體液電解質與微量元素檢驗

體液電解質與微量元素檢驗第1頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三11.掌握電解質、微量元素的概念與生理功能，常見電解質與微量元素檢測的方法、原理及臨床意義。2熟悉電解質的代謝與調節(jié)、水鹽代謝紊亂機制以及人體內必需的微量元素。

了解有害微量元素對人體的毒性作用。3學習目標4能熟練進行體液電解質與微量元素的實驗室檢測，并具有合理解釋實驗結果的能力。第2頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三第一節(jié)鈉、鉀、氯代謝及其檢測第3頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三體液、電解質的定義體液：是指機體內覆蓋的液體，包括水和溶解于其中的無機鹽及一些有機物。電解質：以體液形式存在的水都含有濃度不等的無機鹽成分，這些無機鹽和可溶性蛋白質常以離子形式存在，稱為電解質。

第4頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三、體液中水、電解質分布及其功用1、分布成人體液約占體重的60%。細胞內液（40%）以細胞膜為界血漿（5%）細胞外液（20%）細胞間液（15%）腦脊液淋巴液消化液等（一）體液電解質的含量與分布特點第5頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三細胞外液陽離子：Na+等陰離子：Cl-、HCO3-等細胞內液陽離子:K+、Mg2+等陰離子：HPO42-、蛋白質等第6頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三2、分布特點：⑴血漿與細胞間液的大部分電解質含量基本接近，但pr-不同，血漿的明顯高于細胞間液，這一差異對于維持血漿膠體滲透壓及血漿與細胞間液之間水的交換具有重要意義；⑵細胞內液電解質總量大于細胞外液，但細胞內、外滲透壓基本相等，這是因為細胞內液二價離子、pr-多，但這些電解質產生的滲透壓較小。第7頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（二）體液電解質的生理功用1、維持細胞的滲透壓及容量平衡；

2、可形成緩沖體系，對體液中的酸、堿起緩沖作用，在維護體液的酸堿平衡中起重要作用。如：HCO3-/H2CO3

、HPO4-/H2PO42-

、蛋白質鹽/蛋白質；3、維持神經肌肉和心肌的興奮性；第8頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三體液中的Na+、K+、Ca2+、Mg2+等均可影響神經肌肉的興奮性。神經肌肉的興奮性∝離子濃度對心肌興奮性也有一定的影響，它們的關系是：心肌興奮性∝第9頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三4.與骨質的代謝密切相關鈣、磷、鎂、鈉等是構成人體骨骼和牙齒的主要組成成分，機體中99%的鈣、86%的磷、60%的鎂、40%～50%的鈉都分布在骨組織。5.其它如Ca2+作為凝血因子參與血液凝固、作為激素的“第二信使”對細胞內代謝具有重要的調節(jié)作用、是許多酶（脂肪酶、ATP酶等）的激活劑等；磷參與體內核酸、核苷酸、磷脂、磷蛋白等重要生物分子的組成、參與高能磷酸化合物的合成與多種磷酸化的中間產物的生成等；Mg2+廣泛參與人體物質代謝中許多酶促反應。第10頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三二、鈉、鉀、氯的代謝及平衡紊亂1、鈉、氯代謝：（一）鈉、氯代謝及平衡紊亂

正常成人鈉、氯的來源主要是食物中的NaCl，每日需要量約4.5-9g。60Kg重的成年人體內含Na+總量約60g左右，其中約50%存在于細胞外液，血清鈉為135-145mmol/L，另有40%-45%存在于骨骼中。細胞內液中含鈉量較少，約占總量的5%-10%，且主要存在于肌細胞中。氯也主要存在于細胞外液，血清中氯含量為96-105mmol/L。第11頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三

Na+和Cl-的排泄主要通過腎臟，少量由汗液排出。腎臟對Na+的排泄有嚴格的調節(jié)作用，尿中排出Na+量隨攝入Na+量的多少而增減，這對于維持體內Na+含量的恒定有重要意義。

排泄特點：多吃多排、少吃少排、不吃不排。吸收與排泄第12頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三2、鈉、氯與體液平衡紊亂體液平衡主要由體液中水和電解質的含量和比例決定。

脫水：人體體液丟失造成細胞外液的減少。

水腫：當機體攝入水過多或排出減少，使體液中水增多，也稱為水中毒。

根據失水和失Na+的比例不同，可將脫水分為:高滲性脫水：丟水大于丟鈉（大量出汗）等滲性脫水：水鈉等比例丟失（補充等滲鹽水可緩解）低滲性脫水：丟鈉大于丟水(劇烈嘔吐，腹瀉，排鈉利尿劑，需及時補充NaCl)第13頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（二）鉀的代謝及其平衡紊亂1、鉀的代謝

人體K+主要來自食物。蔬菜、果品、肉類均含有豐富的K+。成人每日約需K+2--3g，一個60kg重的成人體內K+總量120g左右，其中98%存在于細胞內液，僅有2%存在于細胞外液。因而血清K+濃度很低，僅為3.5--5.5mmol/L，而細胞內液中K+濃度為150mmol/L左右。第14頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三吸收與排泄

食物中所含的鉀90%在消化道以離子的形式吸收。由于食物中K+含量很豐富，很少出現K+的缺乏。K+的排泄主要通過腎臟隨尿排出。腎臟排K+量可根據K+的攝入量和其它排出途徑的排泄情況而變化，但對K+的控制能力不如保Na+能力強。

排泄特點：多吃多排、少吃少排、不吃也排。第15頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三2.鉀代謝平衡紊亂⑴胰島素對K+的分布有明顯的調節(jié)作用

胰島素通過鈉鉀泵將K+轉入細胞內，可有效防止飯后大量K+攝入導致高鉀血癥。臨床上對高血鉀（hyperkalimia）病人，常用靜脈補充胰島素和葡萄糖，促進血K+進入細胞內，從而使血K+降低。，胰島素不足患者，容易出現高鉀血癥。第16頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三⑵物質代謝對K+分布的影響

