(nèi)臟血管明顯收縮，而心、腦血管不收縮，冠狀血管甚至擴(kuò)張，這種保證重要器官血液供應(yīng)的代償措施稱血液重新分布。163.自身輸液指休克代償期由于縮血管因子的作用，使毛細(xì)血管前阻力增加顯著，大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，毛細(xì)血管流體靜壓降低，組織液回吸收增加，起到“自身輸液”作用，是休克時增加回心血量的“第二道防線”。164.自身輸血指休克代償期由于縮血管因子的作用，使容量血管及肝脾儲血庫收縮，迅速而短暫地增加回心血量和心輸出量的代償性措施，是休克時增加回心血量的“第一道防線”。165.缺血性缺氧期即休克早期，由于縮血管因子的大量釋放使微血管痙攣，以前阻力血管收縮顯著，導(dǎo)致微循環(huán)血液灌少于流，出現(xiàn)缺血缺氧的變化。166.低動力型休克 指以心輸出量急劇減少及外周阻力升高為主要血流動力學(xué)特點的休克，又稱低排高阻型休克。大部分休克屬此類。167.高動力型休克指以心輸出量不減少或增加以及外周阻力降低為主要血流動力學(xué)特點的休克，又稱高排低阻型休克。部分感染性休克屬此類。168.低血容量性休克指由于血容量減少引起的休克。見于失血、失液、大面積燒傷等使大量體液丟失的情況。169.休克機(jī)體在某些致病因素作用下，出現(xiàn)有效循環(huán)血量急劇減少，導(dǎo)致組織器官微循環(huán)血液灌流量嚴(yán)重不足，進(jìn)而引起細(xì)胞代謝和重要器官功能障礙的全身性病理過程。170.血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)TM是內(nèi)皮細(xì)胞膜上凝血酶受體之一。它與凝血酶結(jié)合后，一方面降低其凝血活性，另一方面大大加強(qiáng)其激活蛋白C的作用。因此，TM是使凝血酶由促凝轉(zhuǎn)為抗凝的重要血管內(nèi)凝血抑制成分171.組織因子(TF)組織因子是由263個氨基酸殘基構(gòu)成的跨膜糖蛋白。它由損傷的組織或細(xì)胞釋放(或暴露)出來，可啟動外源性凝血系統(tǒng)，同時作為Ⅷ／Ⅷa因子的受體，與細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、血管再生及胚胎發(fā)育等功能有關(guān)。77.蛋白C蛋白C是一種由肝臟合成的糖蛋白，屬蛋白酶類凝血抑制物。以酶原形式存在于血液中，凝血酶可將其激活。激活的蛋白C具有水解凝血因子Va、Ⅷa的功能，起抗凝作用。78.抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)AT-Ⅲ是絲氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成員，可與屬于絲氨酸蛋白酶的Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、Xa、Ⅻa等凝血因子的活性中心一絲氨酸殘基結(jié)合，從而封閉了這些因子的活性中心并使之失活，因此具有明顯的抗凝作用。79.裂體細(xì)胞DIC時，微血管內(nèi)沉積的纖維蛋白網(wǎng)將紅細(xì)胞割裂成碎片，形成形態(tài)各異的紅細(xì)胞稱為裂體細(xì)胞。80.FDPFDP即纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物，是指纖維蛋白(原)在纖溶酶的作用下生成的具有抗凝作用的多肽碎片。81.微血管病性溶血性貧血DIC時微血管內(nèi)沉積的纖維蛋白網(wǎng)將紅細(xì)胞割裂成碎片而引起的貧血。82.抗磷脂抗體是一種直接誘發(fā)血液高凝狀態(tài)的自身抗體。它可損傷血小板和內(nèi)皮細(xì)胞膜，激活凝血系統(tǒng)，可抑制蛋白C的活化或抑制活化蛋白C的活性以及使蛋白S減少，以上作用均使血液處于高凝狀態(tài)，誘發(fā)血栓形成。83.表面激活當(dāng)凝血因子Ⅻ與膠原、內(nèi)毒素等顆粒性物質(zhì)接觸時，其精氨酸殘基上的胍基構(gòu)型改變，使活性部位絲氨酸殘基暴露，成為具有活性的Ⅻ因子，稱為表面激活。84.DICDIC是一種臨床常見的以凝血功能障礙為主要特征的病理過程。在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)人血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，同時繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。