呼吸系統(tǒng)病理

第一節(jié)肺炎

肺炎(pneumonia)是指細支氣管、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥。肺炎的分類不盡相同，根據(jù)發(fā)生機理和病變特點，主要分為支氣管肺炎、大葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎和特異性肺炎等。(一)支氣管肺炎支氣管肺炎(bronchopneumonia)是指肺小葉范圍內(nèi)的細支氣管及其肺泡的急性、漿液性、細胞滲出性炎癥。其病變發(fā)生過程一般由支氣管開始，繼而蔓延到細支氣管，在細支氣管沿管腔直達肺泡；或者是向細支氣管周圍發(fā)展，引起細支氣管周圍炎及其鄰近肺泡的炎癥。由于這種炎癥多局限于小葉內(nèi)，故又稱小葉性肺炎(lobularpneumonia)。支氣管肺炎是家畜肺炎的一種常見類型，多見于馬、牛、羊、豬，尤其是幼齡動物。在機體抵抗力持續(xù)下降時，小葉性病變可相互融合形成融合性支氣管肺炎。第1頁，共53頁?！静∫蚣爸虏C理】動物支氣管肺炎的發(fā)生原因主要是病原微生物，特別是致病菌。常見的有多殺性巴氏桿菌、溶血性曼氏桿菌、豬霍亂沙門菌、胸膜肺炎放線菌、嗜血桿菌、鏈球菌、葡萄球菌、大腸桿菌等。在肺的防御機能低下或受損時，致病菌乘虛而入，大量繁殖，引起本病。環(huán)境變化和其他因素引起的應(yīng)激反應(yīng)是主要誘因。如密集飼養(yǎng)、微量元素和維生素缺乏、長途運輸、脫水、受寒、饑餓、病毒感染、有毒氣體和顆粒吸入、代謝紊亂(尿毒癥與酸中毒等)。這些誘因引起肺防御機制受損、宿主抵抗力下降，使環(huán)境中的或寄生在上呼吸道的致病菌增殖，沿支氣管蔓延，并侵入肺實質(zhì)，引發(fā)支氣管肺炎。第2頁，共53頁。呼吸性細支氣管是對多種吸入性顆粒(尤其是傳染性帶菌飛沫)損傷最敏感的部位直徑為0.5~3.0μm的微小顆粒，容易在此沉著。原因是:①呼吸性細支氣管上皮細胞缺乏黏液保護層和肺泡巨噬細胞系統(tǒng)的有效保護，對損傷因素的應(yīng)答比較脆弱。②從受損肺泡中被清除的大量的細胞性(主要是巨噬細胞)和非細胞性物質(zhì)，在通過相對狹窄的呼吸性細支氣管時，極易堵塞該處呈漏斗狀或瓶頸狀的管腔，妨礙了滲出物的進一步排出。家畜絕大多數(shù)呼吸性細支氣管的原發(fā)性感染，都是經(jīng)過氣道播散引起的。播散的速度和范圍，主要取決于致病因子的毒力與宿主防御反應(yīng)間的力量對比。在少數(shù)情況下，有些病原菌可從血液到達支氣管周圍的血管引起支氣管肺炎c動物支氣管肺炎多發(fā)生在肺葉前下部，與傳染性顆粒在此容易沉積以及此區(qū)域血液循環(huán)和通氣不良有關(guān)。第3頁，共53頁?！静±碜兓科蕶z病變:支氣管肺炎的典型眼觀變化是肺葉前下部不規(guī)則的實變，最常損傷肺尖葉、心葉和膈葉前下部。常累及一側(cè)肺或局限于一個肺葉，有時也呈局灶性地分布于兩肺各葉。肺實變區(qū)的顏色從暗紅色、粉紅灰色到灰色不等，取決于病變性質(zhì)和病程。觸摸肺組織堅實。病變區(qū)呈現(xiàn)一種鑲嵌狀，中央部位是灰白色到黃色，周圍為暗紅色，外為正常色彩有時甚至呈蒼白色(附圖15-1-1)。第4頁，共53頁。其中灰白色病灶是以細支氣管為中心的滲出區(qū)，呈島嶼狀或三葉草樣分布，用于壓之，從支氣管斷端可流出灰白色渾濁的黏液膿性或膿性分泌物，有時支氣管可被栓子樣滲出物堵塞(附圖15-1-2)。第5頁，共53頁。病灶周圍暗紅色的區(qū)域，是嚴重充血、水腫和肺萎陷區(qū):蒼白色的部位是肺氣腫區(qū)。