慢支、慢阻肺、肺心病

定義慢性支氣管炎（chronicbronchitis,簡稱慢支）是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過程為特征。病情若緩慢進(jìn)展，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，甚至肺動(dòng)脈高壓、肺原性心臟病。第一頁，共120頁。流行病學(xué)多見于老年人1973年普查，患病率3.82%1992年普查，患病率3.2%50歲以上，患病率15%第二頁，共120頁。病因吸煙主要因素，支氣管上皮細(xì)胞受損；支氣管黏膜充血，水腫；降低局部防御能力?？諝馕廴究諝庵械拇碳ば詿熿F和有害氣體作用支氣管黏膜，細(xì)胞毒作用。感染細(xì)菌，病毒。其他冷空氣，過敏等。第三頁，共120頁。發(fā)病機(jī)制吸煙感染因素理化因素氣候過敏因素機(jī)體抵抗力↓氣道易感性↑慢支、肺氣腫、肺心病第四頁，共120頁。病理早期

上皮細(xì)胞的纖毛粘連、倒伏、脫失，空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生；晚期

粘膜萎縮，纖維組織增生，管腔僵硬或塌陷。肺組織結(jié)構(gòu)的破壞，發(fā)生阻塞性肺氣腫和間質(zhì)纖維化。第五頁，共120頁。杯狀細(xì)胞增多、鱗狀上皮化生腺體呈粘液化第六頁，共120頁。病理生理早期：大氣道功能（FEV1、MMV、MMFR）多為正常。小氣道功能異常。晚期：氣道阻力↑，不可逆性氣道阻塞。第七頁，共120頁。臨床表現(xiàn)癥狀咳嗽白天較輕，早晨較重，睡前陣發(fā)。咳痰白色粘液和漿液泡沫狀喘息氣促伴有哮鳴音體征早期無異常體征；急性發(fā)作期可有散在的干、濕羅音；哮鳴音、肺氣腫體征。第八頁，共120頁。刺激因素氣道哮喘慢支小氣道病變阻塞性肺氣腫COPD第九頁，共120頁。臨床分型、分期分型單純型喘息型分期急性發(fā)作期1周慢性遷延期1月臨床緩解期2月第十頁，共120頁。實(shí)驗(yàn)室和其他檢查X線檢查

早期無異常。晚期兩肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點(diǎn)狀陰影，以下肺野較明顯。第十一頁，共120頁。呼吸功能檢查早期常無異常；小氣道阻塞→流速－容量曲線↓；閉合容積↑；第十二頁，共120頁。實(shí)驗(yàn)室和其他檢查血液檢查急性期或并發(fā)肺部感染時(shí)，WBC↑、N↑;緩解期多無變化。痰液檢查涂片或培養(yǎng)→肺炎球菌、流感嗜血桿菌、甲型鏈球菌及奈瑟球菌等。N↑，杯狀細(xì)胞↑。第十三頁，共120頁。診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)三個(gè)月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺結(jié)核、塵肺、哮喘、支氣管擴(kuò)張、肺癌、心臟病、心力衰竭等）時(shí)，可作出診斷。如每年發(fā)病持續(xù)不足三個(gè)月，而有明確的客觀檢查依據(jù)（如X線、呼吸功能等）亦可診斷。第十四頁，共120頁。鑒別診斷變異性哮喘

肺結(jié)核支氣管哮喘支氣管擴(kuò)張肺癌特發(fā)性肺纖維化第十五頁，共120頁。治療急性發(fā)作期治療控制感染祛痰、鎮(zhèn)咳解痙、平喘氣霧療法緩解期治療加強(qiáng)功能鍛煉避免誘發(fā)因素預(yù)防感冒胸腺肽等第十六頁，共120頁。預(yù)后、預(yù)防預(yù)后無并發(fā)癥，預(yù)后良好遷延不愈，反復(fù)發(fā)作→COPD（阻塞性肺氣腫、肺心?。?。預(yù)防戒煙避免受涼，預(yù)防感冒避免刺激因素第十七頁，共120頁。慢性阻塞性肺疾病