85.右淋巴導(dǎo)管右淋巴導(dǎo)管：右淋巴導(dǎo)管由右頸干、右鎖骨下干和右支氣管縱隔干匯合而成，注入右靜脈角。右淋巴導(dǎo)管引流右上肢、右胸部和右頭頸部的淋巴，即全身1／4部位的淋巴。86.局部淋巴結(jié)局部淋巴結(jié)：局部淋巴結(jié)是指引流某一器官或部位淋巴的第一級淋巴結(jié)，又稱哨位淋巴結(jié)。當(dāng)某器官或部位發(fā)生病變時，細(xì)菌、毒素、寄生蟲或腫瘤細(xì)胞可沿淋巴管進(jìn)入相應(yīng)的局部淋巴結(jié)，引起淋巴結(jié)腫大。局部淋巴結(jié)腫大對于臨床診斷具有重要意義。87.淋巴系統(tǒng)淋巴系統(tǒng)：淋巴系統(tǒng)由淋巴管道、淋巴組織和淋巴器官組成。淋巴管道和淋巴結(jié)的淋巴竇內(nèi)含有淋巴液。淋巴系統(tǒng)是心血管系統(tǒng)的輔助系統(tǒng)，協(xié)助靜脈引流組織液。此外，淋巴器官和淋巴組織具有產(chǎn)生淋巴細(xì)胞、過濾淋巴液和進(jìn)行免疫應(yīng)答的功能。88.脾切跡脾切跡：脾切跡位于脾上緣前部，有2～3個，是脾大時觸診脾的標(biāo)志。89.乳糜池乳糜池：乳糜池為胸導(dǎo)管下端的梭形膨大，平第12胸椎下緣高度。乳糜池接受左、右腰干和腸干。90.Virchow淋巴結(jié)Virchow淋巴結(jié)：Virchow淋巴結(jié)即左側(cè)斜角肌淋巴結(jié)，位于前斜角肌前，方?；夹亍⒏?、盆部的腫瘤，尤其是食管腹段癌和胃癌時，癌細(xì)胞栓子經(jīng)胸導(dǎo)管轉(zhuǎn)移至該淋巴結(jié)，?？稍谛劓i乳突肌后緣與鎖骨上緣形成的夾角處觸摸到腫大的淋巴結(jié)。91.抗高血壓藥抗高血壓藥是一類通過降低血容量、擴(kuò)張外周血管和降低交感神經(jīng)張力等作用以治療高血壓病、改善高血壓癥狀和預(yù)防并發(fā)癥的藥物。92.HMG-CoA還原酶抑制劑HMG-CoA還原酶抑制劑是一類在膽固醇合成早期階段競爭性地抑制HMG-CoA還原酶，從而減少內(nèi)源性膽固醇合成，降低血漿TG和LDL水平，用于防治動脈粥樣硬化。93.調(diào)血脂藥調(diào)血脂藥凡能降低LDL、VLDL、TC、TG及apoB，或升高HDL、apoA的藥物，都有抗動脈粥樣硬化作用，稱為調(diào)血脂藥。94.抗心絞痛藥抗心絞痛藥是通過擴(kuò)張血管、減慢心率等降低心機(jī)耗氧量，或擴(kuò)張冠脈、促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)開放和血液重新分布等增加心肌氧的供給等機(jī)制，預(yù)防和緩解心絞痛的藥物。95.血管緊張素Ⅱ受體（AT）阻斷藥血管緊張素Ⅱ受體（AT）阻斷藥是一類選擇性阻斷血管緊張素Ⅱ受體（AT），使血管擴(kuò)張和血容量減少，用于治療高血壓或慢性充血性心力衰竭的藥物。96.血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）是一類選擇性抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶（ACE）的活性，使血管緊張素Ⅱ產(chǎn)生減少，用于治療高血壓或慢性充血性心力衰竭的藥物。97.正性肌力藥物正性肌力藥物能夠加強(qiáng)心肌收縮力，用于充血性心力衰竭的藥物。98.強(qiáng)心苷類強(qiáng)心苷類是一類能選擇性地作用于心肌并增強(qiáng)心肌收縮力的苷類化合物。99.抗慢性充血性心力衰竭藥抗慢性充血性心力衰竭藥是一些增加心肌收縮力、減慢心率，或擴(kuò)張外周血管、減少血容量而降低心臟負(fù)擔(dān)，防治心肌重構(gòu)，改善心臟功能，糾正慢性充血性心力衰竭的藥物。100.鈣拮抗藥鈣拮抗藥是選擇性作用于電壓依賴性鈣通道，阻滯細(xì)胞外鈣流入細(xì)胞內(nèi)的一類藥，也稱為鈣通道阻滯藥。101.毛細(xì)血管后微靜脈緊接毛細(xì)血管的微靜脈稱毛細(xì)血管后微靜脈，其管壁結(jié)構(gòu)與毛細(xì)血管相似，但管徑略粗，內(nèi)皮細(xì)胞為立方形，細(xì)胞間隙較大，故通透性較大，也有物質(zhì)交換功能。淋巴組織和淋巴器官內(nèi)的后微靜脈還具有特殊的結(jié)構(gòu)和功能。102.P細(xì)胞又稱起搏細(xì)胞，位于竇房結(jié)和房室結(jié)的中央，細(xì)胞較小，呈梭形或多邊形，包埋在一團(tuán)較致密的結(jié)締組織中，它是心肌興奮的起搏點。