肺部影像學(xué)部分病理征象解讀(2015年)

內(nèi)容●肺部微細解剖學(xué)復(fù)習(xí)●肺部疾病暨影像學(xué)特征●MRI對肺部病變應(yīng)用價值第一頁，共85頁。肺微細解剖結(jié)構(gòu)復(fù)習(xí)第二頁，共85頁。肺實質(zhì)及肺間質(zhì)的定義肺實質(zhì)指各級支氣管及肺泡結(jié)構(gòu)，肺泡主要指肺泡腔及肺泡上皮細胞肺間質(zhì)肺泡上皮基底膜與毛細血管內(nèi)皮基底膜之間的潛在間隙，充填著彈力纖維、膠原纖維、基質(zhì)和少量細胞，肺的重要支撐組織第三頁，共85頁。終末細支氣管呼吸性細支氣管肺泡導(dǎo)管呼吸性細支氣管肺泡導(dǎo)管肺泡囊肺泡肺泡間的Kohn孔細支氣管-肺泡交通道Lambert小管肺側(cè)枝通氣：第四頁，共85頁。小葉支氣管終末支氣管肺動脈小葉間隔肺靜脈肺泡肺小葉（直徑1-2.5CM）

(TheSecondaryPulmonaryLobule)第五頁，共85頁。胸膜下淋巴管肺門淋巴結(jié)肺內(nèi)淋巴結(jié)肺靜脈周圍的淋巴管支氣管、血管周圍的淋巴管支氣管、血管周圍的淋巴結(jié)正常的肺淋巴管第六頁，共85頁。小葉間隔，內(nèi)含肺靜脈和淋巴管臟層胸膜小葉動脈、支氣管、淋巴管間隔靜脈與淋巴管第七頁，共85頁。肺小葉是肺的最小結(jié)構(gòu)，被小的纖維組織隔包繞。小葉也稱次級肺小葉，包括數(shù)目不等的腺泡，呈現(xiàn)不規(guī)則的多邊形，直徑約1.0到2.5厘米。小葉中心結(jié)構(gòu)，包括細支氣管和伴行的肺小動脈、淋巴管。

在薄層CT上，肺小葉的三個基本組成成分：小葉間分隔及分隔內(nèi)結(jié)構(gòu)，小葉中心結(jié)構(gòu)。與肺中心部的肺小葉相比，周邊部的肺小葉表現(xiàn)趨于一致，形狀上更加接近錐形。第八頁，共85頁。正常小葉間隔

正常小葉中心動脈Fig.2.8.CTofthenormallung(coronalreconstruction).Interlobularseptacansometimesberecognisedanteriorlyandalongthemediastinalsurfaces(arrowhead)butcanmoreoftenbeinferredbylocatingseptalpulmonaryveinbranches(arrows)presentingaslinear,arcuateorbranch-ingstructuresapproximately5–10mmfromthecentrilobararteriole(whitearrowheads)第九頁，共85頁。肺部疾病暨影像學(xué)特征第十頁，共85頁。由前可見，肺部微細解剖學(xué)與高分辨CT的表現(xiàn)有很好的對應(yīng)性。對于肺部疾病，隨著影像檢查技術(shù)的進步，同傳統(tǒng)的X線技術(shù)比較，肺疾病之基本病變的顯示越加微觀，病理性影像學(xué)具有一定的特征性。因此，精細的影像以及多元化的成像技術(shù)使得對肺部病變診斷更符合其病理學(xué)特點。所以，學(xué)習(xí)和研究肺部疾病的影像學(xué)中，也需要不斷地更新思維理念。第十一頁，共85頁。小葉間裂增寬（小葉間隔）

在胸片上，本征象表現(xiàn)為近肺底部的細線狀陰影，呈直角達到并與胸膜相接（KerleyB線）；最常見于癌的淋巴擴散或者肺水腫。

KeleyA線主要位于上葉，長約2－6cm，呈放射狀指向肺門的細線。最近幾年傾向于使用小葉間隔線的解剖名稱，而不是kerley線。在CT上，疾病累及小葉間隔的某一種成分，可能導(dǎo)致小葉間隔增厚，從而使之可見于薄層CT上。小葉間隔的增厚可以是光滑的，或者是結(jié)節(jié)狀的，這對于鑒別診斷有意義。小葉中心結(jié)構(gòu)

