基礎醫(yī)學概論復習

基礎醫(yī)學概論復習第1頁/共40頁1.真核細胞型微生物的結(jié)構(gòu)中有：細胞核，細胞質(zhì)，細胞膜，細胞器。如：真菌2.原核細胞型微生物結(jié)構(gòu)中有：核質(zhì)，細胞膜，細胞壁如：細菌、衣原體、支原體、立克次體、螺旋體、放線菌。3.非細胞型微生物是由核酸（DNA/RNA）和蛋白質(zhì)組成。如：病毒第2頁/共40頁醫(yī)學微生物學主要闡述與醫(yī)學有關的致病與條件致病微生物的生物學性狀、致病性、免疫性、微生物學檢查及特異性防治原則的一門學科。第3頁/共40頁肽聚糖細胞膜外膜細胞膜肽聚糖G+bacteriaG-bacteria磷壁酸第4頁/共40頁G＋與G－細胞壁結(jié)構(gòu)比較細胞壁G＋G－強度較堅韌較疏松肽聚糖多，三維結(jié)構(gòu)少，二維結(jié)構(gòu)磷壁酸＋－脂多糖

－（大多數(shù)）＋

對青霉素、溶菌酶敏感＋－第5頁/共40頁細胞壁的功能與意義細菌細胞壁堅韌而富有彈性，細胞壁對維持細菌的固有形態(tài)起重要作用，且具有保護作用。與物質(zhì)交換有關。細胞壁上帶有多種抗原決定簇，決定了細菌菌體的抗原性。在Lister研究所發(fā)現(xiàn)，故以其第一個字母命名，稱為細菌L型。第6頁/共40頁細菌L型（L-form）

受理化因素和藥物作用成為細胞壁缺損的細菌特點：多形態(tài)性高滲環(huán)境下緩慢生長，“油煎蛋”樣菌落某些L型有致病性有些可以回復為原菌

第7頁/共40頁B、細菌的特殊結(jié)構(gòu)莢膜(capsule)鞭毛（flagellum）菌毛(pilus)芽胞(spore)第8頁/共40頁Spores極端（破傷風桿菌）次極端（肉毒梭菌）中央（炭疽桿菌）第9頁/共40頁2.細菌的合成代謝產(chǎn)物與醫(yī)學有關的產(chǎn)物毒素和侵襲性酶內(nèi)、外毒素透明質(zhì)酸酶、鏈激酶、鏈道酶等熱原質(zhì)細菌合成的一種注入人體或動物體內(nèi)引起發(fā)熱反應的物質(zhì)色素水溶性、脂溶性第10頁/共40頁抗生素某些微生物代謝過程中產(chǎn)生的一類能抑制或殺死某些其他微生物或腫瘤細胞的物質(zhì)細菌素某些菌株產(chǎn)生的具有抗菌作用的蛋白質(zhì)大腸菌素用于細菌分型和流行病學調(diào)查維生素大腸桿菌合成B族維生素和維生素K第11頁/共40頁毒素和侵襲性酶熱原質(zhì)致病性治療色素—細菌的鑒別細菌素—細菌分型、流行病學調(diào)查抗生素維生素代謝產(chǎn)物的實際意義第12頁/共40頁病毒（virus）定義：是一類體積微小，結(jié)構(gòu)簡單，只有一種核酸（DNA或RNA），具嚴格細胞內(nèi)寄生，對抗生素不敏感，以復制方式進行增殖的非細胞型微生物。第13頁/共40頁復制周期是一個包括吸附、穿入、脫殼、生物合成及組裝、成熟和釋放等步驟的連續(xù)過程。第14頁/共40頁真菌(Fungus)真菌為一類真核細胞型微生物，其主要特征是具有典型的細胞核及完善的細胞器，不含葉綠素，無根、莖、葉的分化，以寄生或腐生方式生存，能進行無性或有性繁殖，大多數(shù)為多細胞，少數(shù)為單細胞。在自然界分布廣泛，種類繁多，達10萬多種，多數(shù)對人類有利，例如用于釀酒、生產(chǎn)抗生素、酶類等。少數(shù)（約300種）能引起人類疾病，包括致病性真菌、條件致病性真菌、產(chǎn)毒性真菌及致癌的真菌。第15頁/共40頁正常菌群（normalflora）定義人的體表及與外界相通的腔道都存在著不同種類和數(shù)量的微生物。這些微生物在人體免疫功能正常情況下對人體無害，稱為正常菌群。第16頁/共40頁正常菌群的生理作用生物拮抗作用營養(yǎng)作用免疫作用抗衰老作用抗腫瘤作用第17頁/共40頁外毒素與內(nèi)毒素的主要區(qū)別區(qū)別要點外毒素內(nèi)毒素來源G+菌及部分G-菌G-菌細胞壁裂解后釋放部位細胞外分泌，少數(shù)崩解后釋放細胞壁組分，裂解后釋放化學成份蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性不穩(wěn)定，加熱60℃以上迅速破壞穩(wěn)定，160℃2-4h才被破壞抗原性強，刺激機體產(chǎn)生高滴度抗毒素；甲醛較弱，甲醛處理不形成類毒素毒性作用強，引起特殊的臨床表現(xiàn)較弱，各種細菌內(nèi)毒素的毒性效應大致相同第18頁/共40頁毒血癥(toxemia)