103.心骨骼位于心房肌和心室肌之間，由致密結(jié)締組織組成的堅實的支架結(jié)構(gòu)，它是心肌和心瓣膜的附著處，心骨骼包括室間隔膜部、纖維三角和纖維環(huán)。心房和心室的心肌分別附著于心骨骼，兩部分的心肌并不相連，所以心房肌和心室肌不是同步收縮。104.蒲肯野纖維又稱束細(xì)胞，是組成房室束及其分支的特殊心肌細(xì)胞，比普通的心肌細(xì)胞短而寬，肌漿豐富，肌原纖維少，線粒體和糖原豐富，細(xì)胞中央有1-2個細(xì)胞核，細(xì)胞的末端與心肌纖維相連。其功能是傳導(dǎo)沖動到整個心室。105.靜脈瓣較粗靜脈的內(nèi)膜向管腔內(nèi)突出，而形成的兩個半月形突起，彼此相對，稱靜脈瓣，表面為內(nèi)皮，中央為結(jié)締組織，其作用是防止血液逆流。106.周細(xì)胞毛細(xì)血管壁上緊貼內(nèi)皮細(xì)胞之外的一種扁平而突起的細(xì)胞，稱為周細(xì)胞。是未分化的間充質(zhì)細(xì)胞，可分化為內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌纖維或成纖維細(xì)胞。107.BaroreceptorreflexThebaroreceptorreflexisthebody'srapidresponsesystemfordealingwithchangesinbloodpressure.Thisreflexisinitiatedbystretchreceptors,calledeitherbaroreceptorsorpressoreceptors,whicharelocatedinthewallsofseveralofthelarges

108.VasomotorcenterThevasomotorcenter,locatedbilaterallymainlyinthereticularsubstanceofthemedullaandofthelowerthirdofthepons,isresponsiblefortheoverallcontrolofblooddistributionandpressurethroughoutthebody.Thiscentertransmitsparasympathetic

109.NitricoxidesynthaseTheenzymethatcatalyzestheformationofNOfromoxygenandarginineisnitricoxidesynthase,averycomplexenzymecontainingfiveboundcofactors/prostheticgroups,FAD,FMN,haem,tetrahydrobiopterin(BH4)andCa2+-calmodulin(CaM),andahemegroup

110.Renin-angiotensinsystemTherenin-angiotensinsystemplaysanimportantroleinregulatingbloodvolume,arterialpressure,andcardiacandvascularfunction.Whilethepathwaysfortherenin-angiotensinsystemhavebeenfoundinanumberoftissues,themostimportantsitefor

111.CentralvenouspressureThepressureinthethoracicvenacavaneartherightatriumiscalledcentralvenouspressure(CVP).CVPisinfluencedbyanumberoffactors,includingcardiacoutput,respiratoryactivity,contractionofskeletalmusclesandhydrostaticforces(i.e.,g

112.BloodpressureThepressureexertedbythebloodagainstthewallsofthebloodvessels,especiallythearteries.Itvarieswiththestrengthoftheheartbeat,theelasticityofthearterialwalls,thevolumeandviscosityoftheblood,andaperson'shealth,age,andp