（chronicobstructivepulmonarydisease）

第十八頁，共120頁。支氣管的大體解剖第十九頁，共120頁。COPD的定義COPD是以氣道不完全可逆性氣流受限為特征的疾病。氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展。確切的病因還不十分清楚，但認(rèn)為與肺部對(duì)有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD并不包括導(dǎo)致不可逆性氣流受限的其他疾病，如：支氣管擴(kuò)張癥、肺囊性纖維化、肺結(jié)核，除非這些病與COPD重疊存在。第二十頁，共120頁。中國COPD流行病學(xué)COPD是世界第4位的主要死亡原因在中國參加調(diào)查的城市和地區(qū)，被調(diào)查21270人，總的COPD患病率為：8.2%男性(12.4%)高于女性（5.1%）農(nóng)村（8.8%）高于城市（7.8%）“十五”期間我國七個(gè)地區(qū)40歲以上人群抽樣調(diào)查第二十一頁，共120頁。COPD的病因第二十二頁，共120頁。病理1.氣道上皮變性、壞死、脫落、化生纖毛功能紊亂2.支氣管壁周圍組織炎癥、破壞、變形、狹窄纖維組織增生3.細(xì)支氣管和肺泡壁破壞、纖維組織增生病理生理1.早期大氣道功能無異常2.小氣道功能異常3.不可逆性氣道阻塞COPD的病理和病理生理第二十三頁，共120頁。

可逆因素支氣管內(nèi)炎癥細(xì)胞的聚集、粘液的分泌和血漿滲出物中央和外周氣道平滑肌的收縮運(yùn)動(dòng)時(shí)肺動(dòng)態(tài)充氣過度COPD氣流受限不完全可逆的原因不可逆因素氣道纖維化性狹窄肺泡破壞使彈性回縮力減弱

肺泡支撐破壞使小氣道關(guān)閉第二十四頁，共120頁。COPD患者中,由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發(fā)生受限。COPD患者的肺泡排空第二十五頁，共120頁。慢性咳嗽咳痰氣短或呼吸困難喘息和胸悶全身癥狀COPD的臨床表現(xiàn)第二十六頁，共120頁。體征視診：消瘦，三凹征，桶狀胸，呼吸淺快觸診：觸覺語顫減弱叩診：過清音，心濁音界縮小，肺下界下移和肺下界移動(dòng)度減少聽診：呼吸音減弱，呼吸延長，部分可聞及干濕啰音第二十七頁，共120頁。實(shí)驗(yàn)室和其他檢查1.X線（1）早期：無異常（2）后期：肺紋理增多、增粗、紊亂，網(wǎng)狀或條索狀、斑點(diǎn)狀陰影黑糊糊第二十八頁，共120頁。影像學(xué)檢查第二十九頁，共120頁。2.呼吸功能檢查（1）早期：

可無異常（2）小氣道阻塞：

MEFV50%↓MEFV25%↓CV↑FEV1↓FEV1%↓（3）大氣道阻塞

MVV↓

第三十頁，共120頁。血?dú)夥治鯢EVl＜40％預(yù)計(jì)值應(yīng)做血?dú)夥治鲚p、中度低氧血癥低氧血癥加重高碳酸血癥呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)：靜息狀態(tài)海平面吸空氣PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg第三十一頁，共120頁。其他實(shí)驗(yàn)室檢查：PaO2＜55mmHg時(shí)，血紅蛋白及紅細(xì)胞可增高，紅細(xì)胞壓積＞55％診斷為紅細(xì)胞增多癥并發(fā)感染：痰涂片可見大量中性白細(xì)胞痰培養(yǎng)：常見為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等第三十二頁，共120頁。暴露于危險(xiǎn)因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染肺功能測定è癥狀咳嗽咳痰呼吸困難COPD的診斷方法第三十三頁，共120頁。嚴(yán)重程度分級(jí)特征I：輕度FEV1/FVC<70%FEV1

80%預(yù)計(jì)值II：中度FEV1/FVC<70%50%FEV1<80%預(yù)計(jì)值III：重度FEV1/FVC<70%30%FEV1<50%預(yù)計(jì)值IV：極重度FEV1/FVC<70%FEV1<30%預(yù)計(jì)值或FEV1<50%預(yù)計(jì)值，伴慢性呼衰