有時幾個病灶很快發(fā)生融合，形成支氣管性融合性肺炎，甚至侵犯整個大葉。病變較輕時胸膜表面正常，富有光澤:嚴重時炎癥可侵及胸膜，胸膜潮紅、粗糙，表面有灰黃色纖維素或纖維素-化膿性滲出物沉積。第6頁，共53頁。鏡檢病變:在支氣管肺炎初期，常見病灶中央的細支氣管管壁充血、水腫及中性粒細胞浸潤，管腔內(nèi)充滿不等量的細胞碎屑、黏液、纖維蛋白、脫落的上皮細胞和大量中性粒細胞，細支氣管上皮細胞出現(xiàn)從壞死至增生的病變;支氣管、細支氣管周圍結(jié)締組織也有輕度的急性炎癥。肺泡壁充血，肺泡腔內(nèi)充滿漿液和中性粒細胞:病灶周圍肺組織常出現(xiàn)代償性肺氣腫和肺萎陷(附圖15-1-3)，第7頁，共53頁。在萎陷的肺泡內(nèi)含有水腫液或漿液-纖維素性滲出物、紅細胞、巨噬細胞以及少量脫落的上皮細胞。急性炎癥初期時，炎性細胞以中性粒細胞占優(yōu)勢，隨著病程的發(fā)展，單核細胞不斷增多，中性粒細胞減少，并發(fā)生變性、壞死和崩解。【結(jié)局和對機體的主要影響】1.完全康復(fù)如果采用合理療法使機體的抵抗力增強，肺泡巨噬細胞則成為優(yōu)勢細胞，它們可吞噬病原菌、細胞碎屑，并借助于咳嗽，經(jīng)氣道清除各種病理產(chǎn)物。巨噬細胞分泌的細胞因子、肺泡表面體液中IgG等免疫球蛋白，也有重要的抗菌作用。隨著炎癥滲出物被清除，炎癥開始消退，病畜逐漸康復(fù)。輕度支氣管肺炎可在7~10d出現(xiàn)消散，3~4周內(nèi)肺臟轉(zhuǎn)為正常。第8頁，共53頁。2.死亡嚴重的支氣管肺炎可導(dǎo)致死亡。原因是由于不能迅速消除傳染性病原，造成肺泡基底膜的破壞，滲出物不能迅速被清除，引起低氧血癥和毒血癥所致。3.轉(zhuǎn)為慢性急性支氣管肺炎可轉(zhuǎn)為慢性，最常見于牛，綿羊和豬少見。慢性支氣管肺炎的病變是肺萎陷、慢性化膿與纖維化。反芻動物和豬的化膿性病變似乎波及整個氣道，尤其是牛還可見支氣管擴張與膿腫形成。第9頁，共53頁。(二)大葉性肺炎大葉性肺炎(lobarpneumonia)是指整個肺葉或大部分肺葉發(fā)生的以纖維素滲出為特征的一種肺炎，故又稱為纖維素性肺炎(fibrinouspneumonia)。大葉性肺炎多見于牛傳染性胸膜肺炎、豬巴氏桿菌病、馬傳染性胸膜肺炎，或繼發(fā)于馬腺疫、山羊傳染性胸膜肺炎、雞和兔的出血性敗血癥等疾病?！静∫蚣爸虏C理】大葉性肺炎主要是由病原做生物引起的。常見的病原有支原體、嗜血桿菌、胸膜肺炎放線桿菌、多殺性巴氏桿菌、鏈球菌、紅球菌等。目前認為，引起動物大葉性肺炎的病原多屬于動物鼻咽部正常微生物區(qū)系的共生菌。第10頁，共53頁。外界應(yīng)激因子是動物大葉性肺炎發(fā)生的重要誘因。如長途運輸、呼吸道病毒感染、其他細菌的協(xié)同作用、空氣污染、受寒受潮、過勞、微量元素與維生素缺乏等因素，可使機體反應(yīng)性改變，免疫反應(yīng)能力降低，損傷正常呼吸道黏膜的防御功能，尤其是纖毛運動及其分泌物的清除作用，而有利于病原的侵入并引發(fā)疾病。致病因子在上述應(yīng)激條件下易侵入下呼吸道，并在短時間內(nèi)通過直接蔓延和淋巴流、血流途徑擴散，迅速波及整個或大部分肺葉，引起大葉性肺炎。大葉性肺炎在病因上與支氣管肺炎很相似，故也有人認為它是急性支氣管肺炎迅速擴散的結(jié)果。第11頁，共53頁?！静±碜兓看笕~性肺炎的病變?yōu)榇笕~性，尖葉、心葉和膈葉均可能受害，可波及一側(cè)肺或兩側(cè)肺。由于病變形成的時間不同，眼觀肺病變部存在差異，從紅褐色、暗紅色到紅棕色或灰白色不等，多呈駁斑狀或大理石樣外觀(附圖15-1-4)，第12頁，共53頁。