引起低血鉀：

合成糖原

合成蛋白質

組織生長、創(chuàng)傷修復，蛋白質的合成代謝加強，K+進入細胞增多；

引起高血鉀：

糖原與蛋白質的分解釋放等量的K+到細胞外；嚴重創(chuàng)傷、感染、缺氧及溶血，蛋白質分解代謝增強，從細胞內向細胞外轉移。

第17頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三(3)酸堿平衡與K+的分布有密切的關系

酸中毒高血鉀：H+-K+交換，腎小管上皮細胞分泌H+ 加強，分泌K+減弱堿中毒低血鉀第18頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三三、鈉、鉀、氯的檢測（一）標本的采集和處理

血清、肝素化的抗凝全血、尿液和其它體液均可作為鈉、鉀測定的標本。血漿鉀比血清鉀低0.1—0.2mmol/L(凝血過程中PLT釋放少量K+)避免使用含鉀鈉的抗凝劑，若使用ISE法或比色法測定，則不能使用肝素銨，以免造成假性升高。避免溶血(細胞內外鉀離子差距40倍)尿標本注意防腐。第19頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三火焰光度法（FES法）

（參考方法）檢測方法

酶法離子選擇電極法（ISE法）（二）鈉、鉀的檢測

第20頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三

火焰的熱能使基態(tài)原子被激發(fā)，激發(fā)態(tài)的原子不穩(wěn)定，立即發(fā)射出特定波長的光譜線，并迅速回到基態(tài)。發(fā)射光譜線的強弱與樣品中鈉、鉀的濃度成正比。鈉的特征譜線為589nm（黃色），鉀的特征譜線為766nm（深紅色）1、火焰光度法（FES法）第21頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三定量方法：

外標法：用不同濃度的鈉、鉀標準液制成標準曲線，然后對血、尿標本進行測定，并從標準曲線上查得鈉、鉀的濃度。

內標法：內標法是在標本稀釋液中加入濃度恒定的鋰或銫，同時測定鈉、鉀和鋰（銫）濃度。根據鈉、鉀的電信號和鋰（銫）的電信號作為定量參數進行鈉、鉀含量的計算。

內標法標本稀釋度大，鈉、鉀測定與標準元素鋰（銫）的測定同時進行，可減少由于霧化速度、火焰溫度波動所引起的誤差，其準確性和精密度均較外標法好，多數實驗室采用內標法。被推薦為鈉、鉀測定的參考方法。第22頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三2．離子選擇電極法

是當今定量測定鈉、鉀濃度的最常用的方法，通常選用對Na+或K+敏感的玻璃膜電極或用纈氨霉素膜制成的K+電極，Na+電極離子交換膜的主要成分是硅酸鋰

。定量方法：

直接電位法間接電位法第23頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三3．酶法

⑴Na+的測定鄰-硝基酚-β-D-半乳糖苷(ONPG)在鈉-依賴性β-半乳糖苷酶水解下生成鄰-硝基酚和半乳糖，鄰-硝基酚的生成量與Na+濃度呈正比。鄰-硝基酚在堿性條件下呈黃色，可在405nm處測定吸光度的升高速率，即可計算Na+的濃度。第24頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三⑵K+的測定

磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)與二磷酸腺苷(ADP)在鉀-依賴性丙酮酸激酶(PK)催化下，生成丙酮酸和三磷酸腺苷（ATP），丙酮酸和NADH在乳酸脫氫酶（LDH）催化下，生成乳酸和NAD+。反應中NADH的消耗量與樣品中K+濃度呈成比，故在340nm處監(jiān)測吸光度下降速率，即可計算K+的含量。

K+、PKPEP+ADP丙酮酸+ATPLDH

丙酮酸+NADH+H+

乳酸+NAD+第25頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三

應用鉀-依賴性丙酮酸激酶。采用掩蔽劑掩蔽Na+

，可使血清中Na+降低55mmol/L，使K+:Na+選擇性提高至600:1。用GLDH消除內源性NH4+的正干擾，利用K+對丙酮酸激酶的激活作用來測定K+的濃度。

第26頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三【參考范圍】血清鈉 135～145mmol/L血清鉀 3.5～5.5mmol/L第27頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三【臨床意義】1.鈉

血清鈉增高：血清鈉濃度超過145mol/L為高鈉血癥，臨床上常見于腎上腺皮質功能亢進、嚴重脫水、ADH分泌不足等。

血清鈉降低：血清鈉濃度低于135mol/L為低鈉血癥，臨床上常見于胃腸道失鈉（嘔吐、腹瀉、引流等）、尿鈉排出增多（嚴重腎盂腎炎、腎小管嚴重損害等）、皮膚失鈉（大量出汗、大面積燒傷和創(chuàng)傷等）、抗利尿激素（ADH）過多（腎病綜合征、肝硬化腹水）等。第28頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（2）血清鉀降低：常見于嚴重腹瀉、嘔吐、腎上腺皮質功能亢進、服用利尿劑、胰島素的應用、家族性周期性麻痹發(fā)作時、鋇鹽與棉籽油中毒等。低血鉀影響心肌功能，表現為室上性心動過速，心傳到阻滯，室性期外收縮和室性心動過速，嚴重者心跳停止于收縮期。第29頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三2.鉀（1）血清鉀增高：常見于腎上腺皮質功能減退癥、急性或慢性腎功能衰竭、休克、組織擠壓傷、重度溶血、口服或注射含鉀溶液過多等。高血鉀癥主要是神經肌肉癥狀，如肌肉酸痛，蒼白，肢體濕冷等一系列類似缺血的現象，神經與肌肉連接處興奮性抑制，可發(fā)生心內傳到阻滯，出現心跳減慢，心率不齊，循環(huán)功能衰竭，甚至纖維性顫動，最后心跳停止于舒張期。第30頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三