113.Frank-StarlingmechanismThehearthastheintrinsiccapabilityofincreasingitsforceofcontractionandthereforestrokevolumeinresponsetoanincreaseinvenousreturn.ThisiscalledtheFrank-StarlingmechanisminhonorofthescientificcontributionsofOttoFrank(late

114.CardiacreserveCardiacreservereferstotheheart'sabilitytoquicklyadjusttoimmediatedemandsplaceduponit.Themaximumpercentagethatthecardiacoutputcanincreaseabovenormaliscalledthecardiacreserve.Inthenormalyoungadultthecardiacreserveis3

115.CardiacindexCardiacindexisthecardiacoutputpersquaremeterofbodysurfacearea.Thenormalhumanbeingweighing70kilogramshasabodysurfaceareaofabout1.7squaremeters,whichmeansthatthenormalaveragecardiacindexforadultsisabout3L/min/m2of

116.EjectionfractionThepercentageofbloodthatispumpedoutofafilledventricleasaresultofaheartbeatiscalledejectionfraction.117.CardiacoutputCardiacoutputisthetotalvolumeofbloodpumpedbytheventricleperminute,orsimplytheproductofheartrate(HR)andstrokevolume(SV).Theaveragecardiacoutputfortherestingadultisabout5L/min.118.StrokevolumeStrokevolumeisthevolumeofbloodejectedfromtheleftventricleeachbeat.Inadults,thenormalvalueofstrokevolumeoutputfortherestingadultis60~80ml.119.CardiaccycleThecardiaceventsthatoccurfromthebeginningofoneheartbeattothebeginningofthenextarecalledthecardiaccycle.Thecardiaccycleconsistsofaperiodofrelaxationcalleddiastole,duringwhichtheheartfillswithblood,followedbyaperio

120.ElectrocardiogramWhenthecardiacimpulsepassesthroughtheheart,electricalcurrentalsospreadsfromtheheartintotheadjacenttissuessurroundingtheheart.Asmallproportionofthecurrentspreadsallthewaytothesurfaceofthebody.Ifelectrodesareplacedo

121.AtrioventriculardelayTheconductivesystemisorganizedsothatthecardiacimpulsedoesnottravelfromtheatriaintotheventriclestoorapidly.ItisprimarilytheA-Vnodeanditsadjacentconductivefibersthatdelaythistransmissionofthecardiacimpulsefromtheatr