典型的大葉性肺炎是大面積泛發(fā)的、甚至是累及整個肺葉的一種纖維素-化膿性的實變，可人為地分為4個發(fā)展階段，即充血水腫期、紅色肝變期、灰色肝變期及溶解消散期。1.充血水腫期(stageofcongestionandedema)剖檢病變:肺葉膨大，重量增加，潮紅，質(zhì)地稍變實，切面呈紅色，按壓時常流出泡沫狀血樣液體。將小塊病變組織放入水中呈半浮半沉狀。第13頁，共53頁。鏡檢病變:肺泡壁毛細血管擴張、充血，肺泡腔內(nèi)有多量漿液性滲出液，間雜少量紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞(附圖15-1-5)，做細菌學(xué)染色檢查時，在滲出液中?？蓹z出較多的細菌。第14頁，共53頁。2.紅色肝變期(stageofredhepatization)剖檢病變:肺體積顯著膨大，重量增加，肺葉轉(zhuǎn)為紅色、硬實、不含空氣，質(zhì)地硬實如肝臟樣，故被稱為"肝變"。肺間質(zhì)明顯增寬，充滿半透明膠樣滲出物，外觀呈索狀。淋巴管擴張，管腔中含有纖維蛋白凝塊。肺切面呈暗紅色，細顆粒狀、干燥而質(zhì)脆，小塊病變肺組織投入水中完全下沉。胸膜常伴發(fā)有纖維素性炎癥的變化。在肺胸膜與肋胸膜的表面，常被覆一層灰白色網(wǎng)狀的纖維蛋白膜。剝離后見肺胸膜腫脹、粗糙而無光澤，小血管擴張充血，并散布斑點狀出血。胸膜腔內(nèi)常有多量混雜淡黃色絮狀纖維素的滲出物。第15頁，共53頁。鏡檢病變:肺泡毛細血管充血，肺泡腔內(nèi)充滿漿液-纖維素性滲出物，間雜不等量的紅細胞、少量肺泡巨噬細胞、中性粒細胞以及脫落的肺泡上皮(附圖15-1-6)，支氣管和細支氣管管腔及其周圍也有類似的滲出物。肺間質(zhì)充滿膠樣液體，淋巴管擴張，管腔中含有纖維蛋白凝塊。第16頁，共53頁。3.灰色肝變期(stageofgrayhepatization)剖檢病變:病變部的肺葉由暗紅色轉(zhuǎn)變?yōu)榛壹t色最后轉(zhuǎn)變?yōu)榛野咨?，表面干燥，質(zhì)地如肝。有時出現(xiàn)壞死區(qū)，易碎，形成空洞。肺間質(zhì)和胸膜的變化基本與紅色肝變期的相同。鏡檢病變:毛細血管因滲出物的增加而被擠壓，充血消失，許多毛細血管被血栓堵塞。肺泡腔、疏松結(jié)締組織特別是淋巴管常被漿液-纖維素性或纖維素性滲出物所擴張(附圖15-1-7)淋巴管內(nèi)常見纖維蛋白凝栓。受損區(qū)內(nèi)的小氣道充滿化膿性滲出物或纖維蛋白性滲出物。由于肺泡壁炎癥的局部蔓延和偶發(fā)的栓子形成，炎灶內(nèi)的血管、尤其是小靜脈可發(fā)生血管炎。第17頁，共53頁。第18頁，共53頁。4.溶解消散期(stageofresolution)剖檢病變:病變區(qū)呈灰黃色，質(zhì)地變軟，切面溫潤，呈半透明狀。按壓時可流出渾濁的膿樣液體，切面的顆粒狀外觀基本消失，肺炎區(qū)胸膜上的纖維素可被酶性溶解，常見機化，胸膜增厚或出現(xiàn)永久性粘連。鏡檢病變:肺泡腔內(nèi)的纖維素性滲出物發(fā)生酶解過程，出現(xiàn)顆粒狀、半流質(zhì)樣的碎屑，可被巨噬細胞吞噬或被咳出。中性粒細胞見變性、壞死與崩解，巨噬細胞和單核細胞增多，肺泡П型上皮細胞和成纖維細胞增生。肺泡壁的毛細血管再通，肺泡腔隨著支氣管炎癥的消退而逐漸充氣，恢復(fù)其氣體交換機能。第19頁，共53頁。【結(jié)局和對機體的主要影響】大葉性肺炎發(fā)展迅速，損害范圍廣泛，可使肺臟的呼吸面積顯著減少，動物發(fā)生嚴重缺氧和呼吸困難，多以死亡告終:1.肺肉變存活動物，肺泡內(nèi)滲出物被肉芽組織取代，廣泛機化使肺組織變得致密、堅實，稱為肺肉變(carnification)。