解剖（見前圖）。

薄層CT上，尤其在增厚的情況下（例如肺水腫），在小葉中心的肺動脈及其分支是可以觀察到的。這些小血管的直徑約0.5到1.0個毫米。但是細支氣管壁薄，約0.15mm，正常情況下，薄層CT觀察不到。間質(zhì)性肺水腫——肺小葉間隔增厚第十二頁，共85頁。右側(cè)小葉間隔增厚第十三頁，共85頁。光滑或結(jié)節(jié)狀小葉間隔增厚增厚的支氣管血管間質(zhì)小葉核心結(jié)構(gòu)的突顯胸膜滲液

小葉間隔增厚：癌性淋巴管炎第十四頁，共85頁。光滑增厚的小葉間隔右側(cè)胸膜滲出液小葉間隔增厚：間質(zhì)性肺水腫

靜脈性充血導(dǎo)致的小葉間隔增厚，同時有胸膜腔積液第十五頁，共85頁。心源性間質(zhì)水腫肺毛細血管楔壓20mmHg左肺前部小葉間隔線增厚，支氣管套袖征（箭），彌漫性肺密度增加（磨玻璃影）第十六頁，共85頁。風(fēng)心?。簝煞紊喜快o脈血管影增粗；肺下部血管減少風(fēng)心?。悍伍T血管結(jié)構(gòu)模糊；雙側(cè)上肺靜脈擴張附：與肺間質(zhì)水腫相關(guān)的X線表現(xiàn)

淋巴系統(tǒng)又不斷從肺間質(zhì)把液體引出,淋巴管以20ml／小時速度把液體送至右淋巴導(dǎo)管（部分經(jīng)胸導(dǎo)管）匯入靜脈系統(tǒng)以保持平衡，每1000mL肺組織約含15~35mL液體。任何病理因素使濾出的液體多于回收時，形成肺水腫。第十七頁，共85頁。正常

肺血血流再分配：上葉血管擴張，下葉血管收縮上下葉血管都擴張為ASD的結(jié)果肺血再分配第十八頁，共85頁。套袖征支氣管管壁增厚，治療14天后支氣管管壁恢復(fù)正常間質(zhì)性肺水腫1，A間隔線；2，B間隔線第十九頁，共85頁。肺氣腫傳統(tǒng)的X線平片表現(xiàn)第二十頁，共85頁。肺氣腫形態(tài)病理仍分為以下四類：腺泡中央型、全小葉型、間隔旁型、瘢痕旁型。晚期不能區(qū)分類型腺泡中央型肺氣腫是最常見類型，近端的呼吸性細支氣管局灶性破壞，而周圍肺實質(zhì)正常。與吸煙與粉塵相關(guān)全小葉型肺氣腫，肺泡呈均勻性破壞，好發(fā)于肺下半葉。間隔旁型肺氣腫通常先累及遠端氣道結(jié)構(gòu)：肺泡管和肺泡囊終末細支氣管RB1一級呼吸細支氣管RB2二級呼吸細支氣管RB3三級呼吸細支氣管肺泡管肺泡囊肺泡第二十一頁，共85頁。各屬于哪種類型肺氣腫？第二十二頁，共85頁。重度小葉中心型肺氣腫α1-抗胰蛋白酶缺乏癥全小葉型肺氣腫（沒有看到像小葉中心型肺氣腫的局部透光度增加）右圖為左肺移植術(shù)后上葉透過度增加，血管下移位第二十三頁，共85頁。間質(zhì)性肺炎間質(zhì)性肺炎或稱特發(fā)性間質(zhì)性肺炎，是指各種以不同程度肺部炎癥及纖維化為特征的肺彌漫性疾病。它們的最佳定義是反應(yīng)性肺損傷。第二十四頁，共85頁。急性間質(zhì)性肺炎（AIP）、

病理：為機化型彌漫性肺泡損傷(DAD)，臨床酷似ARDS為彌漫型肺泡病變，又稱Hamman-Rich綜合征。急性期特征為水腫和透明膜形成，晚期表現(xiàn)為含氣腔隙和/或間質(zhì)的機化。病理上難以與急性呼吸窘迫綜合征鑒別。平片和CT：早期：多發(fā)片狀磨玻璃影(地圖影)，下肺和低垂部位；晚期：機化，支氣管血管束扭曲變形，牽拉性支擴，胸膜下網(wǎng)狀影和蜂窩狀影，終末期為蜂窩肺。也稱急性進展性、特殊類型的間質(zhì)性肺炎第二十五頁，共85頁。普通型間質(zhì)性肺炎（UIP）

