常見急性中毒搶救與治療(全科醫(yī)生)

急性有機磷農(nóng)藥中毒

Acuteorganophosphoruspesticidepoisoning

第一頁，共146頁。第二頁，共146頁。第三頁，共146頁。

急性有機磷農(nóng)藥中毒（AOPP）占急診中毒的49.1%，中毒死亡的83.6%。第四頁，共146頁。有機磷農(nóng)藥（organophosphorousinsecticides）主要是通過對人畜乙酰膽堿酯酶的抑制，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動，導(dǎo)致先興奮后衰竭的一系列的毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀；嚴重患者可因呼吸衰竭而死亡的一種疾病。第五頁，共146頁。

理化性質(zhì)大多難溶于水而易溶于脂溶劑揮發(fā)性，蒜臭味大多在酸性溶液中穩(wěn)定，在堿性溶液中易分解而喪失毒力，但敵百蟲例外第六頁，共146頁。分類LD50(mg/kg)劇毒類甲拌磷、內(nèi)吸磷(1059)〈10高毒類氧化樂果、敵敵畏10-100中毒類樂果、敵百蟲100-1000低毒類馬拉硫磷1000-5000第七頁，共146頁。

毒物的吸收和代謝

主要經(jīng)胃腸道、呼吸道、皮膚粘膜吸收（6-12h達高峰）

肝、腎、肺、脾

1.對硫磷對氧磷；2.內(nèi)吸磷亞砜3.敵百蟲敵敵畏

24h-48h 排泄吸收血液全身臟器生物轉(zhuǎn)化（氧化）毒性增強解毒尿水解、脫胺、脫烷第八頁，共146頁。中毒機制

第九頁，共146頁。主要的毒理作用:抑制膽堿酯酶磷?；谑?，共146頁。

nicotinicmuscarinicVAChTAChmembranetransporter第十一頁，共146頁。受體名稱亞型分布N型受體N1神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元胞體、中樞神經(jīng)N2

運動終板（神經(jīng)肌肉接頭）M型受體心臟、腺體、平滑肌、中樞膽堿受體在體內(nèi)的分布第十二頁，共146頁。二、臨床表現(xiàn)第十三頁，共146頁。發(fā)病時間（潛伏期）：皮膚吸收：2-6hr后.口服：10min-2hr.急性中毒：第十四頁，共146頁。1.毒蕈堿樣表現(xiàn)（副交感神經(jīng)興奮；M受體）平滑肌痙攣：惡心、嘔吐、腹痛；尿頻、大小便失禁；瞳孔縮小；支氣管痙攣心跳減慢。腺體分泌增加：多汗、流淚、流涕、流涎氣道分泌物增加、肺水腫第十五頁，共146頁。2.煙堿樣表現(xiàn)（交感神經(jīng)興奮；N受體）橫紋肌興奮：面、眼、舌、四肢、全身橫紋肌纖維顫動、強直性痙攣；全身緊縮、壓迫感；肌力減退、癱瘓。周圍性呼衰。交感神經(jīng)節(jié)興奮：血壓增高、心跳加快、心律失常。第十六頁，共146頁。3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：頭昏、頭痛、疲乏、共濟失調(diào)、煩躁不安、譫妄、抽搐、昏迷。第十七頁，共146頁。4.局部損害:過敏性皮炎、水泡剝脫性皮炎結(jié)膜充血、瞳孔縮小第十八頁，共146頁。重度有機磷農(nóng)藥中毒所致呼吸衰竭重癥AOPP易發(fā)生心、肺、腎、腦等臟器功能衰竭，其中呼吸衰竭是其主要的死因。第十九頁，共146頁。肺水腫Ｍ樣作用腦缺氧致反射性肺靜脈收縮、肺毛細血管壓增高靜脈注入大劑量低滲阿托品液ＡＲＤＳ呼吸肌麻痹中間綜合征

呼吸衰竭發(fā)生原因第二十頁，共146頁。實驗室檢查全血ChE活力是診斷有機磷農(nóng)藥中毒的特異性實驗指標，它對判斷中毒程度輕重、評價療效和估計預(yù)后極為重要。正常：100%第二十一頁，共146頁。急性中毒分級臨床上根據(jù)病情輕重將急性有機磷中毒分為三級分級臨床表現(xiàn)膽堿脂酶活性輕度毒蕈堿樣癥狀70%-50%中度毒蕈堿+煙堿樣癥狀50%-30%重度中度+昏迷、肺水腫、<30%

