腦血管疾病意外的識別及救治

關(guān)于腦血管疾病意外的識別及救治第一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三腦血管疾病意外缺血性腦血管疾病出血性腦血管疾病短暫性腦缺血發(fā)作腦梗塞腦栓塞煙霧病高血壓腦出血顱內(nèi)動脈瘤腦動靜脈畸形第二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三缺血性腦血管疾病位居腦血管意外的第一位第三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

TIA指短暫的、反復發(fā)作的腦部局部供血障礙，導致供血區(qū)域局限性神經(jīng)功能缺失癥狀。一般在24小時內(nèi)癥狀消失?？梢苑磸桶l(fā)作。短暫性腦缺血發(fā)作第四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三一、病因微栓塞腦血管痙攣血液動力學改變腦盜血綜合征、頸椎病等第五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三二、臨床表現(xiàn)中老年人，男>女急性起病，5分鐘達高峰，出現(xiàn)神經(jīng)功能缺失癥狀或黒曚?；謴涂欤?lt;24小時完全恢復，不遺留后遺癥反復、刻板發(fā)作，有中風的危險因素。

第六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三（一）頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA的表現(xiàn)

1、常見癥狀

對側(cè)肢體的無力或偏癱，大腦中動脈或大腦中動脈與大腦前動脈交界區(qū)域的缺血。第七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三2、特征性癥狀：眼動脈交叉癱：病變側(cè)單眼一過性黒曚或失明，對側(cè)偏癱或感覺異常

Horner征交叉癱：病變側(cè)horner征、對側(cè)偏癱失語癥：優(yōu)勢半球病變第八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三3、頸內(nèi)動脈TIA可能的臨床表現(xiàn)對側(cè)偏身麻木或感覺減退，對側(cè)同向偏盲第九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三（二）椎基底動脈系統(tǒng)的表現(xiàn)

1、常見癥狀：眩暈、平衡障礙常見，為腦干前庭系統(tǒng)缺血，當有耳鳴時，為內(nèi)聽動脈缺血所致。

2、特征性癥狀：跌倒發(fā)作：腦干缺血導致下肢突然失張力，無意識障礙，持續(xù)數(shù)秒鐘

第十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三3、短暫性全面性遺忘（TGA）：顳葉海馬、海馬旁回和穹隆缺血，發(fā)作時短時間內(nèi)記憶障礙，時間地點定向障礙，其余各項功能正常。4、雙眼視力障礙：枕葉皮質(zhì)缺血，導致短暫性皮質(zhì)盲。第十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三5、椎基底動脈系統(tǒng)TIA可能的表現(xiàn)急性吞咽困難、飲水嗆咳及構(gòu)音障礙急性小腦性共濟失調(diào)

第十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三意識障礙交叉性感覺障礙交叉性運動障礙眼外肌麻痹第十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三三、輔助檢查多數(shù)患者影像學檢查正常，少數(shù)MRI有缺血灶，TCD發(fā)現(xiàn)有動脈硬化的改變，還可以發(fā)現(xiàn)微栓子。對所有TIA的患者均應(yīng)檢查血脂、血糖、纖維蛋白原等。DSA可以見動脈粥樣硬化斑塊、狹窄，有利于指導下一步治療。第十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三四、治療目的：尋找并消除病因、預防復發(fā)，保護腦功能。1、病因治療診斷TIA后要積極尋找病因、控制卒中危險因素?？刂聘哐?、高血脂；檢查血液系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)；頸內(nèi)動脈狹窄>70%的患者作頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝離術(shù)、血管內(nèi)支架成形術(shù)。

第十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三2、藥物治療

1）抗血小板聚集：阿司匹林對

TIA的預防有確切的療效。

2）抗凝

3）擴血管和擴容第十六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三4）反復發(fā)作的TIA可用尿激酶治療5）中醫(yī)中藥：復方丹參、杏丁、水蛭素、脈通等6）腦保護劑：頻繁發(fā)作，影像學上有缺血灶，可予以鈣離子拮抗劑如尼莫地平等，也可以選用腦合素等。第十七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