庫侖電量分析法檢測方法（二）氯的檢測

硫氰酸汞比色法離子選擇電極法（ISE法）

硝酸汞滴定法第31頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三

ISE法是目前測定Cl-最好的、也是使用最多的方法。氯電極是由AgCl、FeCl3-HgS為膜性材料制成的固體膜電極，對樣本中的Cl-有特殊響應。氯電極總是與鈉、鉀電極配套使用，測定氯所需的試劑和定標液也是與鈉、鉀電極應用的緩沖液和校準液組合在一起。ISE法簡便、快速、準確、精密。1.ISE法第32頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三2．硫氰酸汞比色法

利用硫氰酸汞與標本中氯離子作用，生成不易解離的氯化汞和與Cl-等當量的硫氰酸根（SCN-），SCN-與試劑Fe3+反應生成橙紅色的硫氰酸鐵，在460nm波長處比色，可定量測出標品中的Cl-的量。Hg（SCN）2+2Cl-HgCl2+2SCN-3SCN-+Fe3+Fe(SCN)3(橙紅色)第33頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三【參考范圍】血清（漿）氯化物96～108mmol/L腦脊液氯化物120～132mmol/L第34頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三【臨床意義】1.血清（漿）氯化物增高：臨床上高氯血癥常見于高鈉血癥、代謝性酸中毒、失水大于失鹽等。2.血清（漿）氯化物降低：臨床上低氯血癥常多見，常見原因有氯化鈉的異常丟失或攝入減少（嚴重嘔吐、腹瀉，胃液、胰液及膽汁的丟失等）、阿狄森病、抗利尿激素分泌增多的稀釋性低鈉、代謝性堿中毒等。第35頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三第二節(jié)鈣、磷、鎂的代謝與檢測第36頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三一、鈣、磷、鎂的代謝及調節(jié)(一)鈣、磷、鎂代謝1.鈣代謝

正常人體內平均含鈣量為1～1.25kg，其中99%的鈣分布在骨骼和牙齒中，其余鈣分布于體液和其他組織中。正常人血鈣為2.1～2.7mmol/L，離子鈣為1.15～1.42mmol/L。第37頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三可擴散鈣（60%）:可透過毛細血管壁，大部分為直接發(fā)揮生理功能的游離鈣，其濃度變化會影響機體組織細胞代謝和生理功能非擴散鈣（40%）：與血漿蛋白結合的鈣，不易透過鈣離子與結合鈣之間可相互轉換第38頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三血漿中[Ca2+]、[H+]、[HCO3-]的關系可用下式表示：

血漿蛋白與鈣的結合受到pH影響。pH降低時，血漿蛋白質帶負電荷少，結合的游離鈣釋放出來，使血鈣增高。pH升高，血漿蛋白質帶負電荷增多，游離鈣結合增加，血鈣降低。因此，堿中毒時，總鈣量不減低，患者出現抽搐，是由于游離鈣減低。第39頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三影響食物中鈣吸收的因素：活性維生素D3年齡增高而減低鈣鹽在腸道的溶解狀態(tài)（pH）食物中的植酸、草酸與鈣結合食物中鈣磷比例2：1最佳第40頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三鈣的排泄途徑排泄途經腸道：食物中未吸收的鈣和腸道分泌的鈣，占人體每日攝入鈣總量的80%。

腎臟：經腎排泄的鈣占體內總排鈣量的20%，但尿中鈣的排泄量隨血液中鈣濃度的變化而同步增減，在調節(jié)體內鈣平衡方面發(fā)揮主要作用。第41頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三2、磷代謝含量：正常成人含磷600g左右。每kg無脂肪的組織約含磷12g。

分布：體內磷的86%分布于骨，其余分布于全身各組織及體液中。血磷：指血漿中無機磷酸鹽所含的磷，正常人僅有0.6～1.6mmol/L，兒童稍高。

血磷濃度沒有血鈣穩(wěn)定，它不但隨年齡的增長而變化，

在同一天也會有較大的生理變化。第42頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三影響食物中磷吸收的因素：兒童生長階段P增高，成人進食，攝糖，注射胰島素，腎上腺素時，因細胞利用增加，血磷降低。食物中有過多的鈣、鎂離子存在時，容易與磷酸結合，生成不溶性磷酸鹽影響磷的吸收。排泄：

主要是通過腎臟排泄，排泄量與血液中磷酸鹽濃度呈正比。對磷排泄的調節(jié)是通過腎小管的重吸收來完成的。第43頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三3、鎂代謝含量:

血漿中的鎂濃度約0.67～1.23mmol/L約占體重的0.03%正常成人含鎂約20～28g.分布：骨組織（60%）>骨骼肌(20%～30%)>其它組織(10%)中；從體液中鎂的分布看，細胞內液的鎂的含量約占總量的39%，是細胞內僅次于鉀的主要陽離子。僅有約1%的鎂存在于細胞外液中。

第44頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三鎂的生理功能

鎂是參與正常生命活動及代謝過程必需的元素。1．作為酶的輔助因子2．對神經肌肉興奮性的作用第45頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三吸收部位：小腸上段吸收，吸收率只有30～40%。

天然食物中很豐富，很少發(fā)生鎂缺乏。排泄：

腎是體內鎂的主要排泄途徑，也是血漿鎂水平調節(jié)的主要器官。

第46頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（二）鈣、磷、鎂代謝的調節(jié)主要通過神經體液進行調節(jié)1．甲狀旁腺素（PTH）:PTH的靶組織是腎臟、骨和小腸

2．降鈣素：多肽類激素

3．1，25-(OH)2-D3:

