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關(guān)于氣體在血液運(yùn)輸呼吸運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)第一頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二2氣體存在的形式CO2O2物理溶解化學(xué)結(jié)合0.3ml/100ml血漿1.5%46.4/100ml血漿碳酸氫鹽:88%氨基甲酸血紅蛋白:7%2.53ml/100ml血漿5%血紅蛋白20ml/100ml血漿98.5%動(dòng)脈血?jiǎng)用}血第二頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二3O2
的運(yùn)輸O2主要以形成氧合血紅蛋白的形式運(yùn)輸氧合:血紅蛋白與O2
結(jié)合的過(guò)程,沒(méi)有電荷轉(zhuǎn)移HbO2HbO2+PO2低(組織)PO2高(肺部)第三頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二4第四頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二5紫紺:毛細(xì)血管床血液中含去氧血紅蛋白達(dá)50g/L時(shí),皮膚、甲床及粘膜呈紫藍(lán)色血氧容量:1L血液中血紅蛋白能結(jié)合O2的最大量,200ml血氧含量:1L血液中血紅蛋白實(shí)際結(jié)合O2的量血氧飽和度:血氧含量占血氧容量的百分?jǐn)?shù)幾個(gè)定義特例:嚴(yán)重貧血
CO中毒高原性紅細(xì)胞增多癥第五頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二6反應(yīng)快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影響Fe2+與O2結(jié)合后仍是二價(jià)鐵,所以該反應(yīng)是氧合(oxygenation),不是氧化(oxidation)1分子Hb可以結(jié)合4分子O2
Hb與O2的結(jié)合或解離曲線呈S形,與Hb的變構(gòu)效應(yīng)有關(guān)
O2與血紅蛋白結(jié)合的特征第六頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二7氧解離曲線表示PO2與Hb氧結(jié)合量(Hb氧飽和度)的關(guān)系表示隨PO2不同,O2與Hb的分離或結(jié)合情況理論基礎(chǔ):Hb的變構(gòu)—緊密型&疏松型表示PO2與血氧飽和度之間關(guān)系的曲線,不同PO2下Hb和O2結(jié)合情況或HbO2的解離情況第七頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二8下段:PO2(40-15mmHg)最陡部分,O2儲(chǔ)備部分PO2稍下降,HbO2明顯下降組織活動(dòng)加強(qiáng),血液釋放O2可達(dá)安靜時(shí)的3倍中段:PO2(60-40mmHg)比較陡,HbO2釋放O2部分(1L血釋放50mlO2)組織利用氧(氧利用系數(shù))25%釋放250mlO2,恰好滿(mǎn)足機(jī)體安靜狀態(tài)下每分鐘耗氧量氧離曲線特點(diǎn)及意義上段:PO2(60-100mmHg)比較平坦,Hb和O2結(jié)合部分PO2變化對(duì)Hb氧飽和度影響不大動(dòng)脈血PO2不低于60mmHg可結(jié)合足夠O2供機(jī)體需要。不發(fā)生明顯的低氧血癥PO2100mmHg:97.4%PO270mmHg:94%PO260mmHg:90%第八頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二9氧解離曲線特點(diǎn)及意義氧解離曲線上段:平坦、Hb與O2結(jié)合、PO2影響小氧解離曲線中段:較陡、Hb與O2解離氧解離曲線下段:最陡、Hb與O2解離、PO2影響大(60~100mmHg)(40~60mmHg)(15~40mmHg)第九頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二10影響氧離曲線的因素P50:使Hb氧飽和度達(dá)50%時(shí)的PO2(26.5mmHg)第十頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二11波爾效應(yīng)肺:血CO2擴(kuò)散入肺泡→血PCO2↓,H+↓→Hb對(duì)O2親力↑→血結(jié)合O2↑組織:組織CO2擴(kuò)散入血→血PCO2↑,H+↑→
Hb對(duì)O2親和力↓→促HbO2向組織釋放氧血液酸堿度對(duì)Hb與O2親和力的影響,pH時(shí),Hb構(gòu)型變化,易釋氧.意義既可促進(jìn)毛細(xì)血管內(nèi)血液的氧合又有利于組織毛細(xì)血管的血液釋放氧002040608010020406080100Hb氧飽和度(%)P50PCO2↓pH↑PCO2↑pH↓第十一頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二12溫度的影響T氧解離曲線右移P50Hb對(duì)O2親和力促O2釋放局部組織CO2、酸性代謝產(chǎn)物(H+
)第十二頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二132,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)2,3-DPG2,3-DPG與Hb(β)形成鹽鍵H+波爾效應(yīng)R型HbT型HbHb對(duì)O2親和力釋放氧2,3-DPG是RBC無(wú)氧糖酵解產(chǎn)物高山缺氧:糖酵解2,3-DPGHbO2釋氧庫(kù)存血:糖酵解停止2,3-DPGHb與O2親和力HbO2不易釋氧第十三頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二14其它因素Hb(Fe2+)Hb(Fe3+),高鐵Hb無(wú)運(yùn)氧功能胎兒Hb對(duì)O2親和力大,利于攝取母體O2CO與Hb的結(jié)合(煤氣中毒)1、親和力高(250倍,輕易取代HbO2
