第四章全身炎癥

第四章全身炎癥第一頁，共四十九頁，2022年，8月28日

“炎癥反應(yīng)”是人體的一種正常反應(yīng)，是指具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御性反應(yīng)，稱為炎癥。是機(jī)體清除體內(nèi)異物的有效方式。日常生活中，口腔潰瘍、青春痘、燙傷后膿皰，這些都屬于體表可以看得見的局部炎癥反應(yīng),有紅,腫,熱,疼,功能障礙.而風(fēng)濕病、心肌炎、肝炎等則屬于機(jī)體內(nèi)部的炎癥反應(yīng)。正常情況下，炎癥反應(yīng)只限制在局部，當(dāng)誘發(fā)炎癥反應(yīng)的原因被清除后，炎癥反應(yīng)也就消失。第二頁，共四十九頁，2022年，8月28日

但是由于人體經(jīng)歷了強烈的應(yīng)激(炎癥)反應(yīng)，使得許多組織的代謝發(fā)生紊亂，于是局部發(fā)生炎癥反應(yīng)后，其產(chǎn)物會誘發(fā)周圍的組織也發(fā)生炎癥反應(yīng)，新的炎癥反應(yīng)又進(jìn)一步促使更多的組織發(fā)生炎癥，這樣一傳十，十傳百，像多米諾骨牌一樣，把炎癥反應(yīng)傳遍全身。人體就進(jìn)入了“全身炎癥反應(yīng)綜合癥”的狀態(tài)。第三頁，共四十九頁，2022年，8月28日機(jī)體受到嚴(yán)重打擊（insult）后，發(fā)生發(fā)熱、白細(xì)胞增多、心率和呼吸加快等體征時，盡管細(xì)菌的血培養(yǎng)不一定都是陽性，但長期以來人們一直認(rèn)為細(xì)菌感染引起的，臨床診斷為膿毒血癥(sepsis)，膿毒綜合癥（septicsyndrome)、敗血癥(septicemia)等等。80年代以來，由于臨床檢驗技術(shù)的進(jìn)步，發(fā)現(xiàn)這類病人共同的特征變化是血漿中炎癥介質(zhì)增多。細(xì)菌感染并非必要條件，因此有必要鑄造更為合理的詞匯。第四頁，共四十九頁，2022年，8月28日

1985年Coris首先提出全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflamatoryresponsesymdromSIRS)。是指因感染或非感染因素引起的全身炎癥的臨床綜合癥。

1991年美國胸科醫(yī)師學(xué)會和美國危重急救醫(yī)學(xué)會（簡稱Accp/sccm)在芝加哥聯(lián)合召開的討論會上正式提出炎癥反應(yīng)綜合癥的名詞，SIRS是指機(jī)體對各種感染和非感染性嚴(yán)重性損傷的全身反應(yīng)。表現(xiàn)為體溫升高或降低、呼吸、心率增快及白細(xì)胞計數(shù)異常等。更新了膿毒血癥的概念和意義，提出診斷標(biāo)準(zhǔn)。第五頁，共四十九頁，2022年，8月28日認(rèn)為具備以下各項中2項或2項以上

SIRS即可成立：（1）體溫＞38℃或＜36℃；（2）心率＞90次/min；（3）呼吸＞20次/min，或PaCO2＜4.3KPa(32mmHg)；（4）WBC計數(shù)＞12×109/L或＜4×109/L第六頁，共四十九頁，2022年，8月28日

自從SIRS提出后，一般認(rèn)為以往所謂的敗血癥，實際上等于是全身性感染。SIRS的本質(zhì)是機(jī)體失去控制的自身持續(xù)放大和自身破壞的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎性細(xì)胞活化，炎癥介質(zhì)溢出到血漿，并由此引起遠(yuǎn)隔部位的炎癥反應(yīng)。SIRS可以痊愈，也可以發(fā)展成膿毒性休克和多器官功能障礙綜合征，因此有人將SIRS稱為惡性全身炎癥反應(yīng)。第七頁，共四十九頁，2022年，8月28日二、原因

任何原因可以引起大量炎細(xì)胞活化的因素都有可能引起SIRS。具體有以下兩個方面：（一）嚴(yán)重感染如腹腔內(nèi)感染、腸道感染、創(chuàng)面感染等。引起SIRS的細(xì)菌以G-產(chǎn)生的內(nèi)毒素（LPS）為主；G+細(xì)菌產(chǎn)生的外毒素，如葡萄球菌腸毒素、鏈球菌致外毒素等引起。第八頁，共四十九頁，2022年，8月28日