呼吸麻痹、腦水腫

第二十二頁，共146頁。

實驗室測定的全血ChE活力并不能完全反映神經(jīng)組織的ChE活力，可能出現(xiàn)與臨床癥狀不一致。第二十三頁，共146頁。乙酰chE被有機磷抑制后，在神經(jīng)末梢恢復(fù)較快，少部分被抑制的乙酰chE在第二天即基本恢復(fù)；紅細胞的乙酰chE被抑制后一般不能自行恢復(fù)，需待數(shù)月至紅細胞再生后全血chE才能恢復(fù)。全血chE活力低估臨床癥狀的改善第二十四頁，共146頁。chE分類：真性chE稱乙酰chE，主要存在于CNS灰質(zhì)、紅細胞、交感神經(jīng)節(jié)和運動終板中，水解乙酰膽堿作用最強。假性chE又稱丁酰膽堿酯酶，存在于CNS白質(zhì)、血清、肝、腸粘膜下層和一些腺體中，能水解丁酰膽堿，難以水解乙酰膽堿。假性chE對有機磷殺蟲劑敏感，但受抑制后恢復(fù)較快。全血chE活力高估臨床癥狀的改善第二十五頁，共146頁。方法學(xué)差異現(xiàn)在常用的溴麝香草酚蘭(ＢＴＢ)濾紙快速測定法,準確性較低,易受環(huán)境條件和濾紙的有效期的影響,測定結(jié)果常與實際情況不相符。在有條件的醫(yī)院,應(yīng)使用三氯化鐵光電比色法測定,操作雖較費時,但結(jié)果較可靠。第二十六頁，共146頁。應(yīng)結(jié)合臨床情況進行評價,不能單靠測定值作為療效或病情判定的唯一依據(jù)。第二十七頁，共146頁。是否中毒診斷第二十八頁，共146頁。

診斷有機磷殺蟲藥接觸史。癥狀：呼吸有蒜味、針尖樣瞳孔、大汗、腺體分泌增多，肌顫動、意識障礙等表現(xiàn)。實驗室檢查：全血膽堿酯酶活力降低：可確診。第二十九頁，共146頁。鑒別診斷：急性胃腸炎：腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐。擬除蟲菊酯中毒：四肢肌肉震顫、抽搐無：蒜臭味、酶活力正常。殺蟲脒中毒：嗜睡、發(fā)紺、出血性膀胱炎無：瞳孔縮小、大汗流涎等。第三十頁，共146頁。是否中毒診斷中毒程度第三十一頁，共146頁。治療第三十二頁，共146頁。1.終止毒物接觸：離開現(xiàn)場，脫去污染衣物、肥皂水清洗皮膚、毛發(fā)和指甲。洗眼：清水或2%碳酸氫鈉溶液。有機磷農(nóng)藥中毒治療要點第三十三頁，共146頁。2.清除進入機體尚未吸收或已被吸收的毒物洗胃口服中毒搶救成敗的第一關(guān)。氣管插管與洗胃昏迷患者,可先預(yù)防性氣管插管;咽喉鏡下直視插管；胃造瘺沖洗。第三十四頁，共146頁。洗胃時機

理論上胃內(nèi)容物經(jīng)4～6ｈ后入腸道,但對AOPP的洗胃時間不應(yīng)局限于此；常在72ｈ后仍可沖洗出毒物。

第三十五頁，共146頁。洗胃液清水、2%碳酸氫鈉或1:5000的高錳酸鉀溶液過量的清水洗胃,易致水中毒,以1%的鹽水為宜。敵百蟲中毒禁用堿性液洗胃對硫磷中毒禁用高錳酸鉀溶液第三十六頁，共146頁。徹底:

沖洗量？氣味？

服毒量大者在洗胃完畢后留置胃管，每4小時再洗一次，重復(fù)洗胃液體量每次1000～2000ml。第三十七頁，共146頁。導(dǎo)瀉在洗胃完畢時由胃管灌入20%甘露醇250ml、活性炭30g，以結(jié)合吸附胃腸中游離的有機磷并起導(dǎo)瀉作用。第三十八頁，共146頁。血液凈化血液灌流或血液灌流加血液透析中毒后1~4天內(nèi)進行，qd，2~3h/次

