病理生理學-第五章缺氧

醫(yī)學院病理生理教研室第五章缺氧

（hypoxia）12023/3/31

民以食為天2～3周22023/3/31

水乃生命之源4～7天32023/3/31Howaboutoxygen?4～6min42023/3/3121’29’’52023/3/31

授課大綱概述12

缺氧對機體的影響3缺氧的防治原則54缺氧的類型、原因和發(fā)生機制常用的血氧指標62023/3/31

概述

外呼吸內呼吸供氧用氧氣體在血液中運輸氧氣的獲得、運輸、利用82023/3/31肺部攝氧血液攜氧循環(huán)運氧組織用氧供氧用氧92023/3/31乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧

供氧↓

用氧↓缺氧102023/3/31缺氧的概念

因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞代謝、功能和形態(tài)結構異常變化的病理過程。112023/3/31

常用的血氧指標1.氧分壓（PO2）2.氧容量（CO2max）3.氧含量（CO2）

6.動-靜脈血氧含量差（CaO2-CvO2）

5.

P504.氧飽和度（SO2）132023/3/31PaO2:13.3kPa(100mmHg)

PvO2:5.32kPa（40mmHg）

PaO2:吸入氣的PO2，外呼吸PvO2:內呼吸定義：正常值：影響因素：一、血氧分壓

（partialpressureofoxygen,PO2）以物理狀態(tài)溶解在血漿內的氧產生的張力。142023/3/31二、血氧容量

（oxygenbindingcapacity，CO2max）定義：正常值：影響因素：38℃，PO2:150mmHg，PCO2:40mmHg100ml血液中的Hb被氧充分飽和時的最大攜氧量。20ml/dlHb的質和量152023/3/31162023/3/31定義：正常值：影響因素：三、血氧含量

（oxygencontent，CO2）100ml血液的實際攜氧量。與Hb結合的氧溶解在血漿中的氧CaO2：19ml/dlCvO2：14ml/dlPaO2、Hb的質和量172023/3/31定義：正常值：影響因素：四、氧飽和度

（oxygensaturation，SO2）

血氧含量－溶解氧量血氧容量SO2=

×100％Hb與氧結合達到飽和程度的百分數。SaO2：95%SvO2：70%PO2182023/3/312040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)氧分壓與氧飽和度的關系——氧離曲線192023/3/31血液在標準條件下，SO2為50％時的氧分壓。定義：正常值：38℃，pH7.4，PCO25.32kPa(40mmHg)意義：五、P5026～27mmHgHb與O2親和力202023/3/312040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)P50212023/3/312040608010020406080100氧飽和度%氧分壓(mmHg)H+↑PCO2

↑2,3DPG↑T↑氧離曲線及其影響因素H+↓PCO2↓2,3DPG↓T↓222023/3/3119ml/dl14ml/dlO2O2O2O2O2AV六、動-靜脈血氧含量差（CaO2-CvO2）

定義：正常值：動脈血氧含量減去靜脈血氧含量的差值，即組織對氧消耗量。5ml/dl232023/3/311.氧分壓（PO2）2.氧容量（CO2max）3.氧含量（CO2）

6.動-靜脈血氧含量差（CaO2-CvO2）

5.

P504.氧飽和度（SO2）242023/3/31

缺氧的類型、原因和發(fā)病機制肺部攝氧血液攜氧

循環(huán)運氧組織用氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧262023/3/31概念

PaO2↓→CaO2↓→組織供氧不足原因

1.吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）

2.外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）

3.靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）一、乏氧性缺氧（hypoxichypoxia)

低張性缺氧、低張性低氧血癥272023/3/31282023/3/31159mmHg98mmHg62mmHg110mmHg105mmHg50mmHg292023/3/31Fallot癥

右心的靜脈血流入左心

NormalFallot302023/3/311.PaO2、CaO2、SaO2降低

2.CO2max正常3.CaO2-CvO2減小或正常

乏氧性缺氧血氧變化特點312023/3/31PaO2↓血液與組織的氧分壓差↓氧向細胞彌散速度↓A-V氧含量差缺氧的機制322023/3/31HHbHbO22.6g/dl≥5g/dl毛細血管中脫氧血紅蛋白≥5g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色。