是常見的間質(zhì)性肺炎。病理：普通型間質(zhì)性肺炎是肺纖維化的組織病理學(xué)特征，具有時間和空間上的不均一性，肺纖維化和蜂窩征散布于正常的肺之間。本病的關(guān)鍵征象包括成纖維病灶、肺結(jié)構(gòu)的纖維性破壞和蜂窩征。纖維化先發(fā)生與肺的周邊。

平片和CT：肺底和胸膜下的蜂窩征具有診斷特異性，但部分活檢證實的間質(zhì)性纖維化病例也可沒有該特征性病變。第二十六頁，共85頁。普通型間質(zhì)性肺炎（UIP）顯示彌漫性或散在性胸膜下蜂窩第二十七頁，共85頁。脫屑性間質(zhì)性肺炎(desquamativeinterstitialpneumonitis，DIP)

病理：組織學(xué)上講，脫屑性間質(zhì)性肺炎的特征是彌漫性遠端含氣空隙內(nèi)巨噬細胞的過多聚集。遠端肺泡大量巨噬細胞聚集；肺泡隔增厚并有淋巴細胞、漿細胞等浸潤，肺泡襯立方上皮。細支氣管炎和間質(zhì)性肺疾病呈明顯的細支氣管中央性，而脫屑性間質(zhì)性肺炎巨噬細胞分布均勻，間質(zhì)受累很輕。大多數(shù)的脫屑性間質(zhì)性肺炎與吸煙史密切相關(guān)，但是少部分病例為特發(fā)性，或者為遺傳性的代謝異常。

平片和CT：磨玻璃影是最主要的異常，呈基地和周邊分布。部分病例磨玻璃影內(nèi)可見小囊樣或蜂窩樣表現(xiàn)。第二十八頁，共85頁。DIP病理改變第二十九頁，共85頁。呼吸性細支氣管炎－間質(zhì)性肺病respiratorybronchiolitis–interstitiallungdisease,orRB-ILD

病理：呼吸性細支氣管炎－間質(zhì)性肺病是一類與吸煙有關(guān)的病變，特征是呼吸性細支氣管或者細支氣管周圍肺泡的炎癥，主要是巨噬細胞浸潤，有時候具有非特異性或者脫屑性間質(zhì)性肺炎的特征

CT：呼吸性細支氣管炎－間質(zhì)性肺病的特征是廣泛的小葉中心性小結(jié)節(jié)和片狀的磨玻璃影，代表巨噬細胞成分為主的肺泡炎，伴或者不伴細纖維化。常伴隨支氣管壁的增厚和小葉中心性肺氣腫。空氣滯留區(qū)域代表細支氣管部分病變。巨噬細胞為主的肺泡炎小葉中心性結(jié)節(jié)及片狀的GGO第三十頁，共85頁。指環(huán)形或半環(huán)形實變圍繞中央透明區(qū)或GGO。出現(xiàn)該征，無論是主要征象還是彌漫性肺病的繼發(fā)反應(yīng)，均能確定存在OP。機化性肺炎（OP）是一種與多種病因和疾病相關(guān)的非感染性炎癥。比如結(jié)締組織疾病、感染、藥物、毒物、吸入、免疫功能紊亂等可為病因；也可繼發(fā)于其他疾病，如感染、慢性嗜酸性肺炎、過敏性肺炎、韋格納氏肉芽腫及彌漫性肺泡損傷。HRCT表現(xiàn)：典型者為支氣管血管周圍及胸膜下結(jié)節(jié)狀或團塊狀實變，形態(tài)可不規(guī)則。“環(huán)珊瑚礁征”或“反暈征”高度提示OP。第三十一頁，共85頁。肺的間質(zhì)性病變從胸片上如何認識？第三十二頁，共85頁。肺網(wǎng)狀影

在胸片上，網(wǎng)狀影是大量細線狀影的聚集，簡言之，就是形成網(wǎng)狀外觀，（圖）本征象一般代表間質(zhì)性肺疾病。薄層CT顯示網(wǎng)狀影的成份更加清晰，可以是小葉間隔、小葉內(nèi)線的增厚，或者是蜂窩征的囊壁。注意網(wǎng)狀影和蜂窩征不是同義詞。肺網(wǎng)狀結(jié)節(jié)影