3、手術(shù)治療。動脈支架、內(nèi)膜切除。

4、重視TIA的病因治療。

預后：不治療1/3繼續(xù)發(fā)作，1/3緩解，

1/3發(fā)展為腦梗死。第十八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三CEA手術(shù)示意圖第十九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三PTAS(PercutaneousTransluminalAngioplastyandStenting)

血管內(nèi)支架成形術(shù)第二十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三球囊擴張式支架第二十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三自膨脹支架第二十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三支架遠端過濾裝置第二十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三M54,TIA,82mminlength第二十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三M54,TIA,82mmlong第二十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三Beforetxfollowup6m第二十六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三PrestentPoststent第二十七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三PrestentPoststent第二十八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

腦梗死又叫缺血性卒中，由于腦部血供障礙引起的缺血缺氧，導致局部腦組織缺血壞死或軟化。約占腦卒中的80％，以腦血栓形成、腦栓塞和腔隙性腦梗死常見。腦梗死第二十九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

腦血栓形成定義：由于腦動脈主干或皮層支動脈粥樣硬化導致血管增厚、血管管腔狹窄或閉塞，形成血栓，導致局部血流減少或中斷，引起其供血范圍內(nèi)的腦組織發(fā)生缺血、缺氧、軟化，而產(chǎn)生相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。第三十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

一、病因：動脈壁病變：最常見的是動脈粥樣硬化，伴高血壓，高血糖和高血脂加重動脈硬化，病變部位在500um以上的血管，見于動脈分叉處。動脈炎，血液系統(tǒng)病變，動脈本身發(fā)育不良，藥物性等。其它：難以找到確切的病因，可能與血管痙攣、蛋白C和蛋白S異常等有關(guān)。第三十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

二、病理及病理生理頸內(nèi)動脈系統(tǒng)占4/5，椎動脈系統(tǒng)占1/5。頸內(nèi)動脈、大腦中動脈、后動脈、前動脈和基底動脈。好發(fā)于大血管的分叉和彎曲處為白色梗死，伴有腦水腫和點狀出血。神經(jīng)細胞對缺血敏感，缺血30秒即有代謝改變，5min發(fā)生梗死，輕度缺血使神經(jīng)元凋亡，重度缺血所有細胞均死亡。第三十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

三、病理分期：超早期：6h內(nèi)，不明顯，有細胞腫脹急性期：6~24小時：細胞因缺血而腫脹、變軟壞死期：24h~48h：神經(jīng)細胞消失，炎性細胞浸潤軟化期：3天~3周：軟化、壞死恢復期：3~4周后：吞噬細胞吞噬，形成膠質(zhì)斑痕和中風囊第三十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三四、病理生理缺血半暗帶：指在梗死區(qū)周圍，能維持正常的離子轉(zhuǎn)運，但電生理活動消失的細胞，當血供恢復后，這些細胞能存活并恢復功能，但繼續(xù)缺血，這些細胞就會死亡。再灌注損傷：在6小時內(nèi)，缺血組織恢復血流后可以存活，但超過6小時，會進一步加重損傷。機制有自由基、興奮性氨基酸、Ca2＋超載等。第三十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

五、臨床類型：

1、完全型中風：6小時內(nèi)癥狀體征達高峰

2、進展型中風：數(shù)天內(nèi)階梯式加重，6小時~數(shù)天。

3、可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損（RIND)：24小時~3周以內(nèi)完全恢復。第三十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

六、臨床類型

1、大面積腦梗死：主干動脈閉塞，進行性加重，常常表現(xiàn)為三偏征或意識障礙、四肢癱，伴有腦水腫和顱高壓癥狀。

2、分水嶺腦梗死：相鄰血管交界處缺血，病因常常為血流動力學的改變。病情輕、恢復快。第三十六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三3、出血性梗死：梗死區(qū)內(nèi)動脈破壞導致出血。

4、多發(fā)性腦梗死：兩個或兩個以上的供血系統(tǒng)發(fā)生梗死。第三十七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

七、臨床表現(xiàn)