發(fā)紺(cyanosis)332023/3/31二、血液性缺氧（hemichypoxia）

等張性缺氧概念

Hb數量↓或性質改變→血液攜帶的氧↓或Hb結合的氧不易釋出→組織缺氧。342023/3/31原因1.貧血（anemia）

單位容積血液內RBC和Hb↓

CO2max↓

CaO2↓352023/3/31

⑴CO與Hb親和力是O2的210倍，形成HbCO，失去攜氧能力。

⑵CO與Hb一個血紅素結合后，將增加其余3個血紅素對氧的親和力，使氧離曲線左移。

⑶抑制正常RBC的糖酵解，使2,3-DPG生成↓，使氧離曲線左移。2.一氧化碳中毒HbCOO2O2O2362023/3/31

HbFe3+OHFe2+Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Fe3+Fe2+Fe2+

氧化劑(亞硝酸鹽)3.高鐵血紅蛋白血癥HbFe2+372023/3/31N382023/3/31392023/3/31

HbFe3+OHFe2+Fe3+Fe2+Fe2+Fe2+Fe3+Fe2+Fe2+Fe2+Fe3+Fe2+Fe2+cell

Fe2+與O2親和力↑

氧離曲線左移Fe3+與羥基牢固結合，不能攜氧402023/3/311.PaO2正常2.CaO2減少

，CO2max

減少或正常，SaO2正?；驕p少

3.CaO2-CvO2減小血液性缺氧血氧變化特點CO中毒412023/3/31

●

嚴重貧血－面色蒼白

●

高鐵血紅蛋白－咖啡色

●碳氧血紅蛋白－櫻桃紅色皮膚、粘膜顏色“腸源性紫紺”：（enterogenouscyanosis）（無發(fā)紺）422023/3/31

概念

組織血流量↓→組織供氧不足三、循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia）

低動力性缺氧動脈血灌流不足→缺血性缺氧靜脈血回流受阻→淤血性缺氧

循環(huán)性缺氧432023/3/31原因

全身性血循環(huán)障礙休克、心力衰竭等。(2)局部性血循環(huán)障礙血管栓塞、血栓形成、血管病變。442023/3/311.PaO2、CaO2、SaO2、CO2max

正常2.CaO2-CvO2增加3.PvO2、SvO2、CvO2降低循環(huán)性缺氧血氧變化特點452023/3/3119ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2●單位容量血液彌散給組織的氧量↑，CaO2-CvO2↑

●單位時間流經組織血量↓，彌散給組織的總氧量↓供氧量=單位容量攝氧量×組織血流量462023/3/31

●

缺血性缺氧

－皮膚蒼白

●淤血性缺氧

－發(fā)紺

皮膚、粘膜顏色472023/3/31概念組織、細胞利用氧障礙－缺氧mitochondrion四、組織性缺氧（histogenoushypoxia）

氧利用障礙性缺氧482023/3/311.組織中毒(氰化物、砷化物、硫化物等）2.維生素缺乏（VB1、VB2、VPP）3.線粒體損傷

CN-＋Cytaa3-Fe3+→

Cytaa3-Fe3+-CN

→呼吸鏈中斷

(氰化高鐵細胞色素氧化酶）

原因492023/3/311.PaO2、CaO2、SaO2、CO2max正常2.CaO2-CvO2減小3.PvO2、SvO2、CvO2增高血氧變化特點（皮膚呈玫瑰紅色）502023/3/31512023/3/31各型缺氧血氧變化的特點低張性血液性循環(huán)性組織性PaO2CaO2

SaO2CaO2-CvO2小結

CO2max發(fā)紺522023/3/31紫紺缺氧532023/3/31

Hb異?！點ap內HHb＞5g/dl紫紺（無缺氧）【真性紅細胞增多癥】542023/3/31內毒素血癥肺淤血、水腫循環(huán)障礙失血Hb組織性缺氧低張性缺氧循環(huán)性缺氧血液性缺氧臨床上常為混合性缺氧失血性休克552023/3/31

