房顫的原因及處理

關(guān)于房顫的原因及處理第一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一一

心房纖顫的理解心房纖顫

(atrial

fibrillationAF)：①規(guī)則有序的心房電活動喪失，代之以快速無序的顫動波，--

最嚴重的心房電活動紊亂②心房無序的顫動失去了有效的收縮與舒張--

心房泵血功能惡化或喪失③房室結(jié)對快速心房激動呈遞減傳導(dǎo)--引起心室極不規(guī)則的反應(yīng)。第二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一①心室律紊亂②心功能受損③

心房附壁血栓形成AF的主要病理生理特點第三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一?心臟病患者的發(fā)生率約為4%，進展期達40%AF的流行病學?發(fā)生率僅次于竇性心律失常和早搏，居第三位?健康人群中的發(fā)生率0.4%?

隨著年齡的增長發(fā)生率呈急劇性增加成年人發(fā)生率為0.5%，≥

60歲2%～4%，≥

80歲8-10%?男性2.15%，女性1.71%第四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

AF的病因(一)房顫不論性別、年齡及有無器質(zhì)性疾病均可發(fā)生病因非器質(zhì)性心臟病的AF病因

器質(zhì)性心臟病的AF病因第五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一AF的病因(二)非器質(zhì)性心臟病的AF病因:①

中毒：藥物，酒精②

交感活性增強：

焦慮,

甲亢，嗜鉻細胞瘤,

藥物,

酒精,咖啡等③副交感活性增加：④

電解質(zhì)紊亂：血鉀過低、血鈣升高⑤特發(fā)性：與遺傳因素有關(guān)

是全身疾病的臨床表現(xiàn)第六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一①

風濕性心臟瓣膜?、?/p>

冠心?、?/p>

心肌?、芨哐獕盒孕呐K?、?/p>

縮窄性心包炎⑥肺心?、?/p>

病態(tài)竇房結(jié)綜合征⑧

預(yù)激綜合征器質(zhì)性心臟病的AF病因：AF的病因(三)第七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一(3)

功能性基質(zhì)：心房的牽張與缺血、自主神經(jīng)、藥物(靜脈異丙腎上腺素)的影響、心動過緩或過速的存在。AF觸發(fā)的機制--

AF的觸發(fā)必須有啟動因素：房性期前收縮(1)

AF的觸發(fā)由異位興奮灶引起:多位于肺靜脈，并有起搏細胞的存在?；?2)

解剖學基質(zhì)：心房肌的纖維化、擴張、心房梗死、心房外科手術(shù)等。第八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一一.

癥狀：①有癥狀：病人最常見的癥狀是心悸。

AF合并冠心病病人可出現(xiàn)心絞痛、眩暈、心力衰竭及休克。

AF合并二尖瓣狹窄可伴有肺動脈高壓、急性肺水腫導(dǎo)致咯血。②無癥狀：某些慢速型及中速型房顫病人可以無任何癥狀。臨床表現(xiàn)(一)第九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一二.體征：①

房顫的三大體征：心音強弱不等，心律絕對不齊及脈搏短絀。臨床表現(xiàn)(二)②

栓塞征：房顫患者可發(fā)生腦、肺及四肢血管栓塞征。第十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一①

f波:

頻率、振幅、形態(tài)完全不等，代替P波心電圖特點(一)f＞0.1mv，粗顫，頻率低；對藥物或電擊復(fù)律效果好，復(fù)發(fā)率低f＜0.1mv，細顫，頻率高；對藥物或電擊復(fù)律效果差，復(fù)發(fā)率高f波通常在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1導(dǎo)聯(lián)比較清楚，其他導(dǎo)聯(lián)常不清楚第十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一②

R-R間期：

絕對不等心房激動不能下傳，在房室結(jié)內(nèi)形成隱匿性傳導(dǎo)，室率明顯慢于房率。心電圖特點(二)第十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一③

QRS波：形態(tài)變異，由于融有f波。心電圖特點(三)第十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一AF前常伴有頻發(fā)房性期前收縮，并有P-on-T

現(xiàn)象心電圖特點(四)第十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

AF分類(一)一

根據(jù)持續(xù)時間分類：

1.

首初發(fā)房顫：首次發(fā)生的房顫2.3.4.陣發(fā)性房顫：持續(xù)時間＜7D，一般

＜

48h，多數(shù)為自限性持續(xù)性房顫：持續(xù)＞

7D，干預(yù)后才能恢復(fù)竇律，多有器質(zhì)性心臟病持(永)久性房顫：持續(xù)＞1y5.慢性房顫：持續(xù)存在，且患者已處于適應(yīng)狀態(tài)6.沉默性房顫：因腦血栓或其他原因住院而發(fā)現(xiàn)房顫但患者無明顯癥狀

歐洲心臟病學會(ESC)

2010版心房顫動管理指南第十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一二

按原因分類：1.