共同特點：發(fā)病年齡大，安靜時起病，有TIA前驅(qū)癥狀，意識障礙輕或無，病情緩慢進展，1-2天達高峰。青年人以動脈炎多見，有原發(fā)疾病的病史，在疾病的過程中出現(xiàn)臨床癥狀。第三十八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三（一）頸內(nèi)動脈閉塞癥狀差異大，可以不出現(xiàn)臨床癥狀，也可以表現(xiàn)為一過性黑蒙，Horner征，對側(cè)三偏征，優(yōu)勢半球有失語，非優(yōu)勢半球有體像障礙。1、大腦中動脈：主干表現(xiàn)為三偏征或意識障礙、四肢癱，伴有腦水腫和顱高壓癥狀。第三十九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三2、皮層支上半部：面舌癱和上肢癱，失語或體像障礙。3、皮層支下半部：表現(xiàn)為顳葉功能障礙，下半部視野缺損，優(yōu)勢半球有

Wernicke失語。第四十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三4、大腦前動脈：在前交通動脈前閉塞常常無癥狀，其后表現(xiàn)為對側(cè)面舌癱和下肢癱，小便潴留，情感異常，額葉釋放征。第四十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三5、皮層支閉塞表現(xiàn)為對側(cè)下肢癱、情感異常，額葉釋放征。6、深穿支閉塞對側(cè)面舌癱及上肢輕癱。

第四十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

引起腦干梗死，出現(xiàn)眩暈、嘔吐、四肢癱、昏迷、高熱等。1、中腦支出現(xiàn)Weber綜合征、Benedit綜合征（同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，對側(cè)的不自主運動，影響紅核和動眼神經(jīng)核）（二）椎基底動脈2、橋腦支出現(xiàn)Millard-Gubler綜合征，F(xiàn)oville綜合征。第四十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三3、小腦動脈閉塞引起小腦癥狀。4、小腦后下動脈閉塞引起延髓背外側(cè)綜合征：交叉性感覺障礙、前庭癥狀、同側(cè)Horner

征、球麻痹癥狀、同側(cè)小腦性共濟失調(diào)。第四十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三5、大腦后動脈：主干閉塞引起對側(cè)同向偏盲（黃斑回避）。中腦起始處表現(xiàn)為垂直凝視麻痹，核間性眼肌麻痹等。優(yōu)勢半球有失讀、命名性失語。第四十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三八、輔助檢查1、頭顱CT：24小時后顯示低密度影成楔形，大面積梗死有占位效應(yīng)。2－3周有模糊效應(yīng)。小腦腦干顯像差。2、頭顱MRI：幾小時即顯示長T1、長T2信號。功能磁共振在2小時即顯示缺血。

第四十六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三4、腦血管造影：可顯示血栓部位、程度、側(cè)支循環(huán)。

3、頭頸部CTA：無創(chuàng)傷檢查，作為首選檢查，可顯示血栓部位、程度。第四十七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

九、診斷有腦血管病的危險因素，出現(xiàn)臨床表現(xiàn)，結(jié)合影像學檢查一般可以確診。有明顯感染或炎性疾病的年輕人，應(yīng)考慮有動脈炎的可能。第四十八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

十、鑒別診斷腦出血：活動中起病、進展快、CT可以確診。腦栓塞：病情進展快，有栓子來源，常引起大腦中動脈閉塞。顱內(nèi)占位病變：有時表現(xiàn)為腦血栓癥狀，CT可以確診。第四十九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

十一、治療急性期：超早期溶栓在6小時以內(nèi)。個體化原則和整體化原則防止并發(fā)癥。治療方法：對癥治療

第五十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三1、血壓控制：血壓控制在180/105mmhg。當血壓>220/120mmhg，應(yīng)早期降壓。特別是出現(xiàn)心絞痛、心力衰竭、急性腎功能衰竭、高血壓腦病應(yīng)立即降壓，但速度不宜過快。第五十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

6、控制癲癎發(fā)作2、抗感染3、降顱壓4、防止深靜脈血栓形成5、控制血糖：>9mmol/L第五十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三溶栓治療：UK100萬u，rTPA0.9mg/kg腦保護劑：自由基清除劑等，動物實驗有效，但臨床療效差?？鼓委煟簩M展型卒中有效。第五十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三降纖治療抗血小板聚集：發(fā)病48小時內(nèi)應(yīng)用。中醫(yī)中藥外科治療第五十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三恢復期：早期康復，促進神經(jīng)功能的恢復。預防性治療：進行二級預防，常用阿司匹林。第五十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三腦栓塞