第三十九頁，共146頁。3.及早使用特效解毒藥早期、足量、聯(lián)合、重復(fù)用藥。聯(lián)合使用：

膽堿酯酶復(fù)活劑抗膽堿藥物第四十頁，共146頁。(1)及早使用復(fù)能劑：肟類化合物

作用機制：使酶與有機磷解離，恢復(fù)其活性。肟類化合物磷脂酰膽堿酯酶吡啶環(huán)中的季氨基+---陰離子肟基------------------磷說明：主要對解除煙堿樣毒性作用較為明顯。但對已老化的膽堿酯酶無復(fù)活作用。第四十一頁，共146頁。

及早使用,急性中毒三天以上（酶已老化）療效甚微。復(fù)能劑并不是對所有的AOPP都有療效:對硫代磷酸脂類(1605、1059等)療效較好;磷酸脂類(敵敵畏、敵百蟲等)一般;樂果進入人體后轉(zhuǎn)化為氧化樂果,對AchE的抑制是不可逆的,復(fù)能劑無效。第四十二頁，共146頁。

復(fù)能劑和阿托品有協(xié)同作用,要警惕過量中毒。副作用：眩暈、視力模糊、復(fù)視、血壓升高等；劑量過大，可誘發(fā)癲癇、抑制酶活力、呼吸抑制、心律失常等。第四十三頁，共146頁。臨床常用的藥物有氯磷定和碘解磷定,碘解磷定水溶性低，副作用大，療效次于氯磷定。第四十四頁，共146頁。推薦氯磷定的具體用法診斷明確后，立即肌注氯磷定1~2g;以后依次1gimQ1h×3;1gimQ2h×3;1gimQ3h×3;再視病情及全血chE活性情況改為：1gimQ4~6h，chE活性達正常范圍后改為:0.5gimQ6h，共用3d后可停用。第四十五頁，共146頁。（2）及早使用抗膽堿藥物機制：與乙酰膽堿爭奪膽堿受體，阻斷乙酰膽堿的作用。但對恢復(fù)膽堿酯酶活性無效。第四十六頁，共146頁。阿托品：機制：主要阻斷乙酰膽堿對副交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)M受體的作用，能有效解除M樣癥狀和呼吸中樞抑制。但對N受體阻斷和恢復(fù)膽堿酯酶活性無效。第四十七頁，共146頁。及早、適量、反復(fù)、正確地使用阿托品

阿托品的治療應(yīng)和洗胃同時開始劑量：1-2mg\2-4mg\3-10mgiHoriv1-2mgq1-2h//1-2mgq30min//2-5mgq10-30min.禁忌：高熱、心動過速。

第四十八頁，共146頁。

阿托品化：用藥后基本情況好轉(zhuǎn),并出現(xiàn)瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥、顏面潮紅、肺濕羅音消失、心率加快(90～100次/分),可視為治療顯效的表現(xiàn)。

0.5mg-1mgiHq2-6h.阿托品減量指征：第四十九頁，共146頁。阿托品中毒？AOPP者在用阿托品治療神志漸清后，繼續(xù)用較大劑量阿托品,出現(xiàn)躁動、皮膚干熱(體溫38～40℃)、瞳孔散大、心動過速(>120次/分)、尿潴留或腸麻痹。

第五十頁，共146頁。

阿托品中毒也可致肺水腫、腦水腫、呼吸抑制，呼吸衰竭是其死亡的重要原因。仔細觀察用藥后病情變化。處理:暫停阿托品,輸液加利尿以促進排泄,或酌情鎮(zhèn)靜。第五十一頁，共146頁。

阿托品停藥指征：

1.阿托品中毒2.中毒癥狀基本消失和全血（ChE）活力恢復(fù)至60％以上（含60％）可停藥觀察，停藥12～24h如（ChE）活力仍保持在60％以上，可考慮讓病人出院。