122.PrematuresystoleAprematurecontractionoftheheart,resultinginmomentarycardiacarrhythmia,iscalledprematuresystole.123.腦缺血反應(yīng)當(dāng)腦血流量減少時，心血管中樞的神經(jīng)元可對腦缺血發(fā)生反應(yīng)，引起交感縮血管緊張顯著加強(qiáng)，外周血管強(qiáng)烈收縮，動脈血壓升高，稱為腦缺血反應(yīng)。124.血－腦屏障存在于血液與腦組織之間限制血液中某些物質(zhì)與腦組織自由交換的屏障。其形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)是星形膠質(zhì)細(xì)胞的血管周足、毛細(xì)血管基膜和無孔的毛細(xì)血管內(nèi)皮。125.血壓調(diào)節(jié)的腎－體液控制機(jī)制腎臟可以通過對體內(nèi)細(xì)胞外液量的調(diào)節(jié)進(jìn)而長期調(diào)節(jié)動脈血壓的機(jī)制，稱為腎－體液控制機(jī)制。當(dāng)體內(nèi)細(xì)胞外液量增多時，血量和動脈血壓升高，使腎排水和排鈉增加，體內(nèi)細(xì)胞外液量減少，從而動脈血壓和血量恢復(fù)正常。反之，當(dāng)細(xì)胞外液量減少時，腎排水和排鈉減少，使血量和動脈血壓恢復(fù)。腎－體液控制機(jī)制主要受血管升壓素、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的影響。126.心房鈉尿肽心房鈉尿肽：是由心房肌細(xì)胞合成和釋放的一類多肽，具有強(qiáng)烈的利尿和排鈉作用；可使血管平滑肌舒張，心輸出量減少，血壓降低；另外還可使腎素、血管緊張素和醛固酮的分泌減少，血管升壓素合成和釋放也受抑制。127.內(nèi)皮舒張因子由血管內(nèi)皮細(xì)胞生成并釋放的一種舒血管物質(zhì)。其化學(xué)本質(zhì)很可能是NO，可激活血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鳥苷酸環(huán)化酶，引起cGMP濃度升高，游離Ca2+濃度降低而使血管舒張。128.內(nèi)皮素由血管內(nèi)皮細(xì)胞生成并釋放的一種縮血管物質(zhì)。其化學(xué)本質(zhì)為21肽。是已知的最強(qiáng)烈的縮血管物質(zhì)之一。其作用特點是在持久的升壓效應(yīng)之前出現(xiàn)一個短暫的降壓過程。129.腎素由腎臟近球細(xì)胞合成和分泌的一種酸性蛋白酶，進(jìn)入血循環(huán)后能將肝臟合成和釋放的血管緊張素原水解而生成血管緊張素Ⅰ，各種原因引起腎血流灌注減少是促進(jìn)腎素分泌的有效刺激。130.腎素－血管緊張素系統(tǒng)參與調(diào)節(jié)心血管活動和水鹽平衡的重要體液因素之一，包括腎素、血管緊張素Ⅰ、血管緊張素Ⅱ、血管緊張素Ⅲ、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶等。其中最重要的是血管緊張素Ⅱ，它具有很強(qiáng)的縮血管效應(yīng)和刺激醛固酮分泌的作用。131.下丘腦“防御反應(yīng)區(qū)”指電刺激下丘腦某一區(qū)域，可立即引起動物的警覺狀態(tài)，骨骼肌肌緊張增強(qiáng)和防御的姿勢等行為反應(yīng)，同時還伴有心率增快，心搏加強(qiáng)，心輸出量增加，皮膚和內(nèi)臟血管收縮，骨骼肌血管舒張，血壓稍有升高等心血管活動變化。下丘腦的這一區(qū)域稱為“防御反應(yīng)區(qū)”。132.心肺感受器位于心房、心室和肺循環(huán)大血管壁內(nèi)許多感受器的總稱。主要功能是感受血容量改變引起的血管壁機(jī)械牽張或某些化學(xué)物質(zhì)（前列腺素、緩激肽等）刺激。它引起的心血管反射，意義在于保持血量、體液量及其成分相對穩(wěn)定。133.緩沖神經(jīng)指動脈壓力感受器的傳入神經(jīng)。頸動脈竇的傳入神經(jīng)為竇神經(jīng)，加入舌咽神經(jīng)進(jìn)入延髓；主動脈弓的傳入神經(jīng)走行于迷走神經(jīng)干內(nèi)。134.壓力感受性反射的重調(diào)定在慢性高血壓患者或?qū)嶒炐愿哐獕簞游镏?，壓力感受性反射功能曲線向右移位的現(xiàn)象。135.動脈壓力感受性反射主要由分布于頸動脈竇和主動脈弓處的壓力感受器受機(jī)械牽張刺激所引起的心血管反射，也稱降壓反射。為體內(nèi)重要的負(fù)反饋之一，在緩沖動脈血壓的快速波動，維持動脈血壓穩(wěn)定中起重要作用。136.頸動脈竇壓力感受器是存在于頸動脈竇區(qū)血管壁外膜下的感覺神經(jīng)末梢，其末端膨大成圓形，能感受動脈管壁的機(jī)械牽張程度，并將其轉(zhuǎn)化為傳入神經(jīng)上的神經(jīng)沖動，它本質(zhì)是血管壁牽張感受器。