病理性房顫(占70%)：器質(zhì)性心臟病導(dǎo)致心房擴大、心房肌纖維化、心房的代謝增加等。2.

獨立（孤立性、特發(fā)性）性房顫：排除性診斷，指無明確病因，但目前認為與肺靜脈起源等有關(guān)。AF分類(二)第十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一1.

慢速型房顫：心室率<60次/min；老年或病程久者2.

中速型房顫：心室率在60～100次/min；3.

快速型房顫：心室率在100～180次/min之間；4.

極快速型房顫：心室率≥180次/min

常見于合并預(yù)激綜合征。

快速型和極快速型房顫對血流動力學產(chǎn)生嚴重影響，易致心衰、缺血及室顫

AF分類(三)三

根據(jù)心室率分類第十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一AF的危害(一)：一

血栓栓塞：是房顫最常見并發(fā)癥之一，AF持續(xù)48小時就有可能在心房形成血栓，發(fā)生率與年齡、心房大小和基礎(chǔ)心臟病有關(guān)。第十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一?????

占房顫患者并發(fā)全身栓塞中的75%

腦栓塞的栓子主要來自左心房和心耳部，是AF患者

致殘率最高的并發(fā)癥及主要死亡的原因。發(fā)生率為2%～6%，比正常人群高5倍非瓣膜性AF缺血性腦卒中的發(fā)生率是非AF的2-7倍。瓣膜性AF缺血性腦卒中的發(fā)生率約為非AF的17倍。

AF的危害(一)：(一)

腦栓塞(缺血性卒中)

：第十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一(二)

周圍動脈栓塞：?

周圍動脈栓塞的患者80%有心房顫動。房顫患者的心臟附壁血栓脫落后，隨動脈血流向體循環(huán)遠端造成急性動脈栓塞(三)

肺栓塞：?

房顫患者右心的血栓脫落造成肺動脈及其分支的栓塞發(fā)生肺栓塞?

肺栓塞的病死率高達20%～40%。AF的危害(二)：第二十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一二

心功能不全

：?

房顫并快速心室率時，如果心臟功能基礎(chǔ)較差，引起心排血量顯著、急劇降低，導(dǎo)致急性心力衰竭。臨床上以急性左心衰較為常見。三

心源性猝死

：?快速房顫時，心室率加快，冠狀動脈灌注量減少，可導(dǎo)致心臟驟停。房顫導(dǎo)致心臟猝死的主要原因有：房顫伴有預(yù)激綜合征、肺動脈栓塞、心衰。AF的危害(三)：第二十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一?

糾正誘因與病因治療原則:?

控制節(jié)律(恢復(fù)竇率、維持竇率)?

控制室率(保留房顫、控制室率)?

預(yù)防血栓栓塞并發(fā)癥第二十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一（1）同步直流電復(fù)律：體外、心內(nèi)直流電復(fù)律對于心室率快、癥狀重且有血流動力學惡化的AF患者體外直流電復(fù)律常作為一線治療非藥物治療：第二十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一（2）射頻消融治療：（3）外科治療：消融，節(jié)段性電隔離，環(huán)肺靜脈線形消融（4）起搏治療：彌補心室率慢及房顫心室律不規(guī)則導(dǎo)致的心室充盈不足非藥物治療：第二十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一藥物治療(一)一

藥物復(fù)律：①

奎尼?。孩?/p>

氟卡尼：③

普羅帕酮：④

胺碘酮：第二十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

藥物控制室率

--

適應(yīng)癥

不適合藥物轉(zhuǎn)復(fù)或藥物及電復(fù)律轉(zhuǎn)復(fù)失敗的患者，治療目的是控制心室率，控制室律也是一線治療手段之一

下列情況建議首先選擇室率控制：?

高齡患者

?

急性房顫發(fā)作?嚴重心衰伴發(fā)房顫第二十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一EHRA

Ⅰ：無癥狀EHRA

Ⅱ：癥狀輕微，日?；顒硬皇芟拗艵HRA

Ⅲ：癥狀嚴重，日?；顒用黠@受限EHRA

Ⅳ：不能從事任何活動歐洲心律學會（European

Heart

Rhythm

Association，EHRA）藥物控制室率

--

室率的控制目標依據(jù)：第二十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一目標嚴格室率控制

寬松室率控制EHRA

Ⅲ、ⅣEHRAⅠ、Ⅱ

運動：

90-115bpm＜110bpm藥物控制室率

--

室率的控制目標

靜息：

60-80bpm第二十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一藥物控制室率

--

藥物分類藥物是首選

?

??