是維生素D在體內的活性形式，是維生素D在肝腎經羥化作用轉變而成的。它的靶器官是小腸、骨和腎。第47頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三甲狀旁腺素（PTH）甲狀旁腺主細胞合成并分泌的一種蛋白質激素，合成與分泌受細胞外液Ca2+濃度調節(jié)。血鈣降低促進PTH合成與分泌，增高抑制其分泌。PTH靶器官是腎臟，骨骼，小腸對腎臟作用最快，促進腎小管對Ca2+吸收，抑制P吸收，使尿鈣減少，尿磷增加。調節(jié)作用：1.促進破骨細胞溶解骨組織。2.促進腎小管對Ca2+吸收，抑制P吸收，使尿鈣減少，尿磷增加。3.促進1，25-(OH)2-D3的合成，從而促進對鈣磷的吸收PTH作用：增加細胞外鈣的含量，同時對細胞外磷也有調節(jié)。第48頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三降鈣素（CT）CT由甲狀腺濾泡旁細胞合成，分泌的單鏈多肽激素。作用與PTH相反。主要抑制破骨細胞生成，減少骨鹽溶解，促進破骨細胞轉化為成骨細胞，增強成骨作用，降低血鈣和血磷。還可以抑制腎臟近曲小管對鈣磷重吸收，使尿鈣，尿磷排除增加，同時抑制活性維生素D3的生成，降低腸道鈣的吸收和骨鈣的釋放，而從降低血鈣和血磷。第49頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三1，25-(OH)2-D3

活性維生素D3:促進腸粘膜對鈣磷的吸收促進溶骨作用，與PTH有協(xié)同作用促進近曲小管對鈣磷重吸收第50頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三(三)鈣、磷、鎂代謝紊亂高鈣血癥：多見于惡性腫瘤，原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進低鈣血癥：VD缺乏，紫外線照射不足，消化系統(tǒng)疾病，佝僂病，腎功能不全，急性胰腺炎高磷血癥：急性慢性腎功能不全，甲甲亢，甲狀旁腺功能減低，肢端肥大癥，VD中毒低磷血癥：甲狀旁腺功能亢進，VD缺乏，腎小管酸中毒高鎂血癥：尿毒癥低鎂血癥：內分泌疾病，神經系統(tǒng)疾病等第51頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三二、鈣、磷、鎂的檢測（一）血清鈣和尿鈣的檢測1.血清鈣的檢測血清鈣檢測包括離子（游離）鈣與總鈣的測定，離子鈣比總鈣更有臨床價值，但在反映機體內鈣總體代謝狀況上，還是不能完全代替總鈣的檢測。第52頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三⑴血清離子鈣（Ica2+）的測定

ISE法是測定Ica2+最常用的方法，也是Ica2+測定的參考方法。測定原理：離子鈣分析儀通常采用比較法來測定樣品溶液中離子鈣和pH，即先測量兩個已知標準液中的離子鈣和pH的電極電位，在儀器程序內建立一條斜率曲線，然后測量樣品溶液中離子鈣和pH的電極電位，從已建立的斜率曲線上求出樣品溶液中離子鈣濃度和pH，并計算出標準化離子鈣（nCa2+）濃度，直接在儀器上顯示出結果或打印出分析報告。第53頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三血液中離子鈣受多種因素影響，特別是標本pH的改變對Ca2+影響較大，pH降低能使Ca2+增加，反之減少。有的離子鈣分析儀在測定血清離子鈣濃度的同時，可測量血清pH，再計算出pH7.4時的標準化離子鈣濃度。第54頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三【參考區(qū)間】1.10～1.34mmol/L【臨床意義】1、血清ICa2+增高：見于甲狀旁腺功能亢進、代謝性酸中毒、腫瘤、維生素D過多癥等。2、血清ICa2+降低：見于原發(fā)性和繼發(fā)性甲狀旁腺功能減退、慢性腎衰竭、腎移植或進行血液透析的患者、維生素D缺乏癥、呼吸性或代謝性堿中毒、新生兒低鈣血癥等。第55頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三⑵血清總鈣測定

測定方法主要有滴定法、原子吸收分光光度法、分光光度法、同位素稀釋質譜法、酶法等。

決定性方法：ID-MS

參考方法：原子吸收分光光度法常規(guī)方法：分光光度法（O-CPC法、MTB法）第56頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三鄰甲酚酞絡合酮（OCPC）法

OCPC是一種金屬絡合指示劑和酸堿指示劑，在堿性溶液中可與鈣離子螯合生成紫紅色螯合物，與同樣處理的鈣標準液比色，可求得血清鈣的含量。

pH118-羥基喹啉

Ca2+

+OCPC紫紅色螯合物

第57頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三MTB法

MTB是一種酸堿指示劑和金屬絡合劑，在堿性溶液中與鈣離子螯合后，反應從淡綠色變成藍色，在612nm處與同樣處理的鈣標準液比色，即可求得血清總鈣含量。

PH10-13、8-羥喹啉Ca2++MTB淡綠色變成藍色第58頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三【參考區(qū)間】OCPC法：成人：2.03～2.54mmol/L

兒童：2.25～2.67mmol/LMTB法：成人：2.08～2.60mmol/L

兒童：2.23～2.80mmol/L第59頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三【臨床意義】血清鈣增高常見于甲狀旁腺功能亢進癥、維生素D過多癥、多發(fā)性骨髓瘤、結節(jié)病引起腸道過量吸收而使血鈣增高。血清鈣降低可引起神經肌肉應激性增強而使手足搐搦，主要見于：①甲狀旁腺功能減退；②慢性腎炎尿毒癥；③佝僂病與軟骨??；④吸收不良性低血鈣；⑤大量輸入檸檬酸鹽抗凝后。第60頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三2.尿鈣的檢測

尿鈣的測定方法、原理及試劑與血鈣測定相同。一般采用OCPC法或MTB法。在收集尿標本時，每100ml尿液應加入10ml濃HCL，或調節(jié)尿樣的pH＜2.0，以溶解尿液中的鈣鹽，否則測定結果可能偏低。第61頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三【參考區(qū)間】