是指身體其他部位的栓子隨血液進入顱內(nèi)，引起顱內(nèi)動脈的閉塞，使其遠端發(fā)生缺血壞死，出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)功能缺失的癥狀。以心源性栓子最為常見，其他有空氣栓子、脂肪栓子、癌栓等。第五十六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三一、病因1、心源性：栓子在心內(nèi)膜和瓣膜產(chǎn)生，占栓塞的大部分。任何原因?qū)е侣孕姆坷w顫都可以發(fā)生腦栓塞，如風濕性心臟病、心肌梗塞；亞急性細菌性心內(nèi)膜炎、心房粘液瘤、先天性心臟病等。第五十七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三2、非心源性：動脈壁斑塊脫離、膿栓、癌栓、脂肪栓子、空氣栓子、寄生蟲等。3、部分病人原因不明。第五十八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三三、病理生理以頸內(nèi)動脈系統(tǒng)多見，尤其是大腦中動脈多見。

椎基底動脈系統(tǒng)占10％。1、引起相應(yīng)動脈的供血障礙。2、引起廣泛的腦血管痙攣。尤其是年輕人。第五十九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三四、病理1、栓子不與動脈粘連2、易向遠端移行。3、常常為多發(fā)。4、可以合并出血。第六十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

由于栓子發(fā)生的時間快，側(cè)支循環(huán)不易形成，因此臨床癥狀重、易發(fā)生腦水腫。根據(jù)栓子的不同病理檢查有不同的改變。第六十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三五、臨床表現(xiàn)年齡，不固定，以青壯年多見；突發(fā)起病，數(shù)秒和數(shù)分鐘達高峰；癥狀體征取決于栓塞的血管部位；有不同程度的意識障礙，可以有癲癎發(fā)作；原發(fā)疾病表現(xiàn)。

第六十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三六、輔助檢查

CT、MRI：24后表現(xiàn)為缺血改變，但常常合并出血。應(yīng)注意腦栓塞后癥狀加重應(yīng)及時復查CT，根據(jù)結(jié)果及時調(diào)整治療方案；

第六十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三CSF：根據(jù)栓子的性質(zhì)不同有不同表現(xiàn)

ECG：作為常規(guī)檢查腦血管造影：主動脈弓、大血管、頸部動脈病變

頭頸部CTA：無創(chuàng)傷檢查，作為首選檢查，可顯示主動脈弓、大血管、頸部動脈病變第六十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三七、診斷與鑒別診斷診斷：臨床癥狀＋影像學檢查＋有明確的栓子來源鑒別診斷

1、腦血栓形成

2、腦出血

3、癲癎第六十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三八、治療

1、腦部疾病：改善血液循環(huán)、減輕腦水腫、防止出血、神經(jīng)保護劑等。溶栓治療要慎重。合并心功能不全時要防止發(fā)生心功能衰竭。在栓塞形成2小時內(nèi)可以使用強擴血管藥物使栓子向遠端移行。

2、原發(fā)?。焊ㄗ觼碓?。預防新的心源性及動脈性栓子形成，采用抗凝治療。第六十六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三3、氣栓：頭低位，使用高壓氧，注意癎性發(fā)作；4、脂肪栓塞：使用血管擴張劑，碳酸氫鈉；5、感染性：使用足量的抗生素。第六十七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三九、預后死亡率較腦血栓形成高，達5－15％，主要死因為腦水腫、腦疝、肺部感染及心力衰竭等。若功能迅速改善者，可能是腦血管痙攣解除或栓子向遠端移行。易反復發(fā)作。十、預防：消除栓子來源。第六十八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三發(fā)病當天的影像學檢查頭顱CT平掃頸部CTA顱內(nèi)CTA第六十九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三發(fā)病當天的腦血管照影檢查第七十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三發(fā)病第二天的頭顱CT檢查第七十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三去骨瓣減壓術(shù)后合并腦內(nèi)出血第七十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

煙霧?。∕oyamoyadisease）

第七十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

煙霧病是原發(fā)性頸內(nèi)動脈末端狹窄、閉塞及腦底出現(xiàn)異常血管擴張網(wǎng)所致的腦出血性或缺血性疾病。此病首先由日本學者提出，因腦底的異常血管網(wǎng)在腦血管造影像上似“煙霧狀”或者“朦朧狀”（日本文Moyamoya）而得名。