胸片：是網(wǎng)狀影和結(jié)節(jié)影重疊在一起。本征象常是大量線狀影相互交叉時形成的小結(jié)節(jié)影。結(jié)節(jié)的大小和數(shù)量取決于線狀影的大小和數(shù)量。在CT圖像上，本征象表現(xiàn)為網(wǎng)狀影和結(jié)節(jié)影同時出現(xiàn)。小結(jié)節(jié)可以位于網(wǎng)狀影的中央（例如小葉中心性小結(jié)節(jié)），或者線樣密度影上的結(jié)節(jié)（間隔結(jié)節(jié)）。第三十三頁，共85頁。肺部部分基本病變的影像特征第三十四頁，共85頁。肺實變：

病理學(xué)：肺實變是指滲出，或者其他疾病成分替代肺泡內(nèi)氣體，導(dǎo)致肺實變。

平片和CT：肺實變表現(xiàn)為肺實質(zhì)密度的均勻一致性增高，導(dǎo)致肺血管和氣道壁邊緣不清。有時可見含氣支氣管征。只有在極少數(shù)的情況下，肺實變的密度變化有助于鑒別診斷，例如脂性肺炎是密度減低，胺碘酮中毒時密度增高。肺實變可以見于炎性、出血、水腫、梗死、不張、腫瘤等。

第三十五頁，共85頁。空氣支氣管征

平片和CT圖像：空氣支氣管征是指在肺實變的背景上的含氣的低密度氣管影。此征象表明：近段氣道通常；由于肺泡內(nèi)氣體吸收導(dǎo)致的不張或肺泡內(nèi)的氣體被病理組織替代（例如肺炎），或者是兩者結(jié)合。少見的情況有，間質(zhì)明顯增厚，替代了含氣腔隙（例如淋巴瘤、肺炎型肺癌）第三十六頁，共85頁。支氣管擴張

病理：是不可逆性的局限或彌漫性支氣管擴張，通常是慢性感染、近端氣道梗阻或者先天性支氣管異常造成的。

平片和CT：薄層CT上的形態(tài)學(xué)標準為：與臨近的血管相比，支氣管擴張呈印戒征，支氣管逐漸變細的形態(tài)消失。胸膜下1cm內(nèi)可見支氣管分支。根據(jù)受累支氣管的形狀，支氣管擴張可以分為管狀、蔓狀或囊狀。經(jīng)常伴隨管壁增厚、粘液嵌塞和小氣道的異常。細支氣管擴張

病理：是細支氣管的擴張，病因是炎性氣道病變（具有潛在可逆性），但是纖維化更常見。

CT掃描：當(dāng)擴張的細支氣管充滿滲出，壁增厚的時候，可以顯示為樹芽征和小葉中心性結(jié)節(jié)。在牽拉性細支氣管擴張中，擴張的細支氣管是小的、囊樣的、管狀的氣腔，同時可以發(fā)現(xiàn)纖維化的征象。第三十七頁，共85頁。1、“軌道征”：擴張支氣管走行與CT掃描平面平行時