尿鈣的排泄量隨飲食不同有較大幅度的變化。低鈣飲食時尿鈣3.75mmol/24h；一般鈣飲食時尿鈣＜6.75mmol/24h；高鈣飲食時尿鈣可達10mmol/24h。第62頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三【臨床意義】1、尿鈣增高主要見于甲狀旁腺功能亢進癥、維生素D中毒、維生素A中毒、腎上腺皮質功能亢進癥、肢端肥大癥、肝豆狀核變性、特發(fā)性高尿鈣癥等。2、尿鈣降低主要見于甲狀旁腺功能減退、維生素D缺乏、乳糜瀉、尿毒癥晚期、阻塞性黃疸等。第63頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（二）血清無機磷和尿磷的檢測人體內的磷元素尚不能直接測定。通常測定的磷是指血漿中無機磷酸鹽（H2PO4-、HPO4

2-）所含的磷。測定血清磷的決定性方法是放射性核素稀釋質譜法（ID-MS法），WHO推薦的常規(guī)方法是比色法，我國衛(wèi)生部臨床檢驗中心（1997年）推薦的常規(guī)方法是以硫酸亞鐵或對甲氨基酚硫酸鹽（米吐爾）做還原劑的還原鉬藍法，實驗室現多采用紫外分光光度法。1.血清磷的檢測第64頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三⑴紫外分光光度法原理：血清中無機磷在酸性溶液中與鉬酸銨反應生成的磷鉬酸銨復合物，在340nm或325nm處的吸光度值與無機磷含量成正比，與同樣處理的標準品比較，即可計算出標本中無機磷的含量。評價：本法反應快速，操作簡便，可用于自動化生化分析測定。但黃疸、溶血、高脂血清在340nm波長處有吸收，必須做標本空白對照。第65頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三⑵硫酸亞鐵磷鉬藍比色法

還原劑磷酸鹽+鉬酸磷鉬酸鉬藍

(無色)（藍色）還原劑有：硫酸亞鐵銨、米吐爾、鄰苯二胺、氯化亞錫等。無蛋白血濾液法：三氯乙酸沉淀蛋白質。不除蛋白法：表面活性劑TritonX—100。第66頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三⑶米吐爾直接顯色法

無機磷在酸性溶液中與鉬酸銨反應生成磷鉬酸銨復合物，用還原劑對甲氨基酚硫酸鹽（米吐爾）還原生成鉬藍。在試劑中加入吐溫-80以抑制蛋白質的干擾。第67頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（4）酶法

嘌呤核苷磷酸化酶（PNP）和黃嘌呤氧化酶（XOD）偶聯并以過氧化物酶（POD）為指示劑的方法，可用于常規(guī)標本的自動分析。

PNPHPO42-/H2PO4-+次黃嘌呤核苷核苷-1-磷酸+次黃嘌呤

XOD次黃嘌呤+2O2+2H2O尿酸+2H2O2POD2H2O2+4-AAP+EMAE醌亞胺

第68頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三【參考區(qū)間】紫外分光光度法：0.9～1.34mmol/L硫酸亞鐵磷鉬藍比色法：健康成年人：0.96～1.62mmol/L

兒童：1.45～2.10mmol/L第69頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三【臨床意義】血清無機磷增高：①甲狀旁腺功能減退癥；②慢性腎炎晚期；③維生素D過多；④多發(fā)性骨髓瘤及骨折愈合期。血清無機磷降低：①甲狀旁腺功能亢進癥；②佝僂病或軟骨病伴有繼發(fā)性甲狀旁腺增生；③連續(xù)靜脈注入葡萄糖并同時注入胰島素或胰腺瘤伴有胰島素過多癥，；④腎小管重吸收磷功能發(fā)生障礙。第70頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三2.尿磷的檢測尿磷的檢測方法與血磷相同，取24小時混合尿，并在尿樣收集容器中預先加入濃度為6mmol/L的HCl120ml，以防堿性尿磷酸鹽沉淀析出，分析之前應對尿液進行稀釋、過濾?！緟⒖紖^(qū)間】硫酸亞鐵磷鉬藍比色法：16.14～41.98mmol/24h【臨床意義】從尿中排出的磷為無機磷，主要是HPO42-及H2PO4-的混合物。尿磷排泄增多見于甲狀旁腺功能減退、甲狀旁腺切除、腎衰竭、伴有酸中毒的腎炎等患者。第71頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（三）血清鎂和尿鎂的檢測參考方法：原子吸收分光光度法常用方法：分光光度法（MTB、Calmagite法）分光光度法準確度和精密度較好，且適宜自動化分析，在臨床實驗室廣泛使用。最近又發(fā)展了酶學方法用于血清鎂的測定。1、血清鎂的測定第72頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三⑴原子吸收分光光度法原理：鎂的空心陰極燈（鎂燈）發(fā)射特征性的285.2nm光譜，在通過火焰時被待測標本中處于基態(tài)的鎂原子蒸汽所吸收，其光吸收的量與火焰中鎂離子的濃度成正比。在相同條件下，本法可對同一份標本同時進行鈣、鎂的測定。因其特異性強，靈敏度和準確性高，已成為鎂測定的參考方法。特別適宜測定生物體液中鎂的濃度，在臨床上被廣泛使用。第73頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三⑵MTB法原理：在堿性條件下，MTB可與鎂絡合成藍紫色復合物，由于MTB還可與鈣絡合，故需加入特殊的鈣螯合劑乙二醇雙（β-氨基乙醚）N，N，N′，N′-四乙酸（Ethyleneglycol-bisβ-aminoethylether）-N，N，N′，N′-tetraaceticacid(簡稱EGTA)以掩蔽鈣的干擾。本法與原子吸收分光光度法相關性好，已被國家衛(wèi)生部臨床檢驗中心推薦為測定鎂的常規(guī)方法。第74頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三⑶Calmagite染料比色法