第三十四頁，共120頁。

COPD病程分期急性加重期（AECOPD）呼吸困難加重，咳嗽或咳痰增加及痰液性狀轉(zhuǎn)為膿性穩(wěn)定期

癥狀穩(wěn)定或輕微第三十五頁，共120頁。鑒別診斷:COPD和支氣管哮喘COPD支氣管哮喘

中年起病癥狀逐漸進(jìn)展長期吸煙史運(yùn)動(dòng)后呼吸困難氣流受限大部分不可逆

發(fā)病年齡較輕(常在兒童期)每日癥狀變化較大癥狀好發(fā)于夜間和清晨常伴有過敏、鼻炎和蕁麻疹哮喘家族史氣流受限大部分可逆第三十六頁，共120頁。并發(fā)癥自發(fā)性氣胸慢性呼吸衰竭慢性肺源性心臟病第三十七頁，共120頁。COPD治療

目標(biāo)減慢疾病進(jìn)展減輕癥狀增加運(yùn)動(dòng)耐量改善生活質(zhì)量預(yù)防和治療并發(fā)癥預(yù)防和治療急性加重降低死亡率第三十八頁，共120頁。穩(wěn)定期COPD的治療原則脫離高危因素：戒煙、脫離污染環(huán)境舒張支氣管：β2受體激動(dòng)劑、抗膽堿類藥、茶堿類祛痰藥糖皮質(zhì)激素長期家庭氧療（LTOT）：延緩肺動(dòng)脈高壓發(fā)生第三十九頁，共120頁。穩(wěn)定期COPD不同階段的治療方案COPD規(guī)范化診斷和治療第四十頁，共120頁。COPD處理：I級(jí):輕度

特征 推薦的治療FEV1/FVC<70%FEV1>80%預(yù)計(jì)值積極控制危險(xiǎn)因素流感疫苗按需使用短效支氣管擴(kuò)張劑GOLD2006第四十一頁，共120頁。COPD處理：II級(jí):中度

特征 推薦的治療FEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%預(yù)計(jì)值控制危險(xiǎn)因素、流感疫苗按需使用短效支氣管擴(kuò)張劑康復(fù)治療規(guī)律使用一種或多種長效支氣管擴(kuò)張劑GOLD2006第四十二頁，共120頁。COPD處理：III級(jí):重度

特征 推薦的治療FEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%預(yù)計(jì)值控制危險(xiǎn)因素、流感疫苗按需使用短效支氣管擴(kuò)張劑規(guī)律使用一種或多種長效支氣管擴(kuò)張劑康復(fù)治療反復(fù)發(fā)作,可吸入糖皮質(zhì)激素GOLD2006第四十三頁，共120頁。COPD處理IV級(jí):極重度

特征 推薦的治療FEV1/FVC<70%FEV1<30%預(yù)計(jì)值或出現(xiàn)慢性呼吸衰竭控制危險(xiǎn)因素、流感疫苗按需使用短效支氣管擴(kuò)張劑康復(fù)治療規(guī)律使用一種或多種長效支氣管擴(kuò)張劑吸入糖皮質(zhì)激素如有呼吸衰竭，可長期氧療考慮手術(shù)治療GOLD2006第四十四頁，共120頁。支氣管舒張劑β2激動(dòng)劑抗膽堿藥茶堿類療效好，副作用少吸入口服與口服相比，吸入劑副作用少,因此多首選吸入治療如何選擇？or第四十五頁，共120頁。支氣管舒張劑短效長效吸入長效支氣管舒張劑更為方便，而且效果更好，但費(fèi)用高單獨(dú)用藥聯(lián)合用藥與只單獨(dú)增加一種藥物的劑量相比，聯(lián)合用藥可以改善療效，減少副作用如何選擇？第四十六頁，共120頁。

β2受體激動(dòng)劑藥理作用機(jī)制：通過激動(dòng)氣道的β2受體，激活腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)的環(huán)磷腺苷（cAMP）含量增加，游離鈣離子減少，從而松弛支氣管平滑肌第四十七頁，共120頁。短效2受體激動(dòng)劑名稱在COPD中的應(yīng)用起效時(shí)間藥效持續(xù)時(shí)間如何使用有何副作用