“印戒征”：擴張支氣管與CT掃描層面垂直時

（正常同級別的肺動脈直徑稍大于伴行的支氣管內(nèi)徑，

B/A約0.7，若B/A為1.0為異常；大于1.5，即為肯定性異常）第三十八頁，共85頁。慢性支氣管炎繼發(fā)柱狀支氣管擴張——“軌道征”柱狀支氣管擴張與掃描層面垂直——“印戒征”第三十九頁，共85頁。這例支氣管擴張具有特點女，48歲。間斷咳嗽伴喘息4年，咯血一天。外院曾經(jīng)診斷支氣管哮喘，抗炎止咳化痰對癥治療好轉(zhuǎn)。住院前一天無誘因咯血約50ml，鮮紅色。既往曾經(jīng)高熱，治療后退熱。住院時查體：體溫37.5。第四十頁，共85頁。住院后檢查：血清總lgE濃度增高>1000ng／ml，外周嗜酸粒細胞增多，煙曲霉菌變應(yīng)原沉淀抗體陽性，血清抗曲霉特異IgE、lgG抗體增高。支氣管灌洗液：大量中性白細胞及散在上皮細胞。灌洗液細菌培養(yǎng)：大量金黃色葡萄球菌。臨床診斷：變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺曲霉菌?。ˋBPA）繼發(fā)金葡菌感染。第四十一頁，共85頁。源自：余紀會等，重慶醫(yī)科大學(xué)學(xué)報2011年第36卷第10期另一例第四十二頁，共85頁。變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺曲霉菌?。ˋBPA）CT特點：游走性肺侵潤灶、中或上肺的中心性支擴（支擴局限于肺野內(nèi)側(cè)2/3區(qū)域時，為中心性支擴--北京友誼醫(yī)院），單側(cè)或非對稱性；支氣管擴張伴高密度（曲霉菌沉積鈣和金屬離子）的粘液栓為高度提示本病之征象?？砂橛行獾赖难装Y征象。變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺曲霉?。ˋllergicbronchopulmonaryaspergilosis，ABPA）是機體對曲霉菌的過敏反應(yīng)，曲霉菌抗原刺激機體產(chǎn)生IgE和IgG抗體，引起Ⅰ型、Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)和細菌介導(dǎo)的Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)，其抗原與IgE致敏的肥大細胞發(fā)生特異性結(jié)合，釋放炎性介質(zhì)，導(dǎo)致支氣管痙攣，支氣管黏膜通透性增加，抗原進入組織，引起肺和血內(nèi)嗜酸性粒細胞增多。此外，曲霉菌抗原與IgG抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物，免疫復(fù)合物形成后與補體結(jié)合，進一步導(dǎo)致炎性介質(zhì)釋放，強烈的炎癥反應(yīng)可以使支氣管破壞、支氣管擴張，產(chǎn)生肺間質(zhì)炎癥以及肺纖維化。第四十三頁，共85頁。鋪路石征（碎石路征）CT掃描：鋪路石征表現(xiàn)為磨玻璃影背景上小葉間隔和小葉內(nèi)線增厚，呈現(xiàn)不規(guī)則的鋪路石征。鋪路石征常與相對正常肺組織分界清楚，邊緣規(guī)則。該征象最早報道于肺泡蛋白沉積癥，也可見于其他類型同時累及肺間質(zhì)和肺實質(zhì)的彌漫性肺疾病，包括脂性肺炎。碎石路征（Crazypavingappearance）第四十四頁，共85頁。肺的結(jié)節(jié)灶直徑＞3.0cm稱腫塊直徑＞10mm稱結(jié)節(jié)

直徑5～10mm稱小結(jié)節(jié)直徑＜5mm稱微結(jié)節(jié)2～3mm稱粟粒結(jié)節(jié)小結(jié)節(jié)良性可能性大，較大結(jié)節(jié)則傾向惡性直徑＜5mm結(jié)節(jié)僅1%為惡性（動態(tài)觀察）直徑5～10mm者25%～30%為惡性第四十五頁，共85頁。三種類型的肺結(jié)節(jié)實性結(jié)節(jié)亞實性結(jié)節(jié)磨玻璃結(jié)節(jié)第四十六頁，共85頁。8周后5個月后手術(shù)證實腺癌第四十七頁，共85頁。肺結(jié)節(jié)三個月后縮小左上肺結(jié)節(jié)，PET-CT異常攝取，是肺癌嗎？第四十八頁，共85頁。磨玻璃密度影

groundglassopacity（反映的是肺泡的腔不完全充盈；或輕度肺間質(zhì)的增厚等改變）

在胸片上，小的磨玻璃灶看不見，較大病變可為大片模糊的密度增高影，范圍比較大時，病變內(nèi)肺血管邊界可以不清。CT上表現(xiàn)（結(jié)節(jié)狀、小片狀、大片或彌漫性）為模糊的密度增高影，可觀察到器官和血管的邊界。病因是含氣間隙的部分實變，間質(zhì)增厚（液體集聚、細胞增生或者纖維化造成）、肺泡的部分塌陷、肺毛細血管床血容量增加或者這幾種因素綜合作用。最根本原因是部分氣體被病理組織替代。磨玻璃影的密度較肺實變密度低。A正常肺泡；B肺間質(zhì)疾病引起的肺泡壁增厚（GGO）;C部分肺泡腔充滿液體，致使密度增加形成GGO,而另一些肺泡正常。第四十九頁，共85頁。完全型（pGGO）肺腺癌

混合型GGO肺腺癌彌漫性肺泡內(nèi)出血肺炎第五十頁，共85頁。SLE病人的肺出血所表現(xiàn)的雙側(cè)肺GGO。可見這種影像學(xué)的表現(xiàn)是非特異性的。第五十一頁，共85頁。肺或支氣管淀粉樣變性CT表現(xiàn)：