Calmagite俗稱鈣鎂試劑。在堿性條件下，血清中鎂與Calmagite染料生成紫紅色復合物，吸收峰在520nm波長處。應用EGTA去除Ca2+的干擾，使用表面活性劑可使蛋白質膠體穩(wěn)定，不必去除血清蛋白質即可直接測定。本法反應迅速，顯色性好，適合于手工操作及大多數自動分析儀。第75頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三⑷酶法

根據Mg2+是多種酶的輔因子，現已建立了多種根據這些酶的活性測定離子鎂的方法，其原理是基于下列反應：

己糖激酶葡萄糖+Mg·ATP葡萄糖-6磷酸+Mg·ADPG6PDH

葡萄糖-6-磷酸+NADP+

葡萄糖-6-磷酸內酯+NADPH+H＋在340nm處，監(jiān)測NADPH的生成速率，即可求出血清鎂的濃度。該法有可能成為新的自動化方法，但由于試劑較貴，目前尚未廣泛使用。第76頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三【參考區(qū)間】甲基麝香草酚藍比色法：0.67~1.04mmol/LCalmagite染料比色法：0.7~1.10mmol/L原子吸收分光光度法：0.6~1.10mmol/L第77頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三【臨床意義】血清鎂增高：①腎臟疾病，如急性或慢性腎衰竭；②內分泌疾病，如甲狀腺功能減退癥、阿狄森病和糖尿病昏迷；③多發(fā)性骨髓瘤、嚴重脫水癥等血清鎂也增高。血清鎂降低：①鎂由消化道丟失，如長期禁食、吸收不良或長期丟失胃腸液者，慢性腹瀉、吸收不良綜合征、長期吸引胃液者等；②鎂由尿路丟失，如慢性腎炎多尿期，或長期用利尿藥治療者；③內分泌疾病，如甲狀腺功能亢進癥、甲狀旁腺功能亢進癥、糖尿病酸中毒、醛固酮增多癥等，以及長期使用皮質醇激素治療者。第78頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三2.尿鎂的檢測用于檢測血鎂的方法均可尿鎂的測定。測定的尿液標本應當HCl酸化至pH=1，如果有沉淀形成，可搖動、混合、酸化或加溫至60℃，以重新溶解?！緟⒖紖^(qū)間】3.00~5.0mmol/24h第79頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三【臨床意義】尿鎂排泄增多見于各種原因的多尿，包括長期服用利尿劑、原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質醇增多癥、腎小管性酸中毒、糖尿病治療后期、甲狀旁腺功能亢進癥、皮質激素治療以及腫瘤骨轉移等。尿鎂排泄減少見于長期禁食、厭食及吸收不良者。甲狀旁腺功能減退、腎上腺皮質功能減退時也可減少。第80頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三第三節(jié)微量元素代謝與檢測第81頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三微量元素（traceelements）的定義：是指含量占體重0.01％以下，每日需要量在100㎎以下的元素。

第82頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三微量元素的分類

必需的無害的有害的第83頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三人體內必需微量元素有：鐵（Fe）、銅（Cu）、鋅（Zn）、鉻（Cr）、鈷（Co）、鉬（Mo）、鎳（Ni）、釩（V）、硅（Si）、錫（Sn）、銫（Se）、碘（I）、氟（F）等；無害的微量元素有：鈦（Ti）、鋇（Ba）、鈮（Nb）、鋯（Zr）等；有害的微量元素有：鎘（Cd）、汞（Hg）、鉛（Pb）、鋁（Al）等。第84頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三一、微量元素對人體各種生命活動的影響1．促進機體的生長發(fā)育2．對神經系統(tǒng)結構和功能的影響3．內分泌系統(tǒng)的影響4．對免疫系統(tǒng)的影響5．對心血管疾病及創(chuàng)傷的影響。6．對腫瘤發(fā)生、發(fā)展的影響。7．對胚胎及胎兒發(fā)育的影響第85頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三二、微量元素與疾病

微量元素缺乏或過多，可導致某些地方病的發(fā)生。如缺碘與地方性甲狀腺腫及呆小病有關；低硒與克山病和大骨節(jié)病有關。即使是必需微量元素如鐵、銅、鋅、鈷、錳、鉻等進入機體過多也會引起急性或慢性中毒，如接觸六價鉻可引起特征鷹眼狀鉻潰瘍及鼻中隔穿孔；還有鐵中毒、鋅中毒、錳中毒等。接觸或吸收過量的有害微量元素可導致各種職業(yè)病。第86頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（一）必需微量元素

在體內分布很廣，幾乎所有的組織都含有鐵。鐵在體內分兩類，即功能鐵和儲存鐵。功能鐵是指在體內具有重要生理功能的鐵，包括血紅蛋白、肌紅蛋白、少量含鐵酶及運鐵蛋白中所含的鐵；儲存鐵有分為鐵蛋白及含鐵血黃素，鐵蛋白的鐵是可以被立即動用的儲存鐵。1.鐵（iron，Fe）第87頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三影響鐵吸收的因素①與鐵在胃腸道存在的狀態(tài)有關，只有溶解狀態(tài)的鐵才能被吸收；②酸性環(huán)境有利于鐵鹽的溶解，故胃酸可促進鐵的吸收，而檸檬酸、氨基酸、膽汁酸等能與鐵形成不溶性鹽，使鐵的吸收受到影響；③食物的鐵多為Fe3+，而Fe3+

不如Fe2+易吸收，食物中的還原性物質如維生素C、谷胱甘肽、半胱氨酸等，能使Fe3+還原成Fe2+

，增加鐵的吸收。第88頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三

Fe2+從小腸進入血液后，首先在銅藍蛋白（CER）的催化下，氧化成Fe3+，然后與血漿中運鐵蛋白結合而運輸。鐵主要用于合成血紅素，進而合成各種含鐵蛋白質，如血紅蛋白、肌紅蛋白、細胞色素、過氧化氫酶等，只有少量用于合成非血紅素化合物鐵硫蛋白等，鐵廣泛參與機體的物質代謝，并對機體發(fā)育及免疫功能產生影響。第89頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三2.鋅（zinc，Zn）