重度中毒者應(yīng)緩慢減量停藥，并再觀察3~7天。第五十二頁，共146頁。阿托品的藥物依賴現(xiàn)象臨床主要表現(xiàn)：阿托品稍一減量，患者即出現(xiàn)心慌、出汗、面色蒼白、胸悶、憋氣、心率及呼吸頻率加快，給阿托品0.5-1mg癥狀即可消失，患者常維持半個月，最長3個月還撤不下阿托品。阿托品等抗膽堿藥反復(fù)大劑量給藥后，可引起M受體上調(diào)（受體增多）和乙酰膽堿(ACh)釋放增多，引起阿托品依賴。第五十三頁，共146頁。處理

用654－2逐漸替代后再減量。

開始：先替代其1－2次（lmg阿托品相當于10mg654一2）以后：逐步以654－2全部取而代之然后：再開始減量。

第五十四頁，共146頁。4.

對癥治療防治感染營養(yǎng)支持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定器官功能監(jiān)測及支持肺水腫：阿托品休克：升壓藥、輸血。腦水腫：脫水劑、激素?？剐穆墒С！＞S持心肺功能：保持呼吸暢通、呼吸機。

第五十五頁，共146頁。幾種特殊的臨床表現(xiàn)1.遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病變：急性重度中毒癥狀消失后2-3W，出現(xiàn)感覺型、運動型多發(fā)性神經(jīng)病變。 機制：抑制神經(jīng)靶酯酶（NTE）

第五十六頁，共146頁。2.中間綜合征（intermediatesyndrome,IMS）

概念：AOPP經(jīng)積極救治，急性膽堿能危象消失后，遲發(fā)性神經(jīng)病變出現(xiàn)之前，約在急性中毒后24-96hr突然發(fā)生出現(xiàn)的以肌無力為突出表現(xiàn)的臨床綜合征。第五十七頁，共146頁。

發(fā)生機制：尚未完全闡明。乙酰膽堿酯酶(AChE)持續(xù)抑制

神經(jīng)肌肉接頭突觸后膜的N2受體失敏，導(dǎo)致神經(jīng)肌接頭突觸后傳導(dǎo)障礙。阿托品大劑量應(yīng)用抑制乙酰膽堿，使肌肉反應(yīng)性降低。第五十八頁，共146頁。注意鑒別IMS與反跳反跳：在中毒癥狀明顯好轉(zhuǎn)（數(shù)天至1周）后又突然出現(xiàn)流淚、流涎、多汗、肌顫、瞳孔縮小等AOPP加重的表現(xiàn)。發(fā)生原因:與毒物繼續(xù)吸收、阿托品及復(fù)能劑停用過早或減量過快等有關(guān)。第五十九頁，共146頁。IMS的治療阿托品無效,甚至極易招致中毒。有研究證實，出現(xiàn)IMS前驅(qū)癥狀后即給予突擊量氯磷定治療，可使肌力明顯恢復(fù)，減少可能進一步發(fā)生呼吸肌麻痹，也可縮短呼吸機的撤機時間。第六十頁，共146頁。

及時、正確進行有效的機械通氣是搶救成功的關(guān)鍵?！靶蜇灐蓖夥绞剑朔藗鹘y(tǒng)單用有創(chuàng)通氣所致的VAP、呼吸機依賴、撤機困難等諸多弊端。第六十一頁，共146頁。第六十二頁，共146頁。第六十三頁，共146頁。第六十四頁，共146頁。第六十五頁，共146頁。第六十六頁，共146頁。有機磷農(nóng)藥中毒治療進展鹽酸戊乙奎醚（長托寧）：新型抗膽堿藥

第六十七頁，共146頁。受體名稱受體亞型分布N型受體N1（神經(jīng)元型）神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元胞體、中樞神經(jīng)N2（肌肉型）運動終板（神經(jīng)肌肉接頭）M型受體M1腦、胃粘膜M2心臟、中樞和外周神經(jīng)元突觸前膜、平滑肌

M3腺體、平滑肌膽堿受體亞型在體內(nèi)的分布第六十八頁，共146頁。阿托品的局限性對M受體亞型無選擇性作用，毒副作用較大。對N受體無明顯作用。持續(xù)作用較短（T1/23～4h），必須頻繁重復(fù)給藥。第六十九頁，共146頁。長托寧用于救治AOPP的優(yōu)點