現(xiàn)有劑型沙丁胺醇、特布他林常作為“救急”藥物，按需使用數(shù)分鐘，15~30min達(dá)高峰4~6小時(shí)1~2噴(100μg/噴),不超過8~12噴/24h肌肉震顫、心動(dòng)過速氣霧劑、片劑第四十八頁，共120頁。長效2受體激動(dòng)劑名稱在COPD中的應(yīng)用起效時(shí)間藥效持續(xù)時(shí)間如何使用現(xiàn)有的劑型福莫特羅規(guī)律使用，藥效不會(huì)減低（A類證據(jù)）3~5分鐘12小時(shí)以上4.5~9μg,每日2次干粉劑第四十九頁，共120頁。作用機(jī)制：正常氣道有一定的膽堿能張力，使氣道輕微收縮在COPD，氣道狹窄，同樣程度的膽堿能張力會(huì)導(dǎo)致氣道阻力明顯增加抗膽堿藥通過阻斷乙酰膽堿和M受體的結(jié)合而發(fā)揮效應(yīng)正常

COPD乙酰膽堿迷走神經(jīng)張力增高

抗膽堿能藥

氣道阻力∝

1/半徑4抗膽堿能藥物正常

COPD乙酰膽堿迷走神經(jīng)張力增高

抗膽堿能藥

氣道阻力∝

1/半徑4第五十頁，共120頁。茶堿類藥物藥理作用機(jī)制減少細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷的分解，降低支氣管平滑肌張力抑制炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子的釋放興奮呼吸中樞增強(qiáng)膈肌收縮力改善心搏血量，擴(kuò)張全身和肺血管第五十一頁，共120頁。糖皮質(zhì)激素氣道炎癥COPD哮喘糖皮質(zhì)激素一線用藥療效肯定療效不甚理想抗炎藥物第五十二頁，共120頁。急性加重期的治療1.支氣管擴(kuò)張劑：M受體阻斷劑及2激動(dòng)劑聯(lián)合用藥，霧化吸入2.糖皮質(zhì)激素：推薦口服潑尼松龍

30-40mg/日，持續(xù)

10-14天，靜脈給予甲潑尼龍，持續(xù)5-7天3.抗生素治療：當(dāng)COPD急性加重病人有感染征象時(shí)，根據(jù)藥敏選擇抗生素4.控制性低濃度氧療：28％-30％，同時(shí)保持PaO2>60mmHg或維持SpO2在90％以上，不加重高碳酸血癥和酸中毒

5.通氣支持：包括無創(chuàng)機(jī)械通氣和有創(chuàng)性機(jī)械通氣第五十三頁，共120頁?？偨Y(jié)定義病因和發(fā)病機(jī)制病理和病理生理臨床表現(xiàn)診斷及鑒別診斷治療第五十四頁，共120頁。慢性肺原性心臟病Chronicpulmonaryheartdisease第五十五頁，共120頁。病因發(fā)病機(jī)制預(yù)后臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室及其他檢查診斷及鑒別診斷治療概述慢性肺源性心臟病目錄第五十六頁，共120頁。慢性肺源性心臟病

定義：概述由于肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，使右心室肥厚、擴(kuò)大，伴或不伴右心衰竭的心臟病。第五十七頁，共120頁。慢性肺臟疾病肺動(dòng)脈高壓右心肥厚、擴(kuò)大，右心衰竭

慢性肺源性心臟病概述第五十八頁，共120頁。慢性肺源性心臟病患病年齡多在40歲以上，隨年齡增長患病率增高。發(fā)病率為4.42‰，占≥15歲人群的6.72‰。北方>南方，農(nóng)村>城市，吸煙者>不吸煙者,男女無差別。急性發(fā)作以冬、春季多見，氣候急驟變化致急性呼吸道感染常為急性發(fā)作的誘因，常導(dǎo)致肺、心功能衰竭，病死率較高。占住院心臟病的46%-38.5%。概述流行病學(xué)：第五十九頁，共120頁。病因支氣管、肺疾病胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病肺血管疾病其他第六十頁，共120頁。一、支氣管、肺疾病1.以COPD最多見，約占80%~90%。2.其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺TB、塵肺、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化等。病因第六十一頁，共120頁。二、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病（較少見）嚴(yán)重脊柱病變、類風(fēng)關(guān)、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓或脊柱畸形。神經(jīng)肌肉疾患。病因第六十二頁，共120頁。三、肺血管疾病慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓、肺小動(dòng)脈炎、累及肺動(dòng)脈的過敏性肉芽腫病等，均可使肺動(dòng)脈狹窄。