（二）非感染性打擊除細(xì)菌毒素以外，變性壞死的組織細(xì)胞及其分解產(chǎn)物，缺氧,免疫復(fù)合物等，如嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、胰腺炎、失血性休克等，都可引起SIRS。第九頁，共四十九頁，2022年，8月28日三、病理變化

（一）播散性炎性細(xì)胞活化專能的炎性細(xì)胞包括：各種白細(xì)胞、血中的單核細(xì)胞和組織內(nèi)的巨噬細(xì)胞（二者來源和功能基本相同，以下簡稱單核—巨噬細(xì)胞）、血小板和內(nèi)皮細(xì)胞，其共同的功能特點，一旦受到刺激后就活化，引起共同性變化為：第十頁，共四十九頁，2022年，8月28日（1）細(xì)胞變形，如內(nèi)皮細(xì)胞變圓；（2）分泌炎癥介質(zhì)、溶酶體酶（如彈性蛋白酶、組織蛋白質(zhì)酶）或凝血因子（PF）;（3）細(xì)胞表面表達(dá)粘附分子；（4）血管內(nèi)皮細(xì)胞活化后，分泌內(nèi)皮素，使血管收縮，同時也分泌PGI2，NO使血管舒張，兩者分泌不平衡引起血管擴(kuò)張或收縮。第十一頁，共四十九頁，2022年，8月28日

炎性細(xì)胞活化分泌炎癥介質(zhì)，又可導(dǎo)致炎細(xì)胞活化，二者互為因果形成炎癥的瀑布。一般情況下，炎性細(xì)胞活化只出現(xiàn)在損傷部位，而SIRS時可發(fā)生在遠(yuǎn)隔部位，如肝的Kupffer細(xì)胞，可被血循環(huán)運到遠(yuǎn)隔部位；中性粒細(xì)胞，隨血流滯留在肺等。因此，稱為播散性炎細(xì)胞活化，中性粒細(xì)胞的活化、釋放彈性蛋白酶,單核-巨噬細(xì)胞活化釋新喋吟，臨床上作為反映中性粒細(xì)胞，和單核—巨噬細(xì)胞活化的特異性指標(biāo)。SIRS患者血漿中這兩種蛋白質(zhì)均升高，在死亡病例尤其明顯。第十二頁，共四十九頁，2022年，8月28日（二）血漿中炎癥介質(zhì)增多活化的炎性細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)一般在炎癥局部發(fā)揮防御作用，血漿中一般測不出來。SIRS時，由于大量炎性細(xì)胞的活化，有人形象地稱為“發(fā)了怒的炎性細(xì)胞”分泌的炎癥介質(zhì)溢出到血漿，因此，血漿中活化的補體、白三烯、TXA2

TNF-ɑ、IL-1、IL-6、IL-8增多，一般升高的幅度越大，持續(xù)時間越長，預(yù)后越差，病情好轉(zhuǎn)程度降低。炎癥介質(zhì)作用：使血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮，血管通透性升高，產(chǎn)生炎性水腫和炎性細(xì)胞的浸潤，產(chǎn)生炎癥瀑布。當(dāng)人體發(fā)生“全身炎癥”后，各種組織器官的功能都受到干擾出現(xiàn)功能障礙,進(jìn)一步發(fā)展為多器官功能衰竭，最終導(dǎo)致死亡。第十三頁，共四十九頁，2022年，8月28日第二節(jié)、多器官功能衰竭與多器官功能障礙綜合癥