①外周抗Ｍ膽堿作用強于阿托品（改善毒蕈堿樣癥狀）對抗腺體分泌和平滑肌痙攣，支氣管痙攣改善明顯,通氣流量增加。第七十頁，共146頁。長托寧用于救治AOPP的優(yōu)點

②較強的外周抗Ｎ受體（橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處）作用拮抗肌纖維顫動或全身肌肉強直性痙攣阿托品沒有抗Ｎ受體作用。第七十一頁，共146頁。長托寧用于救治AOPP的優(yōu)點

③具有全面的中樞抗Ｍ和抗Ｎ受體作用

阿托品只有中樞抗Ｍ作用,長托寧的中樞抗膽堿作用比外周抗膽堿作用強,且中樞抗膽堿作用比阿托品明顯。第七十二頁，共146頁。長托寧用于救治AOPP的優(yōu)點

④無阿托品導(dǎo)致的心動過速或心律失常及心肌耗氧量增加

選擇性M受體拮抗劑。

有利于合并有冠心病和高血壓病患者的治療。

第七十三頁，共146頁。長托寧用于救治AOPP的優(yōu)點

⑤半衰期長（10.35h）,用藥劑量少

第七十四頁，共146頁。長托寧救治有機磷中毒的用法用量中毒程度首次用藥劑量（mg）重復(fù)用藥劑量（mg）輕度1～21中度2～41～2重度4～62～3第七十五頁，共146頁。

顯效指標：口干和皮膚干燥和心率不低于正常值。（不能以瞳孔擴大和心跳加快等作為顯效的指標）長托寧對心臟（M2受體）無明顯直接作用，一般對心率無明顯影響；但當心率出現(xiàn)異常時，可通過心血管中樞M1、M3受體雙向調(diào)節(jié)心率，使心率逐漸恢復(fù)正常，而不會像應(yīng)用阿托品后很快出現(xiàn)心動過速。第七十六頁，共146頁。預(yù)防第七十七頁，共146頁。第七十八頁，共146頁。滅鼠藥中毒

第七十九頁，共146頁。概述

滅鼠藥是指可殺死嚙齒類動物的化合物。

急性滅鼠藥：氟乙酰胺、毒鼠強、鼠立死等。國家禁用，劇毒。慢性滅鼠藥：溴敵隆、大隆、敵鼠鈉鹽、殺鼠迷、殺鼠靈等。

第八十頁，共146頁。滅鼠藥分類(作用機制、化學(xué)結(jié)構(gòu))抗凝血類:敵鼠鈉神經(jīng)毒類:氟乙酰胺、毒鼠強有機磷酸酯類：毒鼠磷氨基甲酸酯類：滅鼠安無機化合物：磷化鋅、三氧化二砷天然植物：紅海蔥、馬錢子堿第八十一頁，共146頁。病因誤食故意服毒或投毒生產(chǎn)加工第八十二頁，共146頁。急性敵鼠鈉鹽中毒急性氟乙酰胺中毒急性毒鼠強中毒第八十三頁，共146頁。急性敵鼠鈉鹽中毒第八十四頁，共146頁。概述雙苯殺鼠酮經(jīng)消化道中毒可發(fā)生二次中毒第八十五頁，共146頁。中毒機制敵鼠鈉代謝產(chǎn)物VitKⅡ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ破壞毛細血管內(nèi)皮抑制抑制第八十六頁，共146頁。臨床表現(xiàn)潛伏期:３～４天非特異性癥狀出血第八十七頁，共146頁。第八十八頁，共146頁。第八十九頁，共146頁。實驗室檢查出血時間、凝血時間、凝血酶原時間延長Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ減少或活動度下降束臂實驗陽性第九十頁，共146頁。診斷與鑒別診斷病史皮膚、內(nèi)臟出血毒物鑒定、實驗室檢查鑒別診斷：血友病、嚴重肝臟疾病、DIC第九十一頁，共146頁。急救處理催吐洗胃導(dǎo)瀉活性炭接觸毒物３天后不需洗胃、導(dǎo)瀉第九十二頁，共146頁。特效解毒劑VitK１輕癥:10~20mgimq3~4h重癥:10~20mgiv,60~80mgivgitt10~14d30~40mg/d,3~5d第九十三頁，共146頁。對癥支持治療VitC糖皮質(zhì)激素凝血酶原復(fù)合物輸血第九十四頁，共146頁。急性氟乙酰胺中毒