2.肺梗死與包囊形成如果在疾病期間并發(fā)支氣管動脈分支的血栓形成，其所屬肺組織就會因缺血、缺氧而發(fā)生局灶性梗死，梗死灶進一步引致包囊形成。3.肺膿腫及肺壞疽常見的肺膿腫通常是由葡萄球菌和鏈球菌混合感染引起。在肺臟的表面和切面可見大小不等散在或密發(fā)的化膿灶，陳舊的化膿灶周圍常見有一層膿腫膜。肺壞疽則是肺局部壞死后再繼發(fā)厭氧腐敗菌的感染所致。在肺切面可見病灶呈灰綠色的斑塊狀，邊緣不整，內(nèi)含污穢惡臭的內(nèi)容物之第20頁，共53頁。4.化膿性胸膜炎與膿胸位于肺淺表部位的膿腫破潰后，膿汁進入胸腔，導(dǎo)致嚴重的化膿性胸膜炎，甚至膿胸。5.敗血癥肺病灶內(nèi)的病原菌經(jīng)血源性擴散而引起敗血癥，在機體其他部位和器官又產(chǎn)生新的病灶，給動物帶來更加嚴重的損害。例如，心包炎、心內(nèi)膜炎、腹膜炎、纖維素性關(guān)節(jié)炎、腦膜炎、溶血性黃疸以及急性脾炎等。6.中毒性休克革蘭氏陰性細菌產(chǎn)生大量內(nèi)毒素和嚴重的毒血癥，可引起中毒性休克和動物死亡。第21頁，共53頁。(三)間質(zhì)性肺炎

間質(zhì)性肺炎(interstitialpneumonia)是指肺泡壁的彌漫性或局灶性的炎癥。其病理學(xué)特征以肺泡壁滲出和增生性變化為主，同時在支氣管周圍、血管周圍及小葉間質(zhì)也見炎癥過程。【病因及致病機理】許多病原均可引起間質(zhì)性肺炎，常見的有:①全身性病毒、細菌、支原體、衣原體、真菌或寄生蟲感染，例如綿羊進行性肺炎、犬瘟熱、犢牛與仔豬的敗血性沙門菌病、弓形蟲病以及由肺蠕蟲或移行蛔蟲幼蟲所致的急性寄生蟲感染。②繼發(fā)于支氣管肺炎、大葉性肺炎、慢性支氣管炎、肺臟慢性淤血及胸膜炎等疾病。③攝入毒素或毒素前體，如雙芐基異喹啉類生物堿等。④吸入化學(xué)制劑或無機塵埃，如二氧化氮、工業(yè)粉塵。⑤藥物有害反應(yīng)，如過敏性肺炎等。第22頁，共53頁。病原可通過氣源性或血源性途徑引發(fā)肺的感染。由氣源性進入的病原主要引起肺泡管的中心性損傷，而血源性進入的病原可引起彌漫性或隨機性損傷，在大多數(shù)情況下，肺泡中隔的損傷是血源性的。不論是血源性還是氣源性感染，引起肺損傷之后出現(xiàn)的形態(tài)學(xué)變化具有許多共同的特征，主要是造成肺泡毛細血管內(nèi)皮細胞和I型肺泡上皮細胞的損傷。I型肺泡上皮細胞損傷時，如果基底膜完好，可通過П型肺泡上皮細胞培生并轉(zhuǎn)化成I型肺泡上皮細胞，使肺泡壁完全修復(fù);如果基底膜受損且出現(xiàn)纖維性增生，就會導(dǎo)致肺泡和肺間質(zhì)不可逆的纖維化。當間質(zhì)出現(xiàn)可觀察到的水腫和漿液-纖維素滲出時，間質(zhì)纖維化發(fā)展迅速。肺泡與間質(zhì)纖維化的發(fā)生可能與膠原蛋白結(jié)構(gòu)的改變以及影響膠原蛋白合成與降解的因素有關(guān)。第23頁，共53頁?！静±碜兓科蕶z病變:間質(zhì)性肺炎可以是彌漫性的，也可以是局灶性的，病變部位呈灰紅色(急性)或黃白色、灰白色(慢性)，病變區(qū)質(zhì)地較實，切面致密、濕潤、平整(附圖15-1-8)，在病灶周圍肺組織常見肺氣腫，有的病灶可發(fā)生纖維化，或繼發(fā)化膿菌感染而有包囊形成。胸膜光滑，胸膜滲出現(xiàn)象并不常見。第24頁，共53頁。鏡檢病變:急性間質(zhì)性肺炎初期，肺泡內(nèi)充滿漿液-纖維素性滲出物，肺泡壁充血，水腫:纖維蛋白、其他血漿蛋白以及細胞碎屑凝結(jié)成透明膜(hyalinemembrane)，附著在肺泡腔的表面，肺泡滲出物內(nèi)混有白細胞和紅細胞，持;肺泡中隔變寬、水腫，通常有以淋巴細胞、組織細胞為主，間雜少量漿細胞的炎性細胞浸潤。