第七十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三一、病因目前對其病因尚不十分清楚，部分病例發(fā)現(xiàn)與細菌、病毒、鉤端螺旋體、結(jié)核和血吸蟲的感染有關(guān)。此病發(fā)病年齡呈雙峰樣，第一高峰在10歲以內(nèi)兒童，第二高峰在40-50歲成人。男女發(fā)病比例因地區(qū)不同而有差異，在日本男女比例之約1：16；中國及東南亞地區(qū)男性對于女性比例約1.6：1；在蛛網(wǎng)膜下腔出血的原因中煙霧病約占6.2％。第七十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三二、病理雙側(cè)對稱性頸內(nèi)動脈末端、大腦前動脈和大腦中動脈的主干狹窄、閉塞，病變呈進行性發(fā)展。由于長期的缺血刺激，使Wills動脈環(huán)及其周圍大腦皮層、基底節(jié)、丘腦和硬腦膜有廣泛的側(cè)支循環(huán)形成，從而構(gòu)成了腦底廣泛的異常血管網(wǎng)。同時，Wills動脈環(huán)的前部血管也有閉塞或狹窄。

第七十六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

上述兩種病理改變；病變血管進行性狹窄、閉塞和代償性側(cè)支循環(huán)血管的形成分別是煙霧病引起腦出血和腦缺血的原因。頸內(nèi)動脈末端、大腦前動脈和Wills環(huán)前部主干血管的進行性狹窄和閉塞，使相應(yīng)供血區(qū)腦組織發(fā)生缺血性改變。第七十七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

代償性形成的側(cè)支循環(huán)新血管不能耐受長期病變而導致的異常血流動力學的壓力，可形成微小動脈瘤、假性動脈瘤和真性動脈瘤，這些動脈瘤的破裂引起腦出血。微小動脈瘤和假性動脈瘤多位于實質(zhì)內(nèi)，常引起基底節(jié)區(qū)和丘腦、室管膜下和腦室內(nèi)及皮層下出血；真性動脈瘤常引起蛛網(wǎng)膜下腔出血。

第七十八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三三、臨床表現(xiàn)兒童患者臨床表現(xiàn)為腦缺血癥狀，如短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）、缺血性腦卒中和腦血管性癡呆等。成人患者多表現(xiàn)為腦出血癥狀，常為腦內(nèi)出血、腦室內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血三種類型?？捎蓄^痛、昏迷、偏癱及感覺障礙。第七十九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三四、診斷本病的診斷主要依靠影像學檢查，特別是腦血管造影所見。1、CT掃描：對表現(xiàn)為腦缺血癥狀的病人，CT顯示腦內(nèi)多處點狀低密度灶。有不同程度腦萎縮征像，如腦室擴大、腦溝、腦回增寬。表現(xiàn)為腦出血癥狀的病人，可見腦腦內(nèi)、腦室內(nèi)或蛛網(wǎng)膜下腔出血。第八十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三2、MRI檢查：主要表現(xiàn)為三個特征性改變；（1）Wills環(huán)模糊不清。（2）基底節(jié)區(qū)有多個低信號區(qū)。（3）灰質(zhì)和白質(zhì)的對比不清楚。第八十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三3、頭頸部CTA：無創(chuàng)傷檢查，作為首選檢查，可顯示雙側(cè)頸內(nèi)動脈末端（虹吸段）、大腦前動脈末端和大腦中動脈末端起始段狹窄、閉塞、腦底部位有異常擴張的血管網(wǎng)。第八十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三4、腦血管造影：主要表現(xiàn)為雙側(cè)頸內(nèi)動脈末端（虹吸段）、大腦前動脈末端和大腦中動脈末端起始段狹窄、閉塞、腦底部位有異常擴張的血管網(wǎng)。有時可見假性或真性動脈瘤。雙側(cè)大腦后動脈通過后胼周動脈向前循環(huán)代償，雙側(cè)頸外動脈向顱內(nèi)代償。第八十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三五、治療1、對腦缺血表現(xiàn)的患者，由于內(nèi)科治療和手術(shù)治療具有相同的預后，故目前傾向于內(nèi)科治療，大部分病人對抗菌素、激素、血管擴張劑和低分子右旋糖苷有良好的反應(yīng)。手術(shù)治療也可使病人獲得一定的好處，手術(shù)方法主要有顳淺動脈－大腦中動脈吻合術(shù)、腦－顳肌血管連通術(shù)和腦－硬膜－動脈血管連通術(shù)。第八十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三2、對具有腦出血的病人，如出血灶較小可采取內(nèi)科治療；如出血灶較大有腦壓迫者，或腦室內(nèi)出血者，應(yīng)采取手術(shù)吸除血腫或腦室外引流術(shù)。如有動脈瘤應(yīng)予夾閉。手術(shù)中應(yīng)特別注意盡量不要損傷腦底已形成的側(cè)支循環(huán)血管，以免加重這些部位的腦組織缺血損害。第八十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三閉塞代償?shù)诎耸?，共一百三十六頁，編輯?023年，星期三出血性腦血管疾病高血壓腦出血位居腦血管意外的第二位顱內(nèi)動脈瘤破裂出血位居腦血管意外的第三位第八十七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