137.心血管中樞中樞神經(jīng)系統(tǒng)中與控制心血管活動有關(guān)的神經(jīng)元集中部位。已知控制心血管活動神經(jīng)元分布于從脊髓到大腦皮層的各個水平，它們之間形成復(fù)雜的神經(jīng)纖維聯(lián)系，并有許多遞質(zhì)和受體參與其調(diào)節(jié)活動。138.交感縮血管緊張安靜狀態(tài)下，交感縮血管纖維持續(xù)發(fā)放1～3次/每秒的低頻沖動，這種緊張性活動使血管平滑肌保持一定程度的收縮狀態(tài)。139.有效濾過壓決定組織液生成與回流諸因素的總和。有效濾過壓＝（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）－（組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓）。當(dāng)有效濾過壓為正值時，有組織液生成；而當(dāng)有效濾過壓為負(fù)值時，有組織液回流入血。140.動靜脈短路血液從微動脈經(jīng)過動－靜脈吻合支直接進(jìn)入微靜脈的通路。主要分布于皮膚和皮下組織中，在體溫調(diào)節(jié)中其重要作用。141.直捷通路血液從微動脈、后微動脈、通血毛細(xì)血管進(jìn)入微靜脈的通路。多見于骨骼肌，平時經(jīng)常處于開放狀態(tài)，血流較快，其功能不是進(jìn)行物質(zhì)交換，而是使部分血液能迅速進(jìn)入靜脈。142.微循環(huán)從微動脈到微靜脈之間的血液循環(huán)。其主要功能是實現(xiàn)血液與組織之間的物質(zhì)交換。143.中心靜脈壓右心房和胸腔內(nèi)大靜脈內(nèi)的血壓，正常值為4～12cmH2O。反映心臟射血能力和靜脈回心血量的相互關(guān)系。在臨床治療休克等情況下，對控制補(bǔ)液量、補(bǔ)液速度和觀察心臟射血功能是否健全等方面有重要參考價值。144.動脈脈搏心動周期中由于血管內(nèi)壓力周期性波動而產(chǎn)生的動脈管壁搏動。它在臨床上尤其是祖國醫(yī)學(xué)的疾病診斷中有重要意義。145.平均動脈壓心動周期中每一瞬間動脈血壓的平均值。由于心動周期中心舒期較心縮期長，故平均動脈壓約等于舒張壓＋1/3脈壓。146.舒張壓心動周期中動脈血壓降低所達(dá)到的最低值。我國健康青年人安靜時的動脈舒張壓為60～80mmHg。其高低主要反映心臟外周阻力的大小。147.收縮壓心室收縮射血時，主動脈血壓急劇升高，大約在收縮期的中期達(dá)最高，其最高值稱為收縮壓。我國健康青年人安靜時的動脈收縮壓為100～120mmHg。148.循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓指在血液停止流動時循環(huán)系統(tǒng)中血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力，它反映循環(huán)血量和循環(huán)系統(tǒng)容量之間的相對關(guān)系，是血壓形成的重要前提。149.血壓血管內(nèi)流動著的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力，即壓強(qiáng)。單位為帕（Pa）和千帕（kPa），習(xí)慣上常用毫米汞柱（mmHg）表示。是血流動力學(xué)中的基本概念之一。150.外周阻力主要指血壓在小動脈和微動脈內(nèi)流動時所遇到的阻力，是血液循環(huán)系統(tǒng)中血流阻力的最主要部分，也是調(diào)節(jié)循環(huán)系統(tǒng)中血流量和血壓的最主要因素。151.血流阻力血流阻力指血液在血管內(nèi)流動時遇到的阻力，是由于血液流動時發(fā)生摩擦所致。其消耗的能量一般表現(xiàn)為熱能。152.血流量指單位時間內(nèi)流過血管某一橫截面積的血量，也稱容積速度，其單位通常以ml/min或L/min來表示。153.階梯現(xiàn)象心率增快或刺激頻率增高引起心肌收縮能力增強(qiáng)的現(xiàn)象稱為階梯現(xiàn)象。其機(jī)制可能與心率增快時細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度的增高有關(guān)。154.心肌收縮能力心肌不依賴前后負(fù)荷而改變自身收縮力的內(nèi)在特性或功能狀態(tài)。它是影響心輸出量的重要因素之一，其本身又受多種因素的影響。