病原菌在機體局部生長繁殖后不入血流，而其釋放的外毒素入血，引起特殊的中毒癥狀。菌血癥(bacteremia)

病原菌由原發(fā)部位一時性或間斷性侵入血流，但未在血中繁殖且無明顯中毒癥狀。敗血癥(septicemia)

病原菌侵入血流，并在其中繁殖，產(chǎn)生毒性產(chǎn)物，出現(xiàn)全身中毒癥狀，如高熱、皮膚粘膜瘀斑、肝脾腫大等。膿毒血癥(pyemia)

化膿性細菌由病灶侵入血流，在其中大量繁殖，并隨血流擴散，在全身組織和器官引起新的多發(fā)性化膿性病灶。第19頁/共40頁一、醫(yī)院內(nèi)感染的概念醫(yī)院內(nèi)感染(nosocomialinfection)又稱醫(yī)院感染(hospitalinfection)

或醫(yī)院內(nèi)獲得性感染(hospitalacquiredinfection)，系指包括醫(yī)院內(nèi)各類人群所獲得的感染。但必需具備以下條件：①感染對象為在醫(yī)院內(nèi)活動的人群，（住院病人、門診病人、探視者、陪護人員及醫(yī)院工作人員等），但感染的對象主要是住院病人。②感染發(fā)生地點必須在醫(yī)院內(nèi)，感染發(fā)生的時間界限指患者在醫(yī)院期間和出院后不久發(fā)生的感染。第20頁/共40頁結(jié)核菌素試驗（Tuberculintest）1.概念是應用結(jié)核菌素進行皮膚實驗來測定機體對結(jié)核分枝桿菌是否能引起超敏反應的一種試驗第21頁/共40頁結(jié)核菌素試驗（Tuberculintest）

若受試者未受過結(jié)核桿菌感染，則無局部變態(tài)反應發(fā)生視為陰性2.原理

注入結(jié)核菌素后，若受試者已受過結(jié)核桿菌感染，則結(jié)核菌素與致敏淋巴細胞特異性結(jié)和，釋放淋巴因子，局部形成超敏反應性炎癥（紅腫硬結(jié)）;第22頁/共40頁血凝素HA的主要功能能凝集多種動物或人的紅細胞。 因為HA與紅細胞表面的糖蛋白受體結(jié)合，使紅細胞發(fā)生凝集(簡稱血凝)。 血凝現(xiàn)象可以被特異性抗體所抑制，稱為血凝抑制(HI)現(xiàn)象2.病毒顆?？山柚贖A吸附到宿主細胞上，是病毒進入宿主細胞的先決條件3.具有抗原性，刺激機體產(chǎn)生中和抗體，具有保護作用生物學性狀第23頁/共40頁神經(jīng)氨酸酶NA的主要功能有可水解受染細胞表面糖蛋白末端的N-乙酰神經(jīng)氨酸，使成熟病毒體自細胞膜出芽釋放可以破壞細胞膜上病毒特異的受體，液化細胞表面的粘液，使病毒從細胞上解離，有利于病毒的擴散生物學性狀第24頁/共40頁變異