高血壓腦出血第八十八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三一、病因高血壓合并腦小動脈病變，血壓驟然升高導致動脈破裂。其他病因有動脈粥樣硬化、腦血管畸形、動脈瘤、血液病、抗凝治療、溶栓治療等。第八十九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三腦血管的特點：1、動脈壁薄、肌層和外膜結(jié)締組織少、缺乏彈力層，易導致腦出血。2、深穿支動脈因血流動力學變化，發(fā)生微小動脈瘤；小血管發(fā)生透明樣變。急性短暫性血壓升高。二、發(fā)病機制第九十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三臨床癥狀可能與以下原因有關(guān)1、血液進入腦組織，引起壓迫、移位、軟化和壞死。2、對周圍組織的壓迫，引起灌注壓降低。3、直接破裂進入腦室。4、引起腦疝。第九十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三60~70%發(fā)生于基底節(jié)區(qū)，其次腦葉、腦橋、小腦等。

常見血管為豆紋動脈。三、病理第九十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三四、臨床表現(xiàn)

50－60歲多見，常有高血壓病史。

男性多于女性，在活動中起病。病情進展快，多有意識障礙、眼球活動障礙、肢體癱瘓、失語。常有疼痛、嘔吐等顱高壓癥狀。第九十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

1、殼核出血：豆紋動脈外側(cè)支破裂。嚴重的運動障礙，同向偏盲，眼球向出血側(cè)凝視；優(yōu)勢半球出現(xiàn)失語、非優(yōu)勢半球出現(xiàn)體像障礙。2、丘腦出血：丘腦膝狀動脈和丘腦穿通動脈破裂所至。感覺障礙、上下肢癱瘓均等。昏迷、鼾聲呼吸、應(yīng)激性潰瘍。

部分患者出血破入腦室。第九十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三基底節(jié)區(qū)出血第九十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

3、腦葉出血：占10％，以老年人多見，原因有動脈硬化和腦血管淀粉樣病變。臨床癥狀輕，發(fā)生率依次為頂葉、顳葉、枕葉和額葉。4、腦干出血：大部分為橋腦和中腦。第九十六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三5、橋腦出血：頭痛嘔吐、交叉性癱瘓和感覺障礙或四肢癱瘓、高熱、針尖樣瞳孔。可以出現(xiàn)Foville、M-G和Loched-in綜合征。6、中腦出血：Weber綜合征。7、延髓出血：病情重、危及生命。第九十七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三9、腦室出血：輕者表現(xiàn)類似SAH，重者出血意識障礙、高熱等。8、小腦出血：頭痛、眩暈、眼球震顫、同側(cè)共濟運動障礙。容易發(fā)生小腦扁桃體疝。第九十八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三五、輔助檢查

1、CT：高密度血管影2、CSF：血性腦脊液3、血糖、血尿素氮升高4、MRI5、腦血管造影。第九十九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三六、診斷與鑒別診斷