?β受體阻滯劑鈣拮抗劑（非二氫吡啶類）

洋地黃類抗心律失常藥物胺碘酮等第二十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一1.

對于有明顯癥狀或伴有血流動力學變化的快速房顫---

毛花甙C（西地蘭）：0.2～0.4mg，半小時后酌情重復(fù)上述劑量特點：

對控制靜息時的室率有效，對控制應(yīng)激時的心室率無效注意：

有加速旁道傳導(dǎo)作用對于預(yù)激綜合征伴房顫要慎用藥物控制室率

–

藥物的選擇(一)根據(jù)伴發(fā)疾病方面選擇第三十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一2.

增強應(yīng)激時房顫心室率的控制，β-受體阻滯藥：注意：心衰未得到控制時要慎用藥物控制室率

–

藥物的選擇(二)第三十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一3.

減慢房室結(jié)傳導(dǎo)速度，減慢安靜及應(yīng)激時房顫的心室率--

鈣離子拮抗藥：維拉帕米、合心爽特點：合并支氣管哮喘時首選維拉帕米5～10mg注意：對有心衰患者不主張應(yīng)用，因有負性肌力作用藥物控制室率

–

藥物的選擇(三)第三十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一4.

冠心病伴房顫：胺碘酮(或β-受體阻滯藥)

+

硝酸異山梨酯(異舒吉)藥物控制室率

–

藥物的選擇(四)5.

高血壓伴房顫：降壓治療同時選用合心爽或維拉帕米6.

心衰伴房顫：糾正心衰同時胺碘酮第三十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一7.

甲狀腺功能亢進伴房顫選用非選擇性的β-受體阻滯藥，普萘洛爾（心得安）藥物控制室率

–

藥物的選擇(五)8.

哮喘、肺心病患者:可用非二氫吡啶類鈣拮抗劑第三十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一9.

預(yù)激綜合征(WPW):①

WPW患者若發(fā)生房顫，特別因快速室率應(yīng)接受射頻消融治療。②

伴有血液動力學不穩(wěn)定的快速室率的房顫時，應(yīng)進行直流電復(fù)律預(yù)防心室顫動。③

血液動力學穩(wěn)定的患者可應(yīng)用胺碘酮和伊布利特。④

禁用靜脈內(nèi)洋地黃類藥物、非二氫吡啶類鈣拮抗劑、受體阻滯劑。⑤

首選射頻消融術(shù)當一種藥物不能滿意控制心室率時可以兩種合用藥物控制室率

–

藥物的選擇(六)第三十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

維持量

無50μg/(kg·min)5~15mg/h無0·5~1mg/min無

藥

物美托洛爾艾司洛爾地爾硫卓(合心爽)維拉帕米(異搏定)胺碘酮普羅帕酮(心律平)毛花苷丙

負荷量2·5-5mg0·5mg/kg0·25mg/kg0·075~0·15mg/kg150mg1~2mg/kg,0·4mg起效時間5min5min2~7min3~5min5min5min40~50min

注意事項Bp↓,HR↓,哮喘,心力衰竭,傳導(dǎo)阻滯Bp↓,HR↓,哮喘,心力衰竭,傳導(dǎo)阻滯Bp↓,心力衰竭,傳導(dǎo)阻滯Bp↓,心力衰竭,傳導(dǎo)阻滯Bp↓,竇性心動過緩Bp↓,HR↓,哮喘,心力衰竭,傳導(dǎo)阻滯洋地黃中毒,HR↓,傳導(dǎo)阻滯常用的控制室率藥物用法第三十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一1.

β阻滯劑和非二氫吡啶類鈣拮抗劑：控制持續(xù)性、永久性房顫或需緊急處理的房顫室率依據(jù)藥物適應(yīng)癥方面藥物控制室率

–

藥物的選擇(七)2.

胺碘酮和洋地黃類藥物：靜息時室率較快的患者以及心力衰竭的患者。3.

β阻滯劑或非二氫吡啶類鈣拮抗劑結(jié)合應(yīng)用洋地黃類：有助于室率的控制,但應(yīng)注意劑量,避免心動過緩。4.

胺碘酮和洋地黃類藥物：無房室旁路的失代償性心力衰竭合并房顫患者第三十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一1.

β阻滯劑：失代償性心力衰竭、哮喘患者慎用注意！2.

鈣拮抗劑：心力衰竭的房顫患者不主張應(yīng)用3.

洋地黃類藥物：不單用于陣發(fā)性房顫患者的室率控制4.

洋地黃、非二氫吡啶類鈣拮抗劑和β阻滯劑：禁用合并有預(yù)激綜合征的房顫患者5.