病因第六十三頁，共120頁。四、其他原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合征等。病因第六十四頁，共120頁。發(fā)病機(jī)制和病理肺的功能和結(jié)構(gòu)的改變氣道感染和低氧血癥體液因子和肺血管的變化肺血管阻力↑肺動(dòng)脈高壓第六十五頁，共120頁。肺動(dòng)脈高壓的形成功能性因素解剖學(xué)因素血容量增多和血液粘稠度增加第六十六頁，共120頁。一、肺動(dòng)脈高壓的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒→使肺血管收縮、痙攣，其中以缺氧最為重要。肺血管阻力增加的功能性因素第六十七頁，共120頁。

缺氧

體液因素肺血管平滑肌收縮血管的活性物質(zhì)增多鈣通透性增加前列腺素、白三烯細(xì)胞內(nèi)鈣增高5-羥色胺、血管緊張素II血小板活化因子

肺血管收縮，血管阻力增加。肺血管阻力增加的功能性因素第六十八頁，共120頁。

高碳酸血癥

由于H+產(chǎn)生過多,

血管對(duì)缺氧收縮敏感性增強(qiáng)，

肺動(dòng)脈壓增高。肺血管阻力增加的功能性因素第六十九頁，共120頁。功能性因素缺氧呼吸性酸中毒肺血管收縮、痙攣縮血管物質(zhì)↑舒血管物質(zhì)↓高碳酸血癥白三烯組胺血管緊張素PAF血管對(duì)缺氧收縮敏感性↑肺動(dòng)脈壓↑第七十頁，共120頁。（二）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素

1、長期反復(fù)的COPD

支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動(dòng)脈引起血管炎管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞

肺血管阻力增加→肺動(dòng)脈高壓

肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素第七十一頁，共120頁。肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素2、長期肺氣腫肺泡內(nèi)壓增高壓迫肺泡毛細(xì)血管造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞第七十二頁，共120頁。

3、肺泡壁破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損肺泡毛細(xì)血管床減損超過70%時(shí)肺循環(huán)阻力增大肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素第七十三頁，共120頁。肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素

4、肺血管重塑慢性缺氧直接使血管壁增生血管壁增厚管腔狹窄血流阻力增大

第七十四頁，共120頁。肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素

5、多發(fā)性肺微小動(dòng)脈原位血栓形成，引起肺血管阻力增加（尸檢發(fā)現(xiàn)）

在上述因素中，功能性因素較解剖因素更為重要。

第七十五頁，共120頁。解剖學(xué)因素支氣管周圍炎→血管炎→管腔狹窄纖維化→血管阻力↑肺氣腫→肺泡內(nèi)壓↑→管腔狹窄或閉塞肺泡壁破裂→毛細(xì)血管網(wǎng)毀損→肺循環(huán)阻力↑肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)→肺小動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞肥大、內(nèi)膜增生，非肌型動(dòng)脈肌化，血管壁增厚→肺動(dòng)脈高壓第七十六頁，共120頁。（三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺O(jiān)21、繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血粘稠度增加2．醛固酮↑→水、鈉潴留3．腎小動(dòng)脈收縮→腎血流量↓→加重水、鈉潴留血容量增多血容量和血液粘稠度↑第七十七頁，共120頁。肺動(dòng)脈高壓標(biāo)準(zhǔn)顯性肺動(dòng)脈高壓靜息時(shí)肺動(dòng)脈平均壓≥20mmHg隱性肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈平均壓，靜息＜20mmHg，而運(yùn)動(dòng)后＞30mmHg第七十八頁，共120頁。心臟病變和心力衰竭肺循環(huán)阻力↑→右心室肥厚→右心失代償→右心室擴(kuò)大和右心室功能衰竭。①心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心功能受損；②反復(fù)肺部感染、細(xì)菌毒素對(duì)心肌的毒性作用；③酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等，均可影響心肌，促進(jìn)心力衰竭。第七十九頁，共120頁。其他臟器損害腦——肺性腦病肝——肝功損害腎——腎功能下降內(nèi)分泌——紊亂消化道——出血第八十頁，共120頁。除原有慢性肺、胸疾病的表現(xiàn)外，主要表現(xiàn)肺、心衰竭及其他重要臟器損害的表現(xiàn)。一、肺、心功能代償期（一）癥狀表現(xiàn)原有慢性肺部疾病的癥狀，如咳嗽、咳痰、喘息、勞力性胸悶、氣促等。