診斷：病史＋影像學檢查。鑒別診斷：1、昏迷的全身疾病2、顱內(nèi)占位3、其他腦血管病第一百頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三急性期：臥床休息、調(diào)整血壓、減輕腦水腫、防止再出血、防止褥瘡、維持生命體征平穩(wěn)。就地處理、減少搬運。

1、一般處理：臥床休息、觀察神志瞳孔變化、注意營養(yǎng)平衡，防止褥瘡。2、保持呼吸道通暢。七、治療第一百零一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三3、調(diào)整血壓4、降低顱內(nèi)壓5、止血藥6、手術(shù)治療恢復期：加強功能鍛煉、防止發(fā)生肢體攣縮。第一百零二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三死亡率為40％左右。取決于出血部位、量、全身狀態(tài)、護理和治療。八、預后第一百零三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三顱內(nèi)動脈瘤第一百零四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三一、概述

顱內(nèi)動脈瘤是顱內(nèi)動脈壁上的異常膨出，由于瘤體一般很小，在其破裂出血之前很少被發(fā)現(xiàn)。第一百零五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三第一百零六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

動脈瘤初次出血的死亡率約為40％，存活下來的病人面臨的最大危機是再出血，而再出血的死亡率更高(40％~75％)。再出血多發(fā)生于初次出血后的近期。動脈瘤破裂的病人，在第一次出血的打擊下存話下來以后，立即面臨再次出血的威脅。而導致死亡和致殘的兩個主要因素是再次出血和腦血管痙攣。第一百零七頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

顱內(nèi)動脈瘤是一種病死率和致殘率都很高的疾病，但如得到及時、正確的治療，其后果可大為改觀。因此要求首先收治SAH病人的醫(yī)療單位，對每一例疑為SAH或顱內(nèi)動脈瘤的病人都不要輕易放過，應(yīng)進行必要的檢查，包括用CT或腰椎穿刺證實SAH，然后進行CTA及全腦血管造影。發(fā)現(xiàn)動脈瘤后迅速轉(zhuǎn)送到具備治療條件的神經(jīng)外科中心，以便及時治療。

第一百零八頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

根據(jù)顱內(nèi)動脈瘤和蛛網(wǎng)膜下腔出血協(xié)作研究組的調(diào)查，發(fā)現(xiàn)約有1／3的動脈瘤病人是在睡眠中破裂出血的，1／3的病人找不出明確的誘因，其余1／3的病人可以找出破裂的誘因，這些誘因有：起身或彎腰、情緒激動、排便、負重、咳嗽、分娩、創(chuàng)傷、外科手術(shù)和性生活等。二、破裂誘因第一百零九頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三三、臨床表現(xiàn)警兆癥狀

最具警兆意義的是動眼神經(jīng)麻痹。警兆癥狀的原因為動脈瘤膨脹或小量漏血或稱警兆性漏血。第一百一十頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

動脈瘤性SAH的典型臨床表現(xiàn)是突然發(fā)作的劇烈頭痛、嘔吐、畏光、煩躁不安，隨后有短暫的意識喪失，清醒后有各種神經(jīng)功能障礙和腦膜刺激癥狀。

第一百一十一頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

一旦SAH的診斷成立，即應(yīng)進行CTA及充分的腦血管造影檢查，以查明出血的原因。

四、診斷第一百一十二頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三

顱內(nèi)動脈瘤性SAH是一種特殊的疾病，不像頭部外傷，其后果基本上決定于受傷時腦損傷的輕重。而動脈瘤病人從初次出血的打擊下存活下來以后，立即面臨再次出血（多發(fā)生在第一次出血24h之內(nèi)或1-2周后）、腦血管痙攣和各種并發(fā)癥的威脅。并宣告顱內(nèi)存在—個不定時炸彈，隨時有再次破裂的可能，而再出血的死亡率更高。第一百一十三頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三3、動脈瘤孤立術(shù)等

（一）手術(shù)治療五、治療1、動脈瘤瘤頸夾閉術(shù)2、動脈瘤包裹加固術(shù)第一百一十四頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三巨大前交通動脈瘤夾閉第一百一十五頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三后交通動脈瘤孤立術(shù)第一百一十六頁，共一百三十六頁，編輯于2023年，星期三（二）血管內(nèi)治療

2、載瘤