鋅在體內可通過多種途徑發(fā)揮作用：①與多種酶的合成和活性有關，如DNA聚合酶、RNA聚合酶、胸腺核苷酸酶、谷氨酸脫氫酶、乳酸脫氫酶等，它們在蛋白質、脂肪、糖和核酸代謝以及組織呼吸中都起著重要作用；②可促進機體生長發(fā)育。鋅是調節(jié)基因表達即調節(jié)DNA復制、轉錄的DNA聚合酶的必需組成部分，因此，鋅缺乏會導致創(chuàng)傷組織的愈合困難、性器官發(fā)育不全或減退、生長發(fā)育不良，兒童出現缺鋅性侏儒癥；第90頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三③可促進維生素A的正常代謝和生理功能。鋅參與維生素A還原酶和視黃醇結合蛋白的合成，促進視黃醛的合成和變構，以維持血漿維生素A的正常水平；④與巨噬細胞的釋放、白細胞的吞噬、趨化和殺菌等作用有關，故鋅缺乏可引起免疫功能障礙。第91頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三3.銅（cuprum，Cu）

銅在體內的主要生理功能：①參與許多酶的組成，如賴氨酸氧化酶、細胞色素酶、超氧化物歧化酶、多巴胺-β-羥化酶等，對細胞內代謝、神經傳導和內分泌功能均有重要作用；②CER促進Fe3+還原為Fe2+，增強小腸對體鐵的吸收，加速血紅蛋白及鐵卟啉的合成，從而促進幼稚紅細胞的成熟，維持正常的造血功能。第92頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三4．硒（selenium，Se）

硒的主要生理功能：①硒是體內多種酶的組成成分，其中谷胱甘肽過氧化物酶（glutathioneperoxidase，GSH-Px）是體內重要的含硒酶，硒的抗氧化功能與人類衰老、癌變、心血管疾病、中樞系統(tǒng)疾病的關系日益受到重視；②硒參與輔酶A和輔酶Q的合成，并可增強丙酮酸、α-酮戊二酸氧化系統(tǒng)的酶活性，在三羧酸循環(huán)及呼吸鏈電子傳遞中發(fā)揮重要作用；③硒具有保護視器官健全的功能。第93頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三④硒具有拮抗和降低機體內許多重金屬的毒性作用，它與銀、鎘、汞、鉛等形成不溶性鹽，減低重金屬對機體的毒害作用；⑤硒能促進淋巴細胞產生抗體，增強機體對疾病的抵抗力；⑥硒參與保護細胞膜的穩(wěn)定性及正常通透性，消除自由基的毒害作用，抑制脂質的過氧化反應，從而保護心肌的正常結構和功能；⑦硒能調節(jié)維生素A、維生素C、維生素E、維生素K的吸收與消耗，并能與維生素E起協(xié)同作用，加強維生素的抗氧化作用。第94頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三5．鉻（chromium，Cr）

鉻的主要生理功能：①增強胰島素的作用及調節(jié)血糖。②鉻可增加膽固醇的分解和排泄。因此缺鉻可造成胰島素生物學效應降低，糖代謝及脂代謝紊亂，出現高膽固醇血癥，從而易誘發(fā)動脈粥樣硬化和冠心病。③鉻可與機體中核蛋白、蛋氨酸、絲氨酸等結合，故缺鉻可影響蛋白質代謝及生長發(fā)育。第95頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三6．鈷（cobalt，Co）

體內鈷主要以維生素B12的形式發(fā)揮作用，維生素B12

參與機體一碳單位代謝，影響細胞增殖和分化。因此，鈷的缺乏可導致葉酸利用率下降，骨髓造血功能降低，造成巨幼紅細胞性貧血。維生素B12

能促進鐵的吸收及儲存鐵的動員，也能促進鋅的吸收和利用。第96頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三7．錳（manganese，Mn）

錳是體內多種酶如精氨酸酶、丙酮酸羥化酶和超氧化物歧化酶等多種酶的的組成成分，錳與多糖聚合酶和糖基轉移酶的活性有關。錳缺乏時黏多糖合成受到干擾，影響軟骨和骨骼生長，導致骨骼畸形。此外，錳也與造血、生殖和中樞神經系統(tǒng)功能有關。第97頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三8．氟（fluorum，F）氟對骨、牙的形成有重要作用，可增加骨硬度和牙齒的耐酸蝕能力。氟缺乏時易發(fā)生齲齒，氟過量常引起氟中毒而使牙齒呈斑斑釉狀。第98頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三9．碘（iodine，I）

碘主要用于甲狀腺激素T3、T4的合成。甲狀腺激素在調節(jié)機體能量的轉換和利用，維持正常生長發(fā)育和智力發(fā)育方面發(fā)揮著重要作用。甲狀腺能主動聚集碘，某些地方性甲狀腺腫與當地土壤及水中缺碘有關。第99頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三有害的微量元素

鉛是對人體有毒性作用的重金屬，主要引起以神經、消化、造血系統(tǒng)障礙為主的全身性疾病。鉛中毒機制中最主要的是引起卟啉代謝紊亂，使血紅蛋白合成障礙；鉛可致血管痙攣、直接作用于成熟紅細胞而引起溶血、可使大腦皮質興奮和抑制的正常功能產生紊亂，從而引起一系列的神經系統(tǒng)癥狀等。1．鉛（plumbum，Pb）第100頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三2．汞（mercury，Hg）

金屬汞及其化合物主要以蒸氣和粉塵形式經呼吸道侵入機體，還可直接經消化道、皮膚侵入。汞主要經腎、腸道排出，還可由肺呼出，汗液、乳汁、唾液也可排出少量。汞對機體的毒性作用，主要是因為汞與酶的巰基（—SH）結合后，使酶的活性喪失，影響細胞的正常代謝而出現中毒癥狀。第101頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三3．鎘（cadmium，Cd）