一、概述定義：簡史，無器官功能障礙的人，機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、中毒、大面積燒傷、急診大手術(shù)等損害24小時之后，以連鎖或累加的形式出現(xiàn)的2個或2個以上器官發(fā)生可逆性功能障礙和衰竭，也可同時發(fā)生。它是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中的一新的綜合征。第十四頁，共四十九頁，2022年，8月28日其病因復(fù)雜、防治困難、死亡率極高。對它的研究已近30年，它系由感染（如膿毒血癥）和非感染因素（壞死性胰腺炎、多發(fā)性分創(chuàng)傷、大面積燒傷、病理產(chǎn)科、心肺復(fù)蘇等,誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合癥基礎(chǔ)所引起的。是當(dāng)代腹部外科、戰(zhàn)傷、創(chuàng)傷外科和危重病急救醫(yī)學(xué)的重大課題，也是當(dāng)今國際醫(yī)學(xué)界共同矚目的研究熱點。更是良性疾病患者死亡最直接、最主要的原因之一。第十五頁，共四十九頁，2022年，8月28日歷史回顧：早在第一次世界大戰(zhàn)期間，人們發(fā)現(xiàn)士兵死亡的主要原因是由于血壓降低導(dǎo)致心血管系統(tǒng)功能衰竭，于是第二次世界大戰(zhàn)期間美軍開始采用輸血的辦法防止血壓降低，保證心血管系統(tǒng)的功能，有效的幫助士兵度過了危險的急性損傷期，但卻并不讓人樂觀，因為許多士兵度過危險期后，卻紛紛相繼死亡，死亡的主要原因是腎功能衰竭，由于有效循環(huán)血量減少，血液重分布，腎A強烈收縮，腎血流減少，尿量明顯減少、血中尿素、肌酐明顯增高的急性腎功能衰竭。于是采用輸入鈉溶液的措施，保證腎功能正常；但是舊的矛盾解決了，新的矛盾又不斷發(fā)生。在美軍侵越戰(zhàn)爭中，人們又進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)肺功能衰竭代替了腎功能衰竭而死亡，成為了受傷士兵最主要的死亡因素之一。第十六頁，共四十九頁，2022年，8月28日

給尸體解剖：肺充血、水腫、肺實變、肺炎、肺不張，呼吸急促，嚴(yán)重缺氧，被稱為“休克肺”“濕肺”“急性呼吸窘迫綜合癥”隨著對器官功能衰竭的認(rèn)識越來越深入，到了上世紀(jì)80年代，人們研制出各種各樣的機(jī)械設(shè)備來維持各種臟器的功能，這樣單一器官功能衰竭的情況就不常見了，但是“按下葫蘆起來瓢”。隨之而來人們又發(fā)現(xiàn)了新問題：兩個以上器官相繼或同時衰竭又成為危重病人死亡的主要原因。因此在八十年代被命為多器官衰竭（multipleorganfailureMOF）累及器官越多，死亡率越高，二個器官衰竭死亡率50%-60%，4個器官衰竭死亡率達(dá)100%。第十七頁，共四十九頁，2022年，8月28日

到了九十年代，人們逐漸認(rèn)識清楚了人體從經(jīng)受重大損傷到走向器官衰竭、死亡，是一個循序漸進(jìn)的過程；嚴(yán)重創(chuàng)傷導(dǎo)致強烈的應(yīng)激反應(yīng)。此時，藍(lán)斑—去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，血漿中NE和腎上腺素顯著升高，同時，下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)興奮，CRH、ACTH、糖皮質(zhì)激素增高，肌肉興奮性增高，蛋白質(zhì)、糖原、脂肪大量分解，提供大量能量，產(chǎn)生非特異性適應(yīng)反應(yīng)。但是過于強烈、持久的應(yīng)激，導(dǎo)致大量蛋白質(zhì)丟失，內(nèi)分泌功能紊亂，細(xì)胞代謝障礙、微循環(huán)障礙導(dǎo)致全身自穩(wěn)調(diào)節(jié)平衡失調(diào)。第十八頁，共四十九頁，2022年，8月28日多器官功能衰竭（MOF）與MODS有什么不同呢？

MOF是上世紀(jì)70-80年代鑄造的，為了包括血液、消化系統(tǒng)、也常用“多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）一詞。MOF的發(fā)生往往是一個器官接著一個器官發(fā)生，因此也曾稱為相繼性器官衰竭，“MOF”一詞用得很普遍，但其缺點是容易使人將這類病人的器官功能障礙的發(fā)生理解為不連續(xù)的過程，因此，1991年美國胸科醫(yī)師學(xué)會和危重醫(yī)學(xué)協(xié)會聯(lián)合會議建議用MODS說明障礙是指，“再不能維持機(jī)體自穩(wěn)