中的O2)2、CO與Hb結(jié)合,使Hb與O2結(jié)合能力加強(qiáng),氧利用系數(shù)降低第十四頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二第十五頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二16CO2的運(yùn)輸CO2運(yùn)輸形式物理溶解5%氨基甲酰血紅蛋白7%化學(xué)結(jié)合95%碳酸氫鹽88%第十六頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二17第十七頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二18第十八頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二19氨基甲酰Hb氨基甲酰Hb:CO2與Hb的氨基結(jié)合HbNH2O2+H++CO2HHbNHCOOH+O2在組織在肺特點(diǎn):1、不需酶催化
2、反應(yīng)迅速、可逆
3、氧合反應(yīng)
4、HbO2與CO2的結(jié)合能力比去氧Hb小生理意義:雖然僅占運(yùn)輸量的7%,肺排出的CO2有17.5%是由氨基甲酰血紅蛋白釋放的第十九頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二20CO2解離曲線特點(diǎn):1、線形關(guān)系
2、無(wú)飽和點(diǎn)(不用飽和度表示)PCO2(mmHg)35504045455055V:PO240mmHgA:PO2100mmHg血中CO2含量%4852第二十頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二21O2與Hb結(jié)合對(duì)CO2運(yùn)輸?shù)挠绊懞螤柕切?yīng):O2與Hb結(jié)合促進(jìn)CO2釋放解釋?zhuān)喝パ鮄b易與CO2結(jié)合,生成氨基甲酰Hb
去氧Hb易與H+結(jié)合,利于反應(yīng)向右進(jìn)行生成HCO3-PCO2(mmHg)35504045455055V:PO240mmHg血中CO2含量%A:PO2100mmHg第二十一頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二22小結(jié)組織中:何爾登效應(yīng)促使血液攝取結(jié)合CO2肺中:Hb與O2結(jié)合,促使CO2釋放HbNH2O2+H++CO2HHbNHCOOH+O2在組織在肺CO2通過(guò)波爾效應(yīng)影響O2的結(jié)合、釋放O2通過(guò)何爾登效應(yīng)影響CO2的結(jié)合、釋放第二十二頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二23
第五節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)第二十三頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二24兩種機(jī)制節(jié)律性呼吸:呼吸肌按嚴(yán)格順序進(jìn)行精細(xì)協(xié)調(diào)的節(jié)律性舒縮活動(dòng),呼吸肌本身沒(méi)有自動(dòng)節(jié)律性
隨意性呼吸:在一定程度內(nèi)受意識(shí)控制隨意呼吸控制系統(tǒng):大腦皮層,沖動(dòng)經(jīng)皮層脊髓束到達(dá)脊髓前角的呼吸運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元
自發(fā)性節(jié)律呼吸控制系統(tǒng):延髓、腦橋第二十四頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二25中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞群呼吸中樞呼吸中樞:脊髓低位腦干(腦橋、延髓)高位腦第二十五頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二26①通過(guò)對(duì)腦橋和延髓對(duì)呼吸中樞的作用,調(diào)節(jié)呼吸的節(jié)律②通過(guò)皮質(zhì)脊髓束和和黑質(zhì)紅核脊髓束,下傳直接支配呼吸肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,調(diào)節(jié)其活動(dòng)。意義:意識(shí)性呼吸。大腦皮層對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)第二十六頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)腦干呼吸中樞迷走神經(jīng)完整切斷迷走神經(jīng)第四腦室背面觀延髓腦橋中腦××呼吸節(jié)律產(chǎn)生于低位腦干高位中樞對(duì)于自主性節(jié)律呼吸運(yùn)動(dòng)的產(chǎn)生不是必需的×有兩處抑制吸氣的部位
1.腦橋上部有抑制吸氣的結(jié)構(gòu)(呼吸調(diào)節(jié)中樞)
2.來(lái)自肺的迷走神經(jīng)傳入沖動(dòng)抑制吸氣×腦橋中下部有興奮吸氣的長(zhǎng)吸中樞延髓是可以產(chǎn)生呼吸節(jié)律的呼吸節(jié)律基本中樞脊髓是聯(lián)系腦和呼吸肌的中繼站三級(jí)呼吸中樞理論第四腦室背面觀第二十七頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二中腦腦橋延髓脊髓腦橋上部有抑制吸氣的結(jié)構(gòu)腦橋中下部有興奮吸氣的長(zhǎng)吸中樞延髓可以獨(dú)立產(chǎn)生呼吸節(jié)律脊髓是聯(lián)系腦和呼吸肌的中繼站三級(jí)呼吸中樞假說(shuō)
實(shí)驗(yàn)小結(jié)第二十八頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二29呼吸神經(jīng)元呼吸中樞
吸氣神經(jīng)元呼氣神經(jīng)元跨時(shí)相神經(jīng)元吸氣—呼氣神經(jīng)元呼氣—吸氣神經(jīng)元第二十九頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二30起搏細(xì)胞學(xué)說(shuō)呼吸節(jié)律形成