毒鼠強中毒

第九十五頁，共146頁。概述氟乙酰胺白色、無臭、無味固體別名：敵蚜胺、氟素兒、1080、“滅鼠王”、“邱氏鼠藥”、“滅鼠靈”等。毒鼠強白色粉末四亞甲基二砜四氨，又名：沒鼠命，四二四，三步倒，聞到死。第九十六頁，共146頁。經(jīng)消化道及呼吸道吸收氟乙酰胺可經(jīng)皮膚中毒，毒鼠強不易經(jīng)完整的皮膚吸收高毒，禁止生產(chǎn)LD50:氟乙酰胺:2mg/kg

,毒鼠強0.1mg/kg。二次中毒第九十七頁，共146頁。中毒機制氟乙酰胺草酰乙酸輔酶氟檸檬酸氟乙酸ATP氟乙酰胺酰胺酶第九十八頁，共146頁。

氟檸檬酸一第九十九頁，共146頁。毒鼠強阻斷γ氨基丁酸（GABA）受體，拮抗中樞神經(jīng)系統(tǒng)的GABA，中樞神經(jīng)呈過度興奮致驚厥。可逆。直接作用于交感神經(jīng)抑制體內(nèi)某些酶的活性，如單胺氧化酶和兒茶酚胺氧位甲基移位酶，使其失去滅活腎上腺素和去甲腎上腺素的作用，導(dǎo)致興奮增強，同時其本身有類似酪氨酸衍生物胺類作用，使腎上腺素作用增強。

第一百頁，共146頁。經(jīng)胃腸道進入機體后，約8小時即均勻分布于全身各組織、器官

尸檢發(fā)現(xiàn)，患者腦、胃腸粘膜、心、肝、肺、脾、腎等臟器均有充血、水腫和廣泛出血點。第一百零一頁，共146頁。以原形從尿液和糞便中排泄，排泄緩慢，每天以小于25%LD50濃度排泄。

文獻報道最長者6個月后尿中才測不到毒鼠強濃度。

第一百零二頁，共146頁。臨床表現(xiàn)潛伏期：氟乙酰胺0.5~2h15h毒鼠強10min~1h特征性臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性抽搐和強直性驚厥神經(jīng)系統(tǒng)為主的多系統(tǒng)損害:心、神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)第一百零三頁，共146頁。中毒病人臨床死亡原因主要為呼吸肌的持續(xù)痙攣導(dǎo)致窒息死亡；嚴重缺氧致腦水腫或毒物抑制呼吸中樞致呼吸衰竭；嚴重的心衰致急性肺水腫等。

第一百零四頁，共146頁。實驗室檢查毒物鑒定氟乙酰胺中毒血尿氟含量增高血尿檸檬酸含量增高第一百零五頁，共146頁。其它臟器損害表現(xiàn)：心肌酶譜心電圖肝功能血氣第一百零六頁，共146頁。診斷與鑒別診斷病史陣發(fā)性抽搐毒物鑒定、實驗室檢查鑒別診斷：腦血管疾病毒物種類鑒別治療性診斷：乙酰胺第一百零七頁，共146頁。急救處理終止毒物接觸

接觸中毒呼吸道中毒

第一百零八頁，共146頁。清除進入機體尚未吸收或已被吸收的毒物口服中毒催吐洗胃導(dǎo)瀉第一百零九頁，共146頁。血液凈化治療

血液凈化療法具有迅速從血中清除毒物的優(yōu)點血液凈化治療是目前唯一證實能有效徹底清除體內(nèi)毒鼠強的方法第一百一十頁，共146頁。特效解毒劑：

氟乙酰胺中毒

2.5~5.0g，im2~4次/天延長潛伏期，減輕癥狀和預(yù)防復(fù)發(fā)。草酰乙酸輔酶氟檸檬酸氟乙酸ATP氟乙酰胺酰胺酶乙酰胺一第一百一十一頁，共146頁。氟乙酰胺中毒：鈣劑毒鼠強中毒：無特效解毒劑中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害可逆，3~10天緩解‘第一百一十二頁，共146頁。對癥治療止痙