甲狀腺功能亢進癥:不能應(yīng)用β阻滯劑的患者可選擇非二氫吡啶類鈣拮抗劑第三十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一特殊情況下房顫的處理：①

β阻滯劑可以預(yù)防術(shù)后房顫發(fā)生②

胺碘酮可減少術(shù)前房顫的發(fā)生率第三十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一6.

肺臟疾病:①

應(yīng)首先糾正低氧血癥和酸中毒。②

阻塞性肺臟疾病患者發(fā)生房顫時首選鈣離子拮抗劑。③

房顫導(dǎo)致血液動力學不穩(wěn)定時,建議直流電復(fù)律。④

茶堿和β阻滯劑不應(yīng)用于發(fā)生房顫的氣道痙攣性肺臟疾病者。第四十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一指南中指出：

伴有血流動力學不穩(wěn)定及嚴重心力衰竭的患者，應(yīng)當選擇胺碘酮作為控制室率的一線用藥，強調(diào)胺碘酮控制室率的必要。若藥物控制室率不佳，則可選擇消融房室結(jié)及起搏器。胺碘酮在房顫治療中的應(yīng)用第四十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一胺碘酮--藥理作用為心臟離子多通道阻滯劑1.輕度阻斷鈉通道(阻斷Na＋內(nèi)流)2.阻斷鉀通道(阻滯K＋外流)3.阻滯鈣通道(阻滯Ca＋＋內(nèi)流)4.非競爭性阻斷和受體有類似受體阻滯劑的作用，但作用弱，因此可與受體阻滯劑合用。第四十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一?靜注后5-10分鐘起效，停藥可持續(xù)20分鐘～4小時

胺碘酮

--

代謝?

主要在肝內(nèi)代謝消除，代謝產(chǎn)物去乙基胺碘酮依然

有藥理活性第四十三頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一1.抑制竇房結(jié)和房室交界區(qū)的自律性2.減慢心房、房室結(jié)和房室旁路傳導(dǎo)3.延長心房室肌的動作電位時程和有效不應(yīng)期，延長旁路前向和逆向有效不應(yīng)期4.有廣泛的抗心律失常作用5.提高室顫閾胺碘酮

--

臨床作用第四十四頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一最終：

1.

對冠狀血管等平滑肌具有舒張作用，擴張冠狀血管，降低外周血管阻力，降低心肌做功和耗氧量，保護缺血心肌等作用。

2.

幾無負性肌力作用。胺碘酮

--

臨床作用第四十五頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

靜脈胺碘酮

--

在房顫中的使用負荷量：5mg/kg、150mg、2.5-7mg/kg,5%GS稀釋10min、5-30min推注完畢如無效10-15min后追加150mg，室率控制通常需要1小時維持量：第1個24小時（共900mg）:前6小時

1mg/min，后18小時0.5mg/min第2個24小時

(共720mg):

0.5mg/min第四十六頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一負荷量和維持量的關(guān)系：?

只有負荷量沒有維持量則藥物濃度不能維持?

只有維持量沒有負荷量則延遲起效時間?

房顫急性發(fā)作時應(yīng)用高劑量的靜脈胺碘酮更有效靜脈胺碘酮

--

在房顫中的使用第四十七頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一急性期不良反應(yīng)--低血壓--肝功損害--竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯（耗竭交感神經(jīng)末梢遞質(zhì)）--靜脈炎慢性期不良反應(yīng)--甲狀腺功能異常--肝損害--肺毒性胺碘酮

–

不良反應(yīng)第四十八頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一胺碘酮

--

減少不良反應(yīng)措施--

減少快速靜脈推注負荷量--

延長靜脈推注負荷量時間--

增加每分鐘的維持劑量不良反應(yīng)的風險呈劑量和輸注速度依賴性第四十九頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一如何避免低血壓

低血壓是常見的不良反應(yīng)發(fā)生率16%，主要與注藥速度有關(guān)，

直接擴張血管，助溶劑也有輕度降低體循環(huán)血管阻力作用--減慢推注速度、適當擴容、血管活性藥1.升壓藥：多巴胺、腎上腺素、（異丙腎？）2.避免低鉀、嚴重心動過緩（阿托品不能復(fù)活交感神經(jīng)末梢遞質(zhì)）第五十頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一減少血管刺激--

外周靜脈套管針或中心靜脈--

稀釋輸注濃度胺碘酮

--

減少靜脈不良反應(yīng)第五十一頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一如果患者房顫合并有1.

嚴重竇房結(jié)功能異常2.Ⅱ或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、雙束支傳導(dǎo)阻滯（除非已有起搏器）禁止使用胺碘酮

–

禁忌第五十二頁，共五十九頁，編輯于2023年，星期一

不同年齡、性別、體重、疾病、個體使用胺碘酮后反應(yīng)不同即