最主要的是抗原性變異:HA和NA生物學性狀抗原性漂移（antigenicdrift）抗原性轉(zhuǎn)變（antigenicshift）病毒基因點突變，變異幅度小，屬于量變，導致小規(guī)模流行。病毒表面抗原（HA、NA）的一種或兩種發(fā)生變異，形成新亞型，屬于質(zhì)變，引起新型流感的大流行。第25頁/共40頁菌

株致

病

機

制疾

病

癥

狀

發(fā)

病

年

齡ETECLT---ATPcAMPST---GTPcGMP定植因子（菌毛）

旅游者腹瀉、嬰幼兒腹瀉、水樣便

成人、兒童EIEC侵襲因子內(nèi)毒素—破壞細胞，形成炎癥和潰瘍，產(chǎn)生粘液膿血便

志賀樣膿血便

成人、兒童EPEC粘附因子（微絨毛，刷狀緣）

急性腹瀉（水樣便）嬰幼兒EHEC菌毛、毒素（志賀樣毒素SLT、內(nèi)毒素、溶血素）水樣便至伴劇烈腹痛的血便，可并發(fā)急性腎衰、血小板減少、溶血性貧血的溶血性尿毒綜合癥5歲以下兒童EAggEC粘附素（菌毛）EAST（腸集聚耐熱毒素）水瀉嬰兒第26頁/共40頁微生物學檢查血清學試驗（肥達試驗-Widaltest）定義：用已知傷寒沙門菌O、H抗原和甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌H抗原與病人血清作定量凝集試驗，根據(jù)抗體的含量和增長情況（測定受檢血清中有無相應抗體及其效價的試驗），輔助診斷腸熱癥第27頁/共40頁肥達試驗-Widaltest

正常值 診斷傷寒：O凝集效價≥1:80；H凝集效價≥1:160

診斷副傷寒：H凝集效價≥1:80才有診斷價值動態(tài)觀察 抗體效價隨病程延長而上升4倍或以上有診斷價值O與H抗體的診斷意義

O↑，H↑---腸熱癥（傷寒或副傷寒）的可能性大

O↓，H↓---患病的可能性小

O不高，H↑---預防接種或非特異性回憶反應所致

O↑，H不高---感染早期或與傷寒沙門菌O抗原有交叉反應的其他沙門菌感染早期使用抗生素治療或患者免疫功能低下者，肥達試驗在正常范圍內(nèi)第28頁/共40頁防治原則