鎘主要通過呼吸道、皮膚吸收，分布到全身各個器官。鎘的排泄主要通過糞便排出，其次是經腎由尿排出，少量可隨膽汁排出。鎘化合物可抑制肝細胞線粒體氧化磷酸化過程，對各種氨基酸脫羧酶、過氧化物酶、脫氫酶等均有抑制作用，從而使組織代謝發(fā)生在障礙。鎘還可直接損傷組織細胞和血管，引起水腫、炎癥和組織損傷。第102頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三4．砷（arsenic，As）

砷及其化合物主要經呼吸道、消化道和皮膚吸收，吸收入血后主要與血紅蛋白結合，隨血液分布到全身組織和器官。砷的毒性作用主要表現在：砷對細胞中的巰基（—SH）有很強的親和力，進入機體的砷可與許多含巰基的酶結合，特別是易與丙酮酸氧化酶的巰基結合，使酶喪失活性，丙酮酸不能進一步氧化，從而影響細胞的正常代謝。第103頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三三、血清鐵、銅、鋅和全血鉛的檢測

微量元素檢測的樣本主要有血液、尿液、毛發(fā)、胃液、腦脊液、唾液、精液、汗液、擔汁及肝、腎、肺、腸、腦、心、肌肉等臟器組織，樣本的采集應遵循三大原則：針對性、適時性和代表性。在收集樣本及整個分析過程中，均需嚴格防止離子的污染。第104頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（一）血清鐵與TIBC的檢測

血清中鐵的含量很低，均以Fe3+形式與運鐵蛋白結合。故血清鐵測定的同時要進行總鐵結合力（TIBC）測定。正常情況下，僅有20％~55％的運鐵蛋白與血清鐵結合，其余的運鐵蛋白處于不飽和狀態(tài)。當血清蛋白全部被飽和后，其結合鐵的含量就是TIBC。第105頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三1.比色法

是臨床實驗室測定血清鐵使用最廣的一種方法，其原理是與運鐵蛋白結合的鐵在酸性介質中從運鐵蛋白中解離出來，高鐵離子（Fe3+）在還原劑的作用下被還原成亞鐵離子（Fe2+），Fe2+與發(fā)色試劑發(fā)生絡合反應，再進行比色測定。常用的還原劑有：肼、維生素C、巰基乙酸或羥基胺等。常用的絡合劑有3-（2-吡啶基）-5,6-雙（苯磺酸）-1,2,4-三嗪（亞鐵嗪）、紅菲繞嗪和三吡啶基三啉（TPZ）。第106頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三亞鐵嗪比色法

H+還原劑

Fe3+-prFe2++prH+Fe2++亞鐵嗪紫紅色復合物第107頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三

應用比色法測定TIBC時，首先在血清標本中加入足量的高鐵化合物使運鐵蛋白被鐵飽和，剩余的未與運鐵蛋白集合的鐵，用碳酸鎂吸附除去，然后再按血清鐵的方法測定鐵的含量，即為TIBC。TIBC的測定第108頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三2.電化學法

原理是基于庫侖測定的原理，首先加入乙醇鹽酸溶液將鐵離子從鐵蛋白上解離下來，游離的鐵離子暴露在一個多電極傳感器的不同的特點電位中，這樣在Fe2+與Fe3+之間的電子轉移就產生了一個電流，它與鐵的濃度相關。該法樣品用量少，分析時間短，但需專門的儀器，故臨床應用較少。第109頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三鐵飽和度

鐵飽和度=×100%第110頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三【參考區(qū)間】血清鐵（亞鐵嗪比色法）：男性：11～30μmol/L；女性：9～27μmol/L血清總鐵結合力48.3～71.6μmol/L鐵飽和度 20%～55%第111頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三【臨床意義】血清鐵增高見于：①紅細胞破壞增多時，如溶血性貧血；②紅細胞的再生或成熟障礙，如再生障礙性貧血、巨幼細胞貧血；③鐵的利用率低，如鉛中毒或維生素B6缺乏引起的造血功能減退；④鐵貯存釋放增加，如血紅蛋白沉著癥、含鐵血黃素沉著癥、反復輸血治療或肌內注射鐵劑引起急性中毒癥等。第112頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三血清鐵降低見于：①機體攝取不足，如營養(yǎng)不良、胃腸道病變、消化道潰瘍等；②機體失鐵增加，如腎炎、腎結核、胃腸道出血等；③體內鐵的需要量增加有未及時補充，如妊娠、嬰兒生長期等；④體內貯存鐵釋放減少，如急性和慢性感染、尿毒癥等。血清總鐵結合力增高見于缺鐵性貧血、急性肝炎等。血清總鐵結合力降低見于肝硬化、腎病、尿毒癥和血色素沉著癥。第113頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三（二）血清銅的檢測

血清銅的檢測方法包括原子吸收分光光度法、分光光度法、中子活化分析法和陽極溶出伏安法等。目前，尚無血清銅測定的參考方法，首選方法為原子吸收分光光度法，當不能采用原子吸收分光光度法時，可采用雙環(huán)己酮草酰二腙（Cuprizone）比色法。第114頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三1.原子吸收分光光度法

用等量去離子水稀釋血清，吸入原子化器（火焰），標本中的銅在高溫下離解成銅原子蒸氣。銅的空心陰極燈發(fā)射的324.5nm譜線中，部分發(fā)射光被蒸氣中基態(tài)銅原子吸收，光吸收的量與火焰中銅離子的濃度成正比。用10％甘油水溶液做標準液的稀釋劑，使標準液的黏度與血清相近，在同樣的試驗條件下制成標準曲線，可得出標本中銅的含量。第115頁，共128頁，2023年，2月20日，星期三2.雙環(huán)己酮草酰二腙比色法

血清經