RonT室早誘發(fā)室顫課件

RonT室早誘發(fā)室顫治療1例

病例患者張xx，男，50歲，主因“持續(xù)性胸骨后疼痛50分鐘”120往診接回入EICU。（2011.9.1220：20）既往史：心肌梗死(1990年、2009年11月）；近一年上樓梯喘憋、胸悶。2009年9月、11月分別CAG+PCI術(shù)（LAD近段80%狹窄，LCX中段90%狹窄，各支架一枚；RCA近中段90%彌漫狹窄，支架2枚)；HBP病史、吸煙史。查體：BP：127/88mmHg，雙肺呼吸音略粗，左下肺可聞及少許濕啰音，心率74次/分，心律齊，心音低鈍，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音。雙下肢無(wú)水腫。入

院

心

電

圖心

臟

超

聲入

院

診

斷診斷：冠心病急性下壁、側(cè)壁、正后壁心肌梗死killp2級(jí)陳舊性前壁心肌梗死室壁瘤形成缺血性心肌病心功能不全心功能II級(jí)高血壓病3級(jí)極高危組電解質(zhì)紊亂：低鉀血癥治

療擴(kuò)冠、抗凝、抑制血小板凝集、抗動(dòng)脈硬化、糾正電解質(zhì)紊亂等溶栓適應(yīng)癥，尿激酶靜脈溶栓（21：05）病人心電監(jiān)測(cè)：頻發(fā)室早（RonT），21：24誘發(fā)室顫，電復(fù)律后恢復(fù)竇律。21：47再次發(fā)作反復(fù)室顫。處

理立即電復(fù)律補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂β-受體阻滯劑（考慮室顫發(fā)作是因?yàn)榻桓酗L(fēng)暴）胺碘酮鎮(zhèn)靜劑：患者煩躁氣管插管，呼吸機(jī)輔助呼吸復(fù)

律

后

心

電

圖22：08恢復(fù)竇律溶

栓

成

功

交

感

風(fēng)

暴

事

件2006年AHA/ACC/ESC定義指24h內(nèi)自發(fā)的VT/Vf≥2次，并引起嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙而需緊急治療的臨床癥候群。因室速或室顫而引發(fā)的ICD頻繁放電被稱為電風(fēng)暴，也是一種交感風(fēng)暴。約25-30%的交感風(fēng)暴可引起SCD，預(yù)后惡劣，處理棘手，備受臨床關(guān)注。發(fā)

生

機(jī)

制病

因

基

礎(chǔ)

和

誘

因

基礎(chǔ)病因：器質(zhì)性心臟病。包括（1）結(jié)構(gòu)異常性心臟病：ACS、心肌病、高心病、急性心肌炎、急性心包炎、感染性心內(nèi)膜炎、瓣膜性心臟病等（2）原發(fā)性離子通道疾?。哼z傳性長(zhǎng)QT間期綜合癥、Brugada綜合癥、特發(fā)性室速等（3）但亦有57%-87%的患者不能找到明確的促發(fā)因素誘發(fā)因素：主要誘發(fā)因素—交感神經(jīng)興奮。其他誘發(fā)因素：心肌缺血、心衰、電解質(zhì)紊亂等心

電

圖

特

征室速、室顫發(fā)生前常有竇性心率升高；可見(jiàn)T波電交替或T波極度損傷性改變，如T波寬大畸形、Niagara樣T波，伴發(fā)ST段改變；

可有聯(lián)律間期不等、多源、多形性室性早搏；室性心動(dòng)過(guò)速可以是多形性或尖端扭轉(zhuǎn)型室速，也可能是快速的單形性室速或室顫。

積

極

處

理

交

感

風(fēng)

暴積極復(fù)律，不必過(guò)慮“心肌損傷”。及時(shí)使用抗心律失常藥物改善電復(fù)律或電除顫效果－β受體阻滯劑：中流砥柱；胺碘酮：SCD-HeFT顯示，可減少SCD，但未使患者生存受益控制基礎(chǔ)病因及誘因，補(bǔ)充鉀、鎂。積極非藥物治療：植入ICD、射頻消融。β受體阻滯劑抑制交感風(fēng)暴機(jī)制中樞性抗心律失常作用：可阻斷中樞β受體，迅速降低交感神經(jīng)張力和血漿中腎上腺素水平，相對(duì)增加心臟迷走神經(jīng)的興奮性。減少Ca2+、Na+的內(nèi)流，減少K+的外流，使室顫閾值升高60%～80%。美托洛爾：5mg靜脈給藥，可間隔2分鐘后重復(fù)給藥至最大劑量（15mg）。國(guó)外研究發(fā)現(xiàn)，靜脈注射該藥0.2mg/kg，可完全阻斷交感神經(jīng)。

指

南

建

議2006年“室性心律失常的診療和心源性猝死預(yù)防指南”及大量臨床資料證明