神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)學(xué)說(shuō)第三十頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二31呼吸節(jié)律形成局部神經(jīng)元回路反饋控制學(xué)說(shuō)呼吸調(diào)整中樞中樞吸氣活動(dòng)發(fā)生器吸氣神經(jīng)元吸氣切斷機(jī)制腦橋延髓脊髓吸氣肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元吸氣呼氣引起吸氣:興奮其他延髓吸氣神經(jīng)元,經(jīng)網(wǎng)狀脊髓束興奮脊髓前角吸氣肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元加強(qiáng)腦橋活動(dòng):沖動(dòng)傳至腦橋呼吸調(diào)整中樞,加強(qiáng)其活動(dòng)轉(zhuǎn)入呼氣:沖動(dòng)傳至“吸氣阻斷機(jī)制”第三十一頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二32呼吸反射性調(diào)節(jié)
肺牽張反射化學(xué)感受器反射呼吸肌本體感受性反射防御性反射第三十二頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二33化學(xué)性調(diào)節(jié)外周中樞感受器頸動(dòng)脈體主動(dòng)脈體延髓腹外側(cè)表層適宜刺激動(dòng)脈血中CO2、O2、H+H+、CO2傳入通路竇神經(jīng)迷走神經(jīng)腦脊液第三十三頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二呼吸中樞效應(yīng)器(呼吸?。┗瘜W(xué)感受器動(dòng)脈血PCO2PO2H+呼吸頻率潮氣量第三十四頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二35刺激外周化學(xué)感受器不能通過(guò)血腦屏障刺激中樞感受器H+濃度升高,刺激外周化學(xué)感受器,興奮呼吸中樞,肺通氣量增加,呼吸加深加快;H+濃度降低,對(duì)外周的刺激減弱,呼吸抑制;H+對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)第三十五頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二36(1)刺激外周化學(xué)感受器(2)抑制中樞化學(xué)感受器輕度缺O(jiān)2,刺激外周化學(xué)感受器(對(duì)抗對(duì)中樞的抑制效應(yīng)),興奮呼吸中樞,呼吸加深加快,肺通氣量增加;重度缺O(jiān)2,對(duì)外周的興奮不足以對(duì)抗對(duì)中樞的抑制,呼吸減弱,甚至停止;O2對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)第三十六頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二37維持正常呼吸運(yùn)動(dòng)的重要生理性化學(xué)因素(1)刺激中樞化學(xué)感受器(2)刺激外周化學(xué)感受器CO2>1%,肺通氣量增加,呼吸加深加快;CO2>4%,肺通氣量增加一倍,肺泡氣和動(dòng)脈血PCO2仍接近正常水平;CO2>7%,肺通氣量不能增加,體內(nèi)CO2堆積,呼吸中樞抑制,發(fā)生呼吸困難、頭痛、頭昏,昏迷(CO2麻醉);CO2對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)第三十七頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二1%CO24%CO2呼吸明顯增強(qiáng)PCO2PCO2第三十八頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二呼吸中樞PCO2CO2>7%PCO2過(guò)高直接抑制呼吸中樞第三十九頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二過(guò)度通氣PCO2過(guò)低對(duì)呼吸興奮作用解除呼吸暫停第四十頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二頸動(dòng)脈體灌流液頸動(dòng)脈體對(duì)PCO2的反應(yīng)記錄電極PCO2頸動(dòng)脈體放電頻率第四十一頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二
H+不變
PCO2
H+PCO2人工腦脊液中樞化學(xué)感受器對(duì)PCO2的反應(yīng)第四十二頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二分析腦脊液中PCO2腦脊液中H+濃度中樞化學(xué)感受器第四十三頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二+
H2O碳酸酐酶H2CO3中樞化學(xué)感受器H+HCO3-動(dòng)脈血中PCO2升高CO2
血腦屏障第四十四頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二H+濃度中樞化學(xué)感受器外周化學(xué)感受器PO2外周化學(xué)感受器小結(jié):PCO2中樞化學(xué)感受器外周化學(xué)感受器PO2H+濃度PCO2中樞化學(xué)感受器外周化學(xué)感受器第四十五頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二由圖中可見(jiàn),當(dāng)只改變一個(gè)因素時(shí)(其他因素不變),三者引起的肺通氣反應(yīng)的程度基本接近。然而,往往是一種因素的改變會(huì)引起其他一、兩種因素相繼改變或幾種因素的同時(shí)改變。PCO2、H+和PO2在呼吸調(diào)節(jié)中的相互作用第四十六頁(yè),共五十二頁(yè),編輯于2023年,星期二
由圖可見(jiàn),當(dāng)一種因素改變而另兩種因素不加控制時(shí),作
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