”,MODS是MOF的早期變化，強調(diào)要早期發(fā)現(xiàn)、早期治療、以提高存活率。第十九頁，共四十九頁，2022年，8月28日MOF診斷要點：（1）原發(fā)致傷因素必須是急性的，常見為嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、大面積燒傷、急診大手術(shù)，而繼發(fā)性損傷大都發(fā)生于遠(yuǎn)隔部位的組織器官，其來勢兇猛，病死率高；（2）致病因素與發(fā)生MOF必須有一定的間隔時間（＞24小時）；（3）患者在發(fā)生MOF之前，大多數(shù)器官功能是良好的；

第二十頁，共四十九頁，2022年，8月28日（4）器官的損傷是可逆的，其發(fā)生機(jī)制一旦被阻斷，器官功能可恢復(fù)；（5）MOF與一些慢性疾病的終末期、肝腎綜合癥、肺腦綜合癥、心力衰竭合并肝腎功能衰竭、癌癥晚期合并臟器功能衰竭是完全不同概念（6）若在發(fā)病4小時之內(nèi)死亡，屬于復(fù)蘇失敗，不屬于MOF范圍。第二十一頁，共四十九頁，2022年，8月28日二、病因

MODS的病因分為感染性和非感染性兩大類，最常見者有以下幾種：（1）大手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷：至今認(rèn)為是MODS的重要并發(fā)癥；（2）嚴(yán)重休克：特別是休克晚期，MSOF的出現(xiàn)是休克進(jìn)入不可逆的主要原因；

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（3）敗血癥、腹膜炎：是常見的重要原因，有人認(rèn)為MODS的發(fā)病主要起源于嚴(yán)重感染，但一旦MODS發(fā)生后，往往找不到感染灶，細(xì)菌培養(yǎng)陰性，甚至MODS發(fā)生在感染病原體消滅以后。因此有人稱為非細(xì)菌性臨床敗血癥，據(jù)分析，老年病人中，以肺部感染引起MODS最多.青壯年以腹腔膿腫,肺部感染發(fā)生率較高.由膿毒血癥引起第二十三頁，共四十九頁，2022年，8月28日

MODS可占70%，腹腔內(nèi)有感染的患者手術(shù)后有30%-50%發(fā)生MODS，且死亡率較高。（4）治療措施不當(dāng)：如輸液過多，吸高濃度氧，如危重病癥的搶救中，在支持循環(huán)功能和腎功能的同時輸液過多；因缺氧，紫紺嚴(yán)重，為糾正缺氧，而盲目的加大吸氧濃度，產(chǎn)生活性氧（氧自由基）引起MODS。第二十四頁，共四十九頁，2022年，8月28日三、臨床分型

根據(jù)發(fā)病形式分為二種類型：

1.速發(fā)單相型：該型MODS由損傷因素直接引起。如多發(fā)性創(chuàng)傷直接引起兩個以上的器官功能障礙?；蛟l(fā)損傷先引起一個器官功能障礙，隨后又導(dǎo)致其他器官功能障礙，如重度休克引起急性腎功能衰竭后，又引起尿毒癥性消化道功能障礙。該型病情發(fā)展較快，只有一個時相，損傷只有一個高峰。

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2，遲發(fā)雙相型：此型患者常在創(chuàng)傷，失血，嚴(yán)重感染和休克等原發(fā)病因作用（第一次打擊）一定時間后，甚至經(jīng)休克復(fù)蘇，出現(xiàn)一個較穩(wěn)定的緩解期以后，又受到至炎因子的第二次打擊所發(fā)生的多器官功能障礙。病情發(fā)展呈雙相性。即病程中出現(xiàn)兩個高峰。第一次打擊可能是較輕的，可以恢復(fù)，而第二次打擊常導(dǎo)致明顯的器官損傷。第二十六頁，共四十九頁，2022年，8月28日四、臨床分期（一）第一期臨床表現(xiàn)隱匿，外表似乎正常，但有氣急、呼吸性堿中毒的精神狀態(tài)，回心血量輕度增加，和腎功能早期改變，呼吸25-30以上/分，缺氧，出現(xiàn)肺功能不全早期表現(xiàn)。

X線：正常，無濕羅音，可有粗糙鼾音，因缺氧代償性通氣過度，PaO2下降。（二）第二期出現(xiàn)病態(tài)、缺氧加重，各器官、系統(tǒng)功能有輕度異常，出現(xiàn)呼吸窘迫，呼吸頻率增快，PaO2明顯降低，肺部有濕羅音。