缺氧對機體的影響

呼吸系統(tǒng)

循環(huán)系統(tǒng)

血液系統(tǒng)

中樞系統(tǒng)

組織細胞572023/3/31一、呼吸系統(tǒng)的變化（一）代償性反應

★肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應！PaO2↓(<8kPa)頸動脈體和主動脈體化學感受器⊕呼吸加深加快肺泡通氣量↑，增加PAO2和PaO2增加靜脈回流，有利于氧的攝取和運輸意義：582023/3/31【后期】

肺通氣量增至5～7倍（腎臟代償排出HCO3-，腦脊液HCO3-

進入血液，腦組織PH恢復正常）【久居】

肺通氣量增加15%（外周化學感受器敏感性↓）【早期】

肺通氣量增加65%（過度通氣形成的低碳酸血癥和呼堿抑制呼吸中樞）592023/3/31（二）損傷性變化2.中樞性呼吸衰竭

1.高原肺水腫602023/3/311.高原性肺水腫

嚴重的胸悶，呼吸困難，發(fā)紺，劇烈咳嗽，血性泡沫痰，神志不清，肺部有濕羅音。機制：

①血管收縮，回心血量和肺血量增加

②肺毛細血管壓力升高

③非炎性漏出

④炎性滲出612023/3/312.中樞性呼吸衰竭PaO2過低(＜30mmHg)抑制呼吸中樞呼吸抑制，節(jié)律和頻率不規(guī)則，通氣量減少622023/3/311.心輸出量增加2.肺血管收縮3.血液重分布4.毛細血管增生

二、循環(huán)系統(tǒng)的變化（一）代償反應632023/3/311、心輸出量增加心率↑心肌收縮力↑回心血量↑

缺氧（胸廓運動增強）642023/3/312.肺血管收縮交感神經作用血管活性物質缺氧直接作用

α-腎上腺素能受體

AngⅡ、ET、TXA2↑↑

PGI2、NO↑缺氧抑制Kv

細胞膜去極化Ca2+內流激活電壓依賴性鈣通道是維持通氣和血流比相適應的代償性保護機制!★652023/3/31皮膚、骨骼肌、內臟和腎血流量減少，心、腦供血量增多。3.血流重新分布機制：●器官物質代謝不同●器官血管反應性不同●器官血管受體密度不同662023/3/31◆HIF-1增多誘導VEGF等基因高表達

縮短血氧彌散至細胞的距離，增加對細胞的供氧量。4.組織毛細血管密度增加意義：672023/3/311.肺動脈高壓2.心肌舒張收縮功能障礙3.心律失常4.回心血量減少（二）損傷性變化682023/3/31縮血管物質增多交感神經興奮Kv通道抑制

短期缺氧持久缺氧肺血管功能性收縮肺血管重塑血管平滑肌細胞成纖維細胞肥大增生肺動脈高壓肺心病1.肺動脈高壓692023/3/312.心肌舒張收縮功能障礙ATP↓

能量供應不足

Ca轉運分布異常缺氧、酸中毒心肌收縮蛋白破壞RBC↑

心肌射血阻力增大702023/3/31

PaO2↓↓頸A體化學感受器受刺激迷走N（+）↑心肌細胞通透性↑心肌內[K+]↓、[Na+]↑

竇性心動過緩靜息電位↓完全性傳導阻滯心肌間形成電位差期前收縮、室顫

心律失常3.心律失常712023/3/31缺氧、酸中毒靜脈血管擴張血液淤滯呼吸中樞（-）呼吸運動↓胸內負壓↓

回心血量↓、CO↓4.回心血量減少722023/3/31三、血液系統(tǒng)的變化（一）代償反應1.紅細胞和血紅蛋白增多

缺氧HIF-1促紅細胞生成素（EPO）

加速Hb的合成、網織RBC和RBC入血

CaO2↑、CO2max↑732023/3/31742023/3/312.氧離曲線右移,RBC釋氧能力增強原因：