肺淀粉樣變，為單發(fā)或多發(fā)性肺結(jié)節(jié)或肺間質(zhì)型。結(jié)節(jié)可伴有鈣化為特征，但容易誤診為轉(zhuǎn)移瘤或結(jié)核病，或肺纖維化等；

氣管支氣管淀粉樣變，表現(xiàn)為氣管或支氣管壁彌漫性或局灶性增厚，常見鈣化。氣管、支氣管淀粉樣變性支氣管、肺淀粉樣變的病因尚未完全闡明。淀粉樣物在支氣管肺內(nèi)過度沉積可能與以下因素有關(guān)：一、支氣管相關(guān)淋巴組織(BALT)發(fā)生異常免疫反應(yīng)二、由于肺局部的炎癥病變使血管通透性增高，循環(huán)血中有關(guān)蛋白前體大量從血管漏出，沉積于肺。三、原發(fā)性系統(tǒng)性淀粉樣變或合并于多發(fā)性骨髓瘤，骨髓漿細胞惡性增生，導(dǎo)致亞臨床型或臨床多發(fā)性骨髓瘤，伴AL原纖維肺內(nèi)沉積。四、繼發(fā)于慢性感染、慢性炎癥或惡性腫瘤等，較為少見。五、家族常染色體顯性遺傳性和老年性淀粉樣變，淀粉樣物主要來自血漿甲狀腺素運載蛋白。第五十二頁，共85頁。單發(fā)結(jié)節(jié)型多發(fā)結(jié)節(jié)型肺淀粉樣變性第五十三頁，共85頁。肺纖維化型第五十四頁，共85頁。請看這一例：2011-5胸片2015-8CT2012-1-CT這例考慮肺淀粉樣變性，需要與轉(zhuǎn)移瘤鑒別。病灶中的鈣化灶具有特點女，78歲，反復(fù)心功能不全，肺感染，曾有膀胱癌病史第五十五頁，共85頁。蜂窩征

病理：蜂窩征代表肺組織的破壞和纖維化，包括大量的囊樣含氣腔隙和厚纖維壁，是各種肺疾病的晚期改變,已經(jīng)完全失去了腺泡的解剖結(jié)構(gòu)。囊腫的直徑大小從數(shù)個毫米到數(shù)個厘米，囊壁厚度不一，覆蓋以化生的細支氣管上皮。

平片和CT：在胸片上，蜂窩征表現(xiàn)為相鄰很近的環(huán)狀陰影，直徑主要在3－10mm，壁厚主要在1－3mm，形似蜂窩。這一發(fā)現(xiàn)提示肺疾患的終末期。在CT上表現(xiàn)為成簇的囊樣含氣間隙，其直徑大約在3－10mm，偶有大于2.5cm的。蜂窩征通常見于胸膜下，具有清晰的壁是其特征，是肺纖維化的CT特征。因為蜂窩征常作為肺纖維化的特異性指標，是常見性間質(zhì)性肺炎的診斷依據(jù)。第五十六頁，共85頁。肺梗死

病理：梗死可導(dǎo)致缺血性壞死，通常是血管病變的結(jié)果，例如栓子阻塞肺供血動脈（靜脈性梗死少見）。因支氣管動脈的血液供應(yīng)能夠維持組織存活，所以壞死相對少見。肺梗死也可以發(fā)生于血管炎性病變（例如韋格氏肉芽腫）。

平片和CT：典型肺梗死為三角形，或者圓頂狀，基底部位于胸膜，尖端指向肺門。密度增高代表局部出血，其中心部可壞死，也可不壞死。溶冰征，典型的肺梗死征象肺梗死吸收期體積呈向心性縮小，呈“溶冰征”與急性肺炎的不均勻吸收不同抗炎治療后女，70歲。胸痛、咳血一周。第五十七頁，共85頁。