155.心室功能曲線將相對應(yīng)的心室舒張末期容積（或壓力）作橫坐標(biāo)與搏出量（或搏功或室內(nèi)峰壓值）作縱坐標(biāo)，繪制成的坐標(biāo)圖，稱為心室功能曲線。156.等長調(diào)節(jié)通過心肌收縮能力改變來調(diào)節(jié)搏出量的多少，與初長度無關(guān)，稱為等長調(diào)節(jié)。157.異長調(diào)節(jié)在無神經(jīng)、體液因素參與下，心臟隨心室充盈量（或心肌細(xì)胞初長度）改變而自動調(diào)節(jié)心輸出量（或心肌收縮力）的機(jī)制，也稱Starlin機(jī)制。這種機(jī)制使心臟能將回心血量全部泵出，而不至于發(fā)生靜脈內(nèi)血液蓄積。158.心肌收縮的“全或無”現(xiàn)象心肌興奮可以通過縫隙連接在細(xì)胞間迅速傳播，心肌收縮要么不產(chǎn)生，一旦產(chǎn)生則整個心室（或心房）的所有心肌細(xì)胞幾乎同步收縮。159.心力貯備心輸出量能隨機(jī)體代謝需要而增加的能力。是人體適應(yīng)環(huán)境變化的重要能力之一。健康成年人有相當(dāng)大的心力儲備，在強(qiáng)體力勞動時，心輸出量可達(dá)安靜時的5～6倍。160.每搏功心室一次收縮所作的功稱為每搏功，簡稱搏功，為搏出量與循環(huán)系統(tǒng)壓力差的乘積。每分鐘心室收縮所作的功稱為每分功，等于搏功與心率的乘積。心臟做功量與心肌耗氧量相平行，是一項比較全面的心功能評定指標(biāo)。161.心指數(shù)每平方米體表面積的心輸出量。正常成年人的心指數(shù)為3.0～3.5L/（min·m2）。是一項適合于不同個體之間進(jìn)行心功能比較的常用評定指標(biāo)。162.射血分?jǐn)?shù)每搏輸出量和心室舒張末期容積的比值。正常成年人安靜時射血分?jǐn)?shù)約為60%。該指標(biāo)考慮了心室射血前室內(nèi)血液總量的背景，因而較單純的每搏輸出量更為全面。163.心輸出量每分鐘由一側(cè)心室射出的血量，即每分輸出量。等于每搏輸出量和心率的乘積。正常成年人的心輸出量為5～6L。是一項衡量心臟功能的基本指標(biāo)。164.每搏輸出量一次心搏由一側(cè)心室射出的血量，簡稱搏出量。正常成年人安靜時每搏輸出量為60～80ml。它是一項衡量心臟功能的基本指標(biāo)。165.等容舒張期心室開始舒張后，室內(nèi)壓急劇下降而低于主動脈壓時，主動脈內(nèi)血液的返流，沖擊主動脈瓣使其關(guān)閉。但此時心室內(nèi)壓仍明顯高于心房內(nèi)壓，房室瓣依然關(guān)閉著，心室又成為密閉的腔。這時心室肌舒張，室內(nèi)壓快速下降而容積不發(fā)生變化，稱為等容舒張期。166.等容收縮期心室開始收縮時，室內(nèi)壓升高，當(dāng)壓力超過房內(nèi)壓時迫使房室瓣關(guān)閉，血液因而不會流入心房。此時室內(nèi)壓尚低于主動脈壓，動脈瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)。由于封閉的心室腔中充滿著不可壓縮的血液，心肌的強(qiáng)烈收縮使室內(nèi)壓急劇升高，但容積不變，故稱為等容收縮期。167.全心舒張期心室舒張的前0.4秒期間，心房也處于舒張期，這一時期稱為全心舒張期。168.心動周期心臟從一次收縮開始到下一次收縮開始前的時間，即心房或心室收縮和舒張一次所需的時間。正常心臟活動由一連串的心動周期組成，故為分析心臟機(jī)械活動的基本單元。它與心率互為倒數(shù)。169.鈣觸發(fā)鈣釋放在心肌動作電位的平臺期，細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流胞質(zhì)Ca2+濃度升高，再觸發(fā)肌質(zhì)網(wǎng)釋放大量的Ca2+，從而發(fā)動心肌收縮。這種由少量Ca2+的內(nèi)流引起細(xì)胞內(nèi)鈣庫釋放大量Ca2+的過程，稱為鈣觸發(fā)鈣釋放。170.心電圖將引導(dǎo)電極置于肢體或軀體一定部位記錄到的心臟電變化波形。心電圖可反映心臟興奮的產(chǎn)生、傳導(dǎo)和興奮恢復(fù)過程中的生物電變化。171.心房優(yōu)勢傳導(dǎo)通路是指由心房肌纖維構(gòu)成的功能上的優(yōu)勢傳路，即某些心房纖維排列方向一致，結(jié)構(gòu)整齊，并無組織結(jié)構(gòu)上的明顯改變，但其傳導(dǎo)速度較其它心房肌快，分別構(gòu)成了前、中、后結(jié)間束。