臨床表現(xiàn)第八十一頁，共120頁。（二）體征

1、發(fā)紺

2、肺氣腫體征，伴有干濕羅音

3、P2亢進(jìn)→肺動(dòng)脈高壓

4、三尖辦區(qū)可聞收縮期雜音及劍突下心臟搏動(dòng)增強(qiáng)→右心室肥厚

5、肝大

6、頸靜脈充盈

臨床表現(xiàn)第八十二頁，共120頁。二、肺、心功能失代償期（一）呼吸衰竭1、癥狀呼吸困難加重，夜間為甚，頭痛、失眠、睡眠顛倒、神志恍惚。

臨床表現(xiàn)第八十三頁，共120頁。2、體征①明顯發(fā)紺②球結(jié)膜充血、水腫，嚴(yán)重時(shí)視乳頭水腫③腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射④皮膚潮紅、多汗臨床表現(xiàn)第八十四頁，共120頁。（二）右心衰竭

1、癥狀氣促更明顯，心悸、腹脹、食欲不振

2、體征發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，肝大，肝頸回流征陽性，下肢水腫，嚴(yán)重時(shí)腹水，少數(shù)出現(xiàn)全心衰竭表現(xiàn)。

臨床表現(xiàn)第八十五頁，共120頁。并發(fā)癥肺性腦病

酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂心律失常

休克

消化道出血

彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）第八十六頁，共120頁。肺性腦病

是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起神經(jīng)精神障礙的一種綜合征，并排除其他神經(jīng)精神疾病。其是肺心病首要死亡原因。表現(xiàn)：頭昏、失眠、煩躁不安、睡眠顛倒→神志淡漠、抽搐→昏迷第八十七頁，共120頁。實(shí)驗(yàn)室和其他檢查X線檢查

肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，其橫徑≥15mm；其橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07；肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度≥3mm；右心室增大征第八十八頁，共120頁。右下肺A干擴(kuò)張，橫徑≥15mm右下肺A橫徑/氣管橫徑≥1.07肺動(dòng)脈段顯著突出≥3mm第八十九頁，共120頁。第九十頁，共120頁。心電圖檢查電軸右偏Rv1+Sv5≥1.05mV肺型P波V1?V3呈QS波右束支傳導(dǎo)阻滯及肢導(dǎo)低電壓第九十一頁，共120頁。肺性P波，電軸右偏第九十二頁，共120頁。實(shí)驗(yàn)室和其他檢查心電向量圖檢查超聲心動(dòng)圖檢查肺阻抗血流圖及其微分圖檢查血?dú)夥治鲅簷z查肺功能檢查痰細(xì)菌學(xué)檢查右室及右室流出道顯著增大第九十三頁，共120頁。診斷根據(jù)1977年我國修訂的“慢性肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)”，患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，因而引起肺動(dòng)脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽性、下肢浮腫及靜脈高壓等，并有前述的心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動(dòng)圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查，可以作出診斷。第九十四頁，共120頁。1、原有肺胸部慢性疾病史：COPD、肺血管疾病等2、肺動(dòng)脈高壓：P2亢進(jìn)3、右心室肥大或右心功能不全：頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈回流征陽性、雙下肢水腫，甚至出現(xiàn)腹水

第九十五頁，共120頁。4、心電圖5、X線檢查6、UCG均表現(xiàn)為右心室肥大第九十六頁，共120頁。鑒別診斷冠心病風(fēng)濕性心瓣膜病原發(fā)性心肌病第九十七頁，共120頁。一、冠心病

1、有典型心絞痛

2、心電圖呈心肌缺血及心梗表現(xiàn)