支氣管周圍、血管周圍、小葉間質(zhì)及胸膜下發(fā)生淋巴細胞、單核細胞浸潤和輕度結(jié)締組織增生，間質(zhì)增寬(附圖15-1-9、附圖24-15-3)。第25頁，共53頁。亞急性至慢性間質(zhì)性肺炎的一個共同特征是肺注上皮細胞增生，呈立方形排列，有時向肺泡腔突起形成乳頭狀或腺瘤樣結(jié)構(gòu)(附圖15-l-l0、附圖5-1-1)。第26頁，共53頁。慢性間質(zhì)性肺炎表現(xiàn)為肺泡腔內(nèi)有以巨噬細胞為主的單核細胞積聚、П型肺泡上皮細胞持續(xù)增生以及間質(zhì)因淋巴樣細胞積聚和纖維組織增生而增厚，肺泡腔變形呈蜂窩狀。在豬地方流行性肺炎和綿羊進行性肺炎時，常見支氣管和血管周圍有增生浸潤的淋巴細胞和單核細胞圍繞形成管套狀，有時形成濾泡結(jié)構(gòu)，生發(fā)中心明顯。第27頁，共53頁。【結(jié)局和對機體的主要影響】急性間質(zhì)性肺炎如未破壞肺泡基底膜和肺泡中隔，可以消散；但大多數(shù)急性間質(zhì)性肺炎消散不完全，病變部發(fā)生不同程度的纖維化。慢性間質(zhì)性肺炎很難消散，病變部發(fā)生纖維化，呈橡皮樣，不易切開，切面可見纖維束的走向。有些急性間質(zhì)性肺炎發(fā)展很快，在幾周就能發(fā)生纖維化，引起呼吸衰竭而導(dǎo)致動物死亡。伴發(fā)纖維化的存活病例，常顯示輕重不一的呼吸功能障礙的癥狀。還應(yīng)特別指出，特異性肺炎是動物肺炎的重要類型。特異性肺炎是由特定的病原微生物感染引起的肺炎，例如結(jié)核性肺炎、鼻疽性肺炎等，將在有關(guān)章節(jié)加以敘述。第28頁，共53頁。第二節(jié)肺氣腫與肺萎陷

(一)肺氣腫肺氣腫(emphysema)是指局部肺組織內(nèi)空氣含量過多，導(dǎo)致肺臟體積膨大。依據(jù)發(fā)生部位和發(fā)生機理不同，可將肺氣腫分為肺泡性肺氣腫和間質(zhì)性肺氣腫兩種類型。1.肺泡性肺氣腫肺泡性肺氣腫(alveolaremphysema)是指肺泡管或肺泡異常擴張，氣體含量過多，并伴發(fā)肺泡管壁和肺泡壁破壞的一種病理過程。第29頁，共53頁?！静∫蚣爸虏C理】大多數(shù)肺泡性肺氣腫是由于氣道阻塞或痙攣，肺泡不能正常地排出氣體所致。多見于馬慢性細支氣管炎-肺氣腫綜合癥、犬的先天性大葉性或大泡性肺氣腫、肺炎、支氣管炎、支氣管痙攣、肺絲蟲以及老齡動物(犬、貓和馬)。以慢性支氣管炎和細支氣管炎為例，當小氣道發(fā)生阻塞或狹窄時，吸氣時引起肺被動性擴張，小氣道隨之擴張，造成氣體的吸入:而呼氣時，肺被動回縮，小氣道阻塞，氣體排出不暢或受阻，引起肺泡腔內(nèi)氣體含量增多。根據(jù)擴張肺泡腔的分布，可分為局灶性肺泡性肺氣腫和彌漫性肺泡性肺氣腫兩種類型。前一種多發(fā)生于支氣管肺炎病灶的周圍肺泡，是健康肺泡呼吸機能加強的形態(tài)表現(xiàn);后一種多見于攝入外源性蛋白酶、化學(xué)藥物(如氯化鎘)、氧化劑(如空氣污染物中的二氧化氮、二氧化硫、臭氧)等情況，此型肺氣腫主要與肺內(nèi)蛋白酶與抗蛋白酶失衡(protease-antiproteaseimbalance)造成肺內(nèi)蛋白質(zhì)過度溶解有關(guān)。第30頁，共53頁?！静±碜兓?1)局灶性肺泡性肺氣腫剖檢病變:肺臟表面不平整，氣腫部位膨大，高出于肺表面，色澤不均，病變部呈淡紅黃色或灰白色，彈性減弱，觸壓或刀切時常發(fā)生捻發(fā)音，切面比較干燥，病變周圍常有萎陷區(qū)(附圖15-2-1)。第31頁，共53頁。