人工自動免疫：疫苗滅活疫苗（IPV、Salk苗）1-3型polio.V甲醛滅活后混合制成減毒活疫苗（OPV、Sabin苗）特定條件下分別篩選出的3個型別減毒變異株，培養(yǎng)后混合制成我國自1986年，2月齡開始連服三次OPV，每次間隔一個月，4歲時加強一次的免疫程序，可保持持久免疫力2001年10月WHO宣布：我國為消滅脊髓灰質(zhì)炎的國家其他腸道病毒－目前尚無疫苗人工被動免疫：丙種球蛋白展望：繼天花之后第二種全球消滅的病毒第29頁/共40頁Salk疫苗Sabin疫苗接種量大，接種次數(shù)多接種量小，接種次數(shù)少肌肉注射途徑接種，較為麻煩，花費較多通過自然感染途徑接種，方法簡單，免疫費用省僅對接種疫苗的個體有效減毒的病毒可傳給未接種疫苗的個體，有群體的免疫放大作用僅產(chǎn)生循環(huán)抗體，無局部免疫作用與自然感染一樣，可誘發(fā)機體產(chǎn)生循環(huán)抗體和sIgA，有局部免疫效應免疫維持時間較短，需多次免疫，保持其抗體水平免疫力持久不存在毒力返祖的危險，使用安全，可用于免疫功能低下人群又恢復毒力的潛在危險，不適于免疫功能低下的人群使用保存運輸方便，在活疫苗應用容易發(fā)生免疫失敗的熱帶地區(qū)和個體可用滅活疫苗保存運輸麻煩，在熱帶地區(qū)服用效果不好第30頁/共40頁5.分類溶血現(xiàn)象甲型（α）溶血性鏈球菌： 菌落周圍有草綠色溶血環(huán)，綠色物質(zhì)可能是細菌產(chǎn)生的過氧化氫，使血紅蛋白氧化成正鐵血紅蛋白所致，這類菌也稱草綠色鏈球菌—條件致病菌乙型（β）溶血性鏈球菌： 菌落周圍有寬大透明的溶血環(huán)，致病力強，常引起人類多種疾病丙型（γ）溶血性鏈球菌： 菌落周圍無溶血環(huán)，也稱為不溶血鏈球菌，無致病性。第31頁/共40頁

細菌致病物質(zhì)

致病機理所致疾病破傷風梭菌破傷風痙攣毒素毒素進入CNS，阻止抑制性神經(jīng)介質(zhì)的釋放，造成麻痹性痙攣（受刺激時伸肌與屈肌同時強烈收縮，肌肉強直痙攣）破傷風產(chǎn)氣莢膜梭菌外毒素（有些外毒素為胞外酶）腸毒素酶

周圍組織，感染發(fā)酵多種糖類

氣體

氣腫α毒素

血管通透性↑影響血供組織壞死腸毒素

破壞膜離子運輸功能，改變膜的通透性

腹瀉氣性壞疽食物中毒第32頁/共40頁破傷風防治原則清創(chuàng)擴創(chuàng)---非特異性防治特異性預防

人工主動免疫---破傷風類毒素人工被動免疫---破傷風抗毒素（TAT），獲得被動免疫，用于緊急預防（傷口污染嚴重而未經(jīng)過基礎免疫者）原則：早期足量。同時應給予類毒素作主動免疫。特異性治療

TAT：對已發(fā)病者應早期、足量使用TAT

抗生素：青霉素需用鎮(zhèn)靜解痙劑對癥治療。

第33頁/共40頁

病毒抗原抗體系統(tǒng)檢測結(jié)果分析HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBc結(jié)果分析+----HBV感染或無癥狀攜帶者++---急性或慢性乙型肝炎，或無癥狀攜帶者++--+急性或慢性乙型肝炎（傳染性強，“大三陽”）+--++急性感染趨向恢復（“小三陽”）--+++既往感染恢復期--++-既往感染恢復期----+既往感染或“窗口期”--+--既往感染或接種過疫苗第34頁/共40頁抗原抗體名稱

臨床意義HBsAg陽性感染HBV，結(jié)合臨床癥狀診斷無癥狀攜帶者（肝功正常，肝切片異常）抗HBs陽性恢復期接種疫苗者抗HBc陽性HBcAb-IgM:提示病毒在體內(nèi)復制HBcAb-IgG:提示病毒在肝內(nèi)復制，慢性化HBeAgHBV在體內(nèi)復制，血清具有傳染性抗Hbe陽性疾病恢復期第35頁/共40頁3.感染類型原發(fā)感染：多見隱性感染

HSV1：皰疹性齦口炎，濕疹，甲溝炎，角膜結(jié)膜炎，腦炎潛伏：三叉神經(jīng)節(jié)、頸上神經(jīng)節(jié)

HSV2：生殖器皰疹