X線：肺紋理加粗，吸高濃度O2，PaO2

，不能恢復(fù)正常。第二十七頁，共四十九頁，2022年，8月28日

（三）第三期有明顯的MOF表現(xiàn)，病情危重，休克，心輸出量減少、水腫、嚴(yán)重缺氧、氮質(zhì)血癥，代謝性酸中毒、高血糖、凝血功能異常，呼吸進(jìn)行性困難、青紫、肺組織僵硬，兩肺濕羅音增多，肺實變，吸高濃度氧，肺內(nèi)分流增加，PaO2仍不能提高，PaCO2開始上升，此時必須使用人工呼吸機(jī)。（四）第四期患者瀕死狀態(tài)，呼吸不規(guī)則、暫停、少尿（腎衰）重度酸中毒，肝性腦病、昏迷，此時，呼吸衰竭、加重缺氧，高碳酸血癥加重，動脈血PH下降至7.1，代謝性酸中毒，患者神智昏迷，同時還有循環(huán)衰竭、心律紊亂，最終死于一個或多個維持生命器官系統(tǒng)的衰竭。

第二十八頁，共四十九頁，2022年，8月28日第五節(jié)、重要系統(tǒng)、器官的代謝功能化（1）肺功能障礙：肺是MODS中最常累及的器官。據(jù)統(tǒng)計，其發(fā)生率高達(dá)83%-100%。如損傷較輕可稱為急性肺損傷（ALI），病情進(jìn)一步發(fā)展可導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS），過去又稱為休克肺。其臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難，進(jìn)行性低氧血癥、紫紺及肺水腫。肺功能易受損傷的原因有：第二十九頁，共四十九頁，2022年，8月28日

1）肺是全身靜脈血液的濾器。從全身各器官組織來源的許多代謝產(chǎn)物、活性物質(zhì)、血中的異物和活化的炎癥細(xì)胞都要經(jīng)過肺，有的被留在肺，有的被肺吞噬、滅活和轉(zhuǎn)化?；罨牧＜?xì)胞和單核巨噬細(xì)胞釋放活性氧、溶酶體酶及其他炎癥介質(zhì)，容易引起肺損傷。

2）肺富含巨噬細(xì)胞。巨噬細(xì)胞活化后釋放許多細(xì)胞因子，并引起級聯(lián)放大，導(dǎo)致肺損傷。第三十頁，共四十九頁，2022年，8月28日

ARDS的主要病理變化為急性呼吸膜損傷，突出表現(xiàn)肺泡微萎縮、透明膜形成、肺泡內(nèi)血管DIC和肺水腫形成。其結(jié)果為V/Q比值嚴(yán)重失調(diào)，氣體彌散障礙，肺順應(yīng)性降低，引起進(jìn)行性低氧血癥和紫紺。

第三十一頁，共四十九頁，2022年，8月28日（2）肝功能障礙：由于肝臟的解剖部位和組織學(xué)特征，MODS時肝功能障礙發(fā)生率也很高，據(jù)統(tǒng)計可高達(dá)95%左右。病人往往在5天左右出現(xiàn)黃疸，血膽紅素增加。但由于肝臟有強大的代償功能，肝性腦病的發(fā)生率并不高。

第三十二頁，共四十九頁，2022年，8月28日易發(fā)生肝功能障礙的原因有：1）由腸道移位吸收入血的細(xì)菌和毒素，通過門脈循環(huán)后首當(dāng)其沖地作用于肝臟，并損傷肝細(xì)胞；2）肝臟的庫普弗細(xì)胞占全身巨噬細(xì)胞總量的85%左右，庫普弗細(xì)胞活化分泌的IL-8引起PMN（中性粒細(xì)胞）趨化和粘附，分泌的TNF、IL-1和產(chǎn)生的氧自由基可損傷相鄰的肝細(xì)胞；3）肝臟富含黃嘌呤氧化酶，在肝臟缺血-再灌注損傷時可釋出大量氧自由基，損傷肝細(xì)胞。

第三十三頁，共四十九頁，2022年，8月28日肝功能除膽紅素外，肝功能檢查、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酸、乳酸脫氫酶和堿性磷酸酶等均超過正常上限數(shù)值的2倍。第三十四頁，共四十九頁，2022年，8月28日