鏡檢病變:肺泡腔增大，肺泡壁毛細血管因空氣壓迫而閉鎖，嚴重的病例可見肺泡壁明顯擴張、變薄甚至破損(附圖15-2-2)。繼發(fā)于局部疤痕的肺氣腫的特征是肺表面出現(xiàn)大氣泡。這些病變區(qū)可壓迫肺內(nèi)的呼吸性細支氣管和血管，使其變形:第32頁，共53頁。(2)彌漫性肺泡性肺氣腫剖檢病變:肺體積顯著膨大，充滿整個胸腔，有時肺表面遺留肋骨壓跡。肺邊緣鈍圓，質(zhì)地柔軟而缺乏彈性，肺組織比重減小。由于肺組織受氣體壓迫而相對貧血，故呈灰白色，用刀切割時?？陕牭侥戆l(fā)音，切面上肺組織呈海綿狀，可見到擴張的小肺泡腔，如針頭大小。在一些嚴重的病例，肺泡腔融合成直徑達數(shù)厘米的充滿空氣的大空泡。鏡檢病變:在中度至重度的病例鏡檢易發(fā)現(xiàn)擴張和融合的肺泡腔第33頁，共53頁?！窘Y(jié)局和對機體的主要影響】輕微的局灶性肺泡性肺氣腫一般不引起明顯的肺功能改變，在病因消除后，肺內(nèi)過多的氣體隨著肺泡功能的恢復(fù)逐漸被排除或吸收，可完全痊愈。急性彌漫性肺泡性肺氣腫病畜可死于急性呼吸窘迫綜合征。慢性肺泡性肺氣腫患畜僅在重劇運動時，才表現(xiàn)出呼吸窘迫等癥狀。嚴重時病畜因呼吸性酸中毒、右心衰竭而死亡。第34頁，共53頁。2.間質(zhì)性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫(interstitialemphysema)是指肺小葉間、肺胸膜下以及肺臟其他的間質(zhì)區(qū)內(nèi)出現(xiàn)氣體，多見于牛。【病因及致病機理】凡能引起強力呼氣行為的病因均可導(dǎo)致肺泡內(nèi)壓力劇增，肺泡破裂，當缺乏空氣流通的旁路時，氣體強行進入間質(zhì)，引發(fā)間質(zhì)性肺氣腫。常見于劇烈而持久的深呼吸、胸部外仿、瀕死期呼吸、含硫磷等農(nóng)藥中毒、牛黑斑病甘薯中毒和牛急性間質(zhì)性肺炎等疾病過程。第35頁，共53頁?！静±碜兓科蕶z病變:眼觀可見胸膜下和小葉間的結(jié)締組織內(nèi)，有多量大小不等呈串珠樣的氣泡，有時可波及全肺葉的間質(zhì)。牛和豬的間質(zhì)較寬而疏松，故上述病變甚為明顯。嚴重時，肺間質(zhì)中的小氣泡可匯集成直徑1~2cm的大氣泡，并直接壓迫周圍的肺組織而引起肺萎縮。如果肺胸膜下和肺間質(zhì)中的大氣泡發(fā)生破裂，則可導(dǎo)致氣胸。胸腔中的氣體有時可沿縱隔漿膜下到達頸部、肩部或背部皮下，常引起縱隔和皮下氣腫。第36頁，共53頁。(二)肺萎陷肺萎陷(collapseoflung)是指肺臟膨脹不全或曾充過氣的肺組織的塌陷，使肺實質(zhì)出現(xiàn)相對無空氣的區(qū)域?？煞譃橄忍煨苑挝莺秃筇煨苑挝輧煞N類型。1.先天性肺萎陷又稱肺膨脹不全(肺不張)或胎兒肺不張(fetalatelectasis)，見于從未呼吸過的死產(chǎn)動物和不完全充氣的動物。主要病因是胎兒生前全身虛弱、營養(yǎng)不良、呼吸中樞受損或喉部功能紊亂、氣道阻塞、肺和胸膛結(jié)構(gòu)異常，造成呼吸無力或呼吸受阻。胎兒肺不張時，因肺泡壁毛細血管擴張，肺臟呈紫紅色，肉質(zhì)樣，小塊肺組織在水中不漂浮。局部肺泡腔充盈液體，上皮細胞呈圓形。如在肺泡液中見到從口鼻處脫落的上皮細胞鱗屑、羊水、亮黃色的胎糞顆粒，表明胎兒在子宮內(nèi)窒息前曾有過呼吸。第37頁，共53頁。新生畜彌漫性肺萎陷是新生畜透明膜病(neonatalhyalinemembranedisease)的一個特點。本病多見于羔羊、仔豬、幼犬、馬駒及犢牛。除了肺葉邊緣外，受損的肺出現(xiàn)大面積萎陷。剖檢病變:肺重量增加，呈肉樣，常有水腫。切面常流出奶酪色或血樣泡沫，大氣道內(nèi)也有這種泡沫。