3、可發(fā)生左心衰

4、UCG左室肥厚第九十八頁，共120頁。二、風(fēng)心病三尖瓣疾病

1、有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎病史

2、心電圖、UCG可助鑒別第九十九頁，共120頁。三、原發(fā)性心肌病全心增大無呼吸道癥狀第一百頁，共120頁。治療（急性加重期）原則積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。第一百零一頁，共120頁?？刂聘腥镜谝徊浇?jīng)驗(yàn)性治療。根據(jù)痰涂片G染色、采用廣譜抗生素，院外感染（G＋），院內(nèi)感染（G－）。第二步根據(jù)痰培養(yǎng)＋藥敏合理調(diào)整抗生素院內(nèi)感染增多（G－桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌有增多趨勢）常用抗生素：1、青霉素、頭孢菌素類；2、氨基甙類；3、大環(huán)內(nèi)脂類；4、磺胺類；5、喹諾酮類第一百零二頁，共120頁。通暢呼吸道糾正缺氧、二氧化碳潴留。給氧、解痙平喘去痰，呼吸興奮劑。氣管插管或氣管切開。第一百零三頁，共120頁。

肺心病患者為什么要持續(xù)低流量吸氧？通暢呼吸道第一百零四頁，共120頁。

1、因?yàn)椴∪说暮粑袠袑?duì)二氧化碳的敏感性降低，其興奮性主要依靠缺氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激作用，當(dāng)吸入氧濃度過高時(shí)，隨缺氧的短暫改善解除了其對(duì)中樞的興奮作用，結(jié)果使呼吸受抑制，二氧化碳潴留加劇，甚至出現(xiàn)呼吸性酸中毒和肺性腦病。

2、持續(xù)吸入低氧濃度，使病人PaO2適當(dāng)提高即能使SaO2明顯提高，這樣既糾正嚴(yán)重缺氧，又避免二氧化碳潴留對(duì)呼吸中樞的抑制作用。通暢呼吸道第一百零五頁，共120頁。控制心力衰竭原則肺心病心力衰竭與其他心臟病心力衰竭治療原則不同。肺心病經(jīng)抗感染、通暢氣道治療后，多數(shù)患者肺動(dòng)高壓顯著減輕，心功能改善，尿量增多，浮腫消退腫大肝縮小，不需加用利尿劑但對(duì)治療后無效的病人可選用利尿劑、正性肌力藥或血管擴(kuò)張劑。第一百零六頁，共120頁?？刂菩牧λソ呃騽瓬p少血容量，減少前負(fù)荷。原則：小量、短期、間歇，排鉀與保鉀利尿劑合用，減少血容量，減輕右心負(fù)荷。雙氫克尿塞＋氨苯喋啶，速尿。強(qiáng)心劑使用－肺心病缺氧、酸中毒及感染，對(duì)洋地黃類藥物耐受性低、療效較差。易誘發(fā)心律失常。第一百零七頁，共120頁?？刂菩牧λソ叻涡牟?yīng)用洋地黃指標(biāo)感染已經(jīng)控制，氣道通暢，利尿效果差，反復(fù)浮腫、心衰；以右心衰竭為主而無明顯感染者；出現(xiàn)急性左心衰竭。原則選用快速型洋地黃制劑，為常規(guī)量1/2－1/3。毒毛旋花子甙K0.125mg;西地蘭0.2mg+10%GS20mlIV注意糾正缺氧與低血鉀。第一百零八頁，共120頁?？刂菩牧λソ哐軘U(kuò)張劑應(yīng)用－減輕心臟前后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，增加心臟（肌）收縮力，對(duì)部分頑固性心力衰竭有一定療效。副作用：擴(kuò)張肺動(dòng)脈同時(shí)擴(kuò)張?bào)w動(dòng)脈、血壓下降，反射性心律增快。酚妥拉明（α受體阻滯劑）、硝普鈉緩解平滑肌痙攣擴(kuò)張肺動(dòng)脈，降低右室舒張末期壓，減輕心臟前后負(fù)荷第一百零九頁，共120頁?？刂菩牧λソ呖刂菩穆墒С７涡牟∫话銥榉啃援愇恍穆?，缺氧改善后好轉(zhuǎn)，可選用小量西地蘭或地高辛治療；頻發(fā)室早、室速可選用利多卡因等藥物。慎用β受體阻滯劑第一百一十頁，共120頁。糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用解除支氣管痙攣，改善通氣，減輕右心負(fù)荷。短期應(yīng)用注意糖皮質(zhì)激素的禁忌和副作用抗凝治療