（3）腎功能障礙：MODS易發(fā)生急性腎功能障礙，即休克腎。其發(fā)生率約40%-50%，僅次于肺和肝。休克引起的急性腎衰多發(fā)生在休克后1-5天內(nèi)，屬于速發(fā)型單相型。而嚴(yán)重感染和敗血癥引起的急性腎衰常發(fā)生在感染5天以后，病人一般經(jīng)臨床治療、敗血癥病情穩(wěn)定甚至有所好轉(zhuǎn)后再次惡化而出現(xiàn)急性腎衰（屬遲發(fā)雙相型）

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腎功能障礙臨床表現(xiàn)為少尿、氮質(zhì)血癥、水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。但由于臨床上非少尿型急性腎衰的發(fā)生有增多趨勢，少尿并不是腎衰的關(guān)鍵表現(xiàn)。

MODS時，如發(fā)生急性腎功能衰竭，預(yù)后往往不好。經(jīng)統(tǒng)計，即使有三個器官功能障礙，但沒有腎衰的病人也可存活。但如發(fā)生腎衰，病人往往難以存活。第三十六頁，共四十九頁，2022年，8月28日

（4）胃腸道功能障礙：導(dǎo)致胃腸粘膜損傷、胃腸道功能障礙的主要原因有：

1）嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克時的應(yīng)激反應(yīng)引起胃腸道缺血；

2）胃腸道富含黃嘌呤氧化酶、激活時產(chǎn)生大量氧自由基；

3）SIRS產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)泛濫；

4）長期靜脈高營養(yǎng)，沒有食物經(jīng)消化道而引起胃腸粘膜萎縮。

第三十七頁，共四十九頁，2022年，8月28日病變早期出現(xiàn)粘膜表層損傷，稱糜爛。如損傷穿透到粘膜下層甚至破壞血管，可引起潰瘍和出血。臨床表現(xiàn)有腹痛、消化不良、嘔血和黑便等。通常還伴有麻痹性腸梗阻，表現(xiàn)為高度腹部脹氣，腸鳴音減弱甚至消失。第三十八頁，共四十九頁，2022年，8月28日

各種因素所致的糜爛、潰瘍、萎縮、壞死及凋亡等導(dǎo)致腸粘膜通透性增高，腸道屏障功能障礙。引起細(xì)菌移位或內(nèi)毒素移位。即腸道中的細(xì)菌及內(nèi)毒素越過破壞的腸道屏障進(jìn)入門脈系統(tǒng)，激活肝臟庫普弗細(xì)胞或作用于全身，促進(jìn)SIRS及MODS惡性循環(huán)的形成。因此，MODS時如有胃粘膜損害，則內(nèi)毒素血癥、敗血癥的發(fā)生率很高。

第三十九頁，共四十九頁，2022年，8月28日（5）心功能障礙：MODS時，心功能障礙發(fā)生率為10%-23%。除了心源性休克外，在其他各型的休克早期，心功能損傷一般較輕，在晚期才發(fā)生心功能障礙。

第四十頁，共四十九頁，2022年，8月28日患者表現(xiàn)為低血壓，平均動脈壓低于60mmHg（8.0kPa)，心排血指數(shù)可低于2L/(min.m2)，對正性肌力藥物不起反應(yīng)。還可見心動過速、心跳緩慢甚至心跳驟停、血漿心肌酶學(xué)指標(biāo)可升高。病理檢查可見心肌局灶性死，線粒體減少和心內(nèi)膜下出血。第四十一頁，共四十九頁，2022年，8月28日

心功能障礙發(fā)生的可能原因：1）心肌高代謝率、高耗氧率在心肌供血不足時出現(xiàn)的供求矛盾；2）酸中毒和高血鉀對心肌的損害；3）脂多糖、TNF-α等對心肌的抑制作用。（6）其他：免疫、凝血、神經(jīng)功能障礙。第四十二頁，共四十九頁，2022年，8月28日第六節(jié)SIRS和MODS的治療(一)SIRS的治療1、基礎(chǔ)治療:患者應(yīng)收入ICU,重點監(jiān)護(hù)T，P，R，Bp。準(zhǔn)確記錄尿量，適時檢測血氣，判斷酸堿平衡有無紊亂，觀察細(xì)胞總數(shù)和血小板