在水中肺組織沉下或半沉。鏡檢病變:肺泡中隔充血，有不同程度的肺泡塌陷或肺泡內(nèi)含有水腫液，肺泡管和終末細支氣管表面附著有均質(zhì)紅染的透明膜，常見局灶性出血和間質(zhì)性水腫。第38頁，共53頁。2.后天性肺萎陷又稱肺泡塌陷(alveolarcollapse)，根據(jù)病因和發(fā)病機理可分為阻塞型、壓迫型和墜積型等3種類型。【類型和病因】1.阻塞型是后天性肺萎陷中最常見的一種類型，主要是由于小支氣管內(nèi)過多的分泌物或炎性滲出物阻塞所引起。常見于慢性支氣管炎、支氣管肺炎、病毒感染(如牛呼吸道合胞體病毒)、有害氣體與異物的吸入。絕大多數(shù)病例可引起末梢氣道完全阻塞，肺泡塌陷，導(dǎo)致肺萎陷。2.壓迫型由肺胸膜和肺內(nèi)占位性病變以及氣胸所引起。常見于胸腔積水、胸腔積血、滲出性胸膜炎、氣胸、縱隔與肺腫瘤等。氣胸時病變側(cè)幾乎發(fā)生全肺性萎陷，多見于犬和貓等動物。3.墜積型見于虛弱大動物長期躺臥一側(cè)的肺下部。第39頁，共53頁?！静±碜兓科蕶z病變:由阻塞引起的肺萎陷肺具有代表性，萎陷區(qū)呈均勻的暗紅色，質(zhì)地柔軟，小塊肺組織在水中易沉沒，如肺內(nèi)仍保留一定量的氣體，投入水中也可不下沉(附圖15-2-3)。小王氣管可見被滲出物、寄生蟲、吸入的異物或腫瘤細胞等所阻塞。第40頁，共53頁。鏡檢病變:單純肺萎陷可見肺泡壁輕度充血，肺泡壁呈緊密的平行狀排列，殘留的肺泡腔呈縫隙樣，兩端呈銳角(附圖15-2-4)。萎陷的肺泡腔內(nèi)可見脫落的肺泡上皮細胞。病程較長時病變部可因結(jié)締組織增生而發(fā)生纖維化。第41頁，共53頁?！窘Y(jié)局和對機體的主要影響】肺萎陷是一種可逆性的病理過程，特別是阻塞性肺萎陷。當除去病因后，病變部肺組織可恢復(fù)通氣、換氣功能。但持續(xù)性肺萎陷可引起肺通氣障礙、肺泡表面活性物質(zhì)活性喪失及下呼吸道分泌物淤積，甚至危及生命。長期肺萎陷可引起肺纖維化，當有感染性因素存在時還可引發(fā)萎陷性肺炎。第42頁，共53頁。第三節(jié)呼吸功能不全

呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)是指由于外呼吸功能(肺通氣和肺換氣)發(fā)生嚴重障礙，使機體動脈血氧分壓(PaO2)低于正常范圍，伴有或不伴有動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)升高的一種病理過程，嚴重的呼吸功能不全可引起呼吸衰竭(respiratoryfailure)?！痉诸悺扛鶕?jù)致病機理可分為通氣性和換氣性呼吸功能不全:根據(jù)發(fā)生原因可分為中樞性和外周性呼吸功能不全:根據(jù)病程可分為急性和慢性呼吸功能不全?！静∫蚣爸虏C理】(一)肺通氣功能障礙通氣指外環(huán)境氣體與肺泡氣交換的過程。肺通氣障礙包括限制性和阻塞性通氣不足。第43頁，共53頁。1.限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)是由于肺的擴張和回縮受到限制所引起的肺泡通氣不足。常見的病因是:(1)胸壁異常:多發(fā)于呼吸中樞抑制、呼吸肌疲勞或萎縮、呼吸肌無力、胸膜炎、胸膜纖維化、胸廓畸形、胸腔積液、氣胸等。(2)肺臟疾病:見于肺炎、肺結(jié)核、肺膿腫、肺纖維化、肺泡表面活性物質(zhì)減少等。第44頁，共53頁。2.阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)是由于氣道的阻塞或狹窄所引起的肺泡通氣不足。