呼吸肌痙攣性麻痹或窒息骨骼肌損傷加重腦水腫及其他器官組織缺血缺氧，MODS。

盡快、徹底地制止抽搐是挽救病人生命，提高搶救成功率的關(guān)鍵。第一百一十三頁，共146頁。安定10~20mgiv或2mg／minivgitt苯巴比妥鈉0.1-0.2imQ8h毒鼠強中毒，苯巴比妥鈉應(yīng)用早，減量慢，持續(xù)時間長。第一百一十四頁，共146頁。加強綜合治療，積極防治MODS控制感染呼吸衰竭心肌損害肝臟損害腦水腫第一百一十五頁，共146頁。中毒性腦病是毒鼠強中毒的主要后遺癥:高壓氧治療，其療程一般為1-3個療程（10天為一療程）。第一百一十六頁，共146頁。氣體中毒第一百一十七頁，共146頁。窒息性氣體中毒：單純窒息性氣體：甲烷、氮氣、二氧化碳和惰性氣體化學(xué)性窒息性氣體：一氧化碳、硫化氫、氰化物刺激性氣體中毒:

氯氣、氨、二氧化硫第一百一十八頁，共146頁。急性一氧化碳中毒

第一百一十九頁，共146頁。

無色、無味、無刺激性的氣體。氣體比重0.967，比空氣稍輕。第一百二十頁，共146頁。定義：吸入過量的CO后發(fā)生的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn)的疾病。第一百二十一頁，共146頁。

病因生活性中毒

通風不良環(huán)境使用煤氣熱水器、煤爐、吸煙等。職業(yè)性中毒

高爐煤氣、水煤氣含CO30%~40%；石油燃料燃燒不完全；化工業(yè)合成氨、甲醇、丙酮等。意外中毒

煤礦瓦斯爆炸、煤氣泄露、失火時吸入大量煙霧等。第一百二十二頁，共146頁。發(fā)病機理與血紅蛋白結(jié)合成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白使血紅蛋白氧離曲線左移CO+Mb→COMb抑制細胞色素氧化酶腦脂質(zhì)過氧化和腦水腫第一百二十三頁，共146頁。臨床表現(xiàn)輕度中毒:頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、心慌、無力、煩躁或意識模糊。中度中毒:淺昏迷，呼吸、血壓和脈搏可有改變。重度中毒:呈深昏迷，各種反射消失，二便失禁，腦水腫、肺水腫、甚至并發(fā)休克、上消化道出血、心肌損害、急性肝腎功能不全。部分患者有中毒性水皰。皮膚、粘膜：呈櫻桃紅色。第一百二十四頁，共146頁。第一百二十五頁，共146頁。實驗室檢查血液COHb測定

價值：

特異性：確診價值。

分型和估計預(yù)后。第一百二十六頁，共146頁。輕度中毒COHb:10％－20%中度中毒COHb:30%－40％

重度中毒COHb:50％以上應(yīng)該早期檢查。第一百二十七頁，共146頁。血氣分析:PaO2,SaO2降低腦電圖檢查：彌漫性低波幅慢波ECG生化第一百二十八頁，共146頁。臨床診斷明確接觸史。中樞神經(jīng)損害的癥狀、體征皮膚粘膜呈櫻桃紅色。血液COHb定性呈陽性/定量超過10%。排除其他引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的疾病：鎮(zhèn)靜催眠藥中毒、急性腦血管病、顱腦外傷、糖尿病昏迷等。第一百二十九頁，共146頁。急性CO中毒治療要點立即終止毒物接觸迅速離開中毒現(xiàn)場。注意：不可只戴紗布口罩即進入現(xiàn)場救人?？諝庵蠧O濃度達到12.5%有爆炸的危險。第一百三十頁，共146頁。清除進入機體尚未吸收或已被吸收的毒物特殊解毒劑立即吸氧：

1.面罩吸入純氧：氧流量10L/min,至COHb水平低于5%。

2.高壓氧艙治療。氧氣第一百三十一頁，共146頁。第一百三十二頁，共146頁。第一百三十三頁，共146頁。高壓氧治療急性CO中毒

COHb半衰期新鮮空氣:240min100%氧:60min3個大氣壓，純氧:20min第一百三十四頁，共146頁。機制:促進COHb的解離增加血液中物理溶解氧，提高動脈血氧分壓