兩肺彌漫蜂窩影-肺淋巴管平滑肌腺瘤病LAM，均為育齡期女性，HRCT主要表現(xiàn)為肺囊腫。第五十八頁，共85頁。肺間質(zhì)征與蜂窩肺肺間質(zhì)纖維化晚期—蜂窩肺肺間質(zhì)纖維化—胸膜下線胸膜下1cm之內(nèi)，與胸膜走行平行，厚約數(shù)mm，長約數(shù)cm的弧形細線影，多見于肺間質(zhì)纖維化等病變中。第五十九頁，共85頁。馬賽克征（馬賽克灌注）：是肺內(nèi)區(qū)域性灌注不同而引起不同區(qū)域肺組織的密度不同。肺組織的密度，血液占其50%。當(dāng)區(qū)域性血供減少時——密度減低，其低密度介于空氣密度與正常肺密度之間。馬賽克灌注，可由呼吸道疾病或血管疾病（如慢性肺栓塞）引起。前者是最常見的病因：氣道狹窄或閉塞-——下游通氣量低或缺氧——反射性血管收縮——肺灌注降低。解讀“馬賽克”圖：要搞清是相對高密度的肺區(qū)為異常（GGO），還是相對低密度的肺區(qū)為異常（馬賽克灌注）。

CT:本征象表現(xiàn)為不同的密度呈片狀鑲嵌。另造成肺區(qū)域性低密度還有另一個病理因素：由于支氣管或細支氣管阻塞導(dǎo)致的空氣滯留可以導(dǎo)致局部的密度減低，在呼氣相CT上表現(xiàn)更加明顯——見“空氣潴留征”。小氣道病變引起兩側(cè)肺的馬賽克灌注第六十頁，共85頁?？諝怃罅?airtrapping)

病生理：氣道阻塞遠端的氣體滯留（通常是部分性）

在呼氣末CT上表現(xiàn)為實質(zhì)密度升高程度低于正常肺實質(zhì)，體積減小程度降低。當(dāng)空氣潴留較輕或者彌漫時，比較呼氣末和吸氣末CT是有幫助的。肺血管性疾病造成的低灌注也表現(xiàn)低密度，即馬賽克征，但往往不發(fā)生空氣潴留及相關(guān)的氣道病變。由于氣體潴留引起的馬賽克征由吸煙所致閉塞性細支氣管炎：馬賽克灌注和空氣潴留A吸氣相顯示輕微的馬賽克灌注，無支擴；B動態(tài)呼氣相顯示空氣潴留提示閉塞性細支氣管炎第六十一頁，共85頁。

亞急性過敏性肺炎（HP），“馬賽克灌注”和“空氣潴留征”66歲，鳥愛好者。A、HRCT可見散在性小葉性低密度區(qū)（白箭），為馬賽克灌注，似乎也存在GGO。B、呼氣相HRCT，在馬賽克灌注區(qū)可見空氣潴留。HP治療后，馬賽克灌注和（或空氣潴留）常是僅有的永久性異常。第六十二頁，共85頁。豬頭肉凍征：GGO與馬賽克灌注共存，且均為異常顯著的病變時呈現(xiàn)的影像特征；也可為包括正常肺組織在內(nèi)的三種異常黑箭：GGO.白箭：馬賽克灌注.虛箭：正常肺組織過敏性肺炎第六十三頁，共85頁。男，46歲。咳嗽、喘憋1月，無發(fā)燒、咯血、消瘦。臨床化驗無特殊。過敏性肺炎第六十四頁，共85頁?？斩矗悍谓M織破壞后，壞死物經(jīng)氣道排出后而形成的腔；而空腔與空洞不同，前者是異常擴張或增大的腔隙，例如肺囊腫、肺氣囊，囊狀支擴等。肺結(jié)核空洞肺膿腫肺癌空洞肺梗死不同疾病形成的空洞機制不同：液化、壞死、滋養(yǎng)動脈閉塞等；當(dāng)空洞與支氣管相通后還可形成另一種形式的空洞：張力空洞。第六十五頁，共85頁。肺曲菌病白血病治療后肺曲菌病（肉芽腫）曲菌球第六十六頁，共85頁。假空洞

CT—假空洞表現(xiàn)為肺結(jié)節(jié)、腫塊或者實變影內(nèi)的圓形或者卵圓形低密度，反映的是相對正常的肺實質(zhì)，或者擴張的支氣管，或者局部肺氣腫，而非空洞。假空洞的直徑通常小于1cm，可以見于腺癌（圖）、細支氣管肺泡癌和良性病變，例如感染性肺炎。第六十七頁，共85頁。不要誤認為空洞第六十八頁，共85頁。是空洞嗎？第六十九頁，共85頁。支氣管鏡活檢肺腺癌，化療后，是癌性空洞嗎？第七十頁，共85頁。這是上一病例的冠矢狀圖，是癌性空洞嗎？第七十一頁，共85頁。假胸膜斑

CT：