常見的病因是氣道內(nèi)徑的改變，如氣管痙攣、管壁腫脹或纖維化、管腔被黏液滲出物和異物阻塞等，均可使氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)則而增加氣流阻力，從而引起阻塞性通氣不足。氣道阻塞可分為中央性與外周性氣道阻塞。(1)中央性氣道阻塞:指氣管分叉處以上的氣道阻塞或狹窄，若完全堵塞，可引起窒息(asphyxia)。若中央性氣道胸外部分狹窄，可引起吸氣性呼吸困難(inspiratorydyspnea)。例如鼻炎、喉炎、喉頭水腫等疾病時，因吸氣時氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重:而呼氣時因氣道內(nèi)壓高于大氣壓而使阻塞程度減輕，故患畜主要表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難。若中央性氣道胸內(nèi)部分狹窄，則引起呼氣性呼吸困難(expiratorydyspnea)。因呼氣時，胸腔內(nèi)壓高于氣道內(nèi)壓，可使狹窄部位更狹窄。第45頁，共53頁。(2)外周性氣道阻塞:支氣管和各級細支氣管阻塞，可引發(fā)肺萎陷。而小氣道(smallairway)(無軟骨支撐，管壁薄，與其周圍的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連)阻塞或狹窄，因吸氣時隨著肺泡的擴張，小氣道受周圍彈性組織牽拉，其口徑變大和管道伸長:但呼氣時小氣道縮短變窄，氣體不易排出，故患畜主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難，甚至可發(fā)生阻塞性肺氣腫(obstructiveemphysema)。肺通氣功能障礙的血氣特點是:PaO2降低，伴有PaCO2升高。第46頁，共53頁。(二)肺換氣功能障礙換氣指肺泡氣和肺泡壁毛細血管血液間的氣體交換過程，肺換氣功能障礙包括氣體彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)。1.氣體彌散障礙指由肺泡表面積減少或呼吸膜增厚引起的氣體交換障礙。常見原因有以下幾種: (1)呼吸面積減少:只有吁呼吸面積減少50％以上時，才會發(fā)生換氣功能障礙，例如廣泛性肺實變、肺不張、彌漫性肺萎陷等。(2)呼吸膜厚度增加:當發(fā)生肺水腫、滲出性肺炎、間質(zhì)性肺炎、肺泡透明膜形成(如新生畜透明膜病、間質(zhì)性肺炎)、肺纖維化時，使呼吸膜增厚，氣體彌散距離增加，彌散速度減慢，從而引起彌散障礙。第47頁，共53頁。2.肺泡通氣與血流比例失調(diào)這是肺部疾患引起呼吸功能不全最常見和最重要的機理。有效的換氣不僅依賴于肺泡的通氣量和血流量，而且還依賴于通氣量和血流量的比例。動物在正常靜息狀態(tài)下，肺泡總通氣量和總血流量的比(V/Q)約為0.85。此時由于肺泡與血液之間的換氣最充分，故動脈血氧含量最高。任何原因只要使一部肺泡的通氣或血流發(fā)生改變，通氣量和血流量比例偏離正常范圍，均可引起明顯的換氣功能障礙。肺泡V/Q值改變有以下兩種情況:(1)V/Q大于正常值:見于肺泡通氣量正常，但血流量明顯減少時。如肺氣腫、休克肺、肺功脈分支栓塞，這時可引起死腔樣通氣(deadspacelikeventilation)因為肺泡周圍血流量太少，故肺泡內(nèi)的氧氣很少能夠彌散進入血液。第48頁，共53頁。(2)V/Q小于正常值:見于肺泡通氣量明顯減少，但血流量正常時。如肺萎陷、纖維素性肺炎、肺實變，此時:在經(jīng)這些肺泡的靜脈血就不能充分氧合:肺換氣功能障礙的血氣特點是:PaO2降低，PaCO2可正?；蚪档?機體能進