動脈血氣分析臨床意義

動脈血氣分析臨床意義第1頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三酸堿平衡機體調節(jié)酸堿物質含量及其比例，維持血液pH值在正常范圍內的過程。第2頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三酸堿平衡紊亂酸堿負荷過度或調節(jié)機制障礙導致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞。第3頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三分型根據(jù)血液pH的高低，<7.35為酸中毒，>7.45為堿中毒。HCO3-濃度主要受代謝因素影響的，稱代謝性酸中毒或代謝性堿中毒。H2CO3濃度主要受呼吸性因素的影響而原發(fā)性增高或者降低的，稱呼吸性酸中毒或者呼吸性堿中毒。在單純性酸中毒或者堿中毒時，由于機體的調節(jié)，雖然體內的HCO3-/H2CO3值已經發(fā)生變化，但pH仍在正常范圍之內，稱為代償性酸中毒或代償性堿中毒。如果pH異常，則稱為失代償性酸中毒或失代償性堿中毒。第4頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三酸堿平衡紊亂主要分為以下五型：代謝性酸中毒——根據(jù)AG值又可分為AG增高型和AG正常型。AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增多時的代謝性酸中毒。特點：AG增多，血氯正常。AG正常型代酸：指HCO3-濃度降低，而同時伴有Cl-濃度代償性升高時，則呈AG正常型或高氯性代謝性酸中毒。特點：AG正常，血氯升高。呼吸性酸中毒——按病程可分為急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒是以體內CO2潴留、血漿中H2CO3濃度原發(fā)生增高為特征的酸堿平衡紊亂。代謝性堿中毒——根據(jù)對生理鹽水的療效，將代謝性堿中毒分為用生理鹽水治療有效的代謝性堿中毒和生理鹽水治療無效的代謝性堿中毒兩類。代謝性堿中毒是血漿HCO3-濃度原發(fā)性升高為基本特征的酸堿平衡紊亂。呼吸性堿中毒——按病程可分為急性和慢性呼吸性堿中毒。呼吸性堿中毒主要是由于肺通氣過度所引起的以血漿中H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂?；旌闲退釅A平衡紊亂

第5頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三混合型酸堿平衡紊亂雙重性酸堿平衡紊亂有酸堿一致性和酸堿混合性之分。此外還有兩種形式三重性酸堿平衡紊亂。酸堿一致性：呼酸+代酸；呼堿+代堿。酸堿混合性：呼酸+代堿；呼堿+代酸；代酸+代堿。三重性酸堿平衡紊亂：呼酸+代酸+代堿；呼堿+代酸+代堿?；旌闲运嶂卸荆焊逜G代酸+高Cl-性代酸。第6頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三

陰離子間隙（AG）定義：AG＝血漿中未測定陰離子（UA)－未測定陽離子（UC)根據(jù)體液電中性原理：體內陽離子數(shù)＝陰離子數(shù)，Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子，Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）參考值：10～14mmol意義：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。2）AG增高還見于與代酸無關：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白。3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥。例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：單從血氣看，是“完全正?！?，但結合電解質水平，AG=26mmol，＞14mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒。第7頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三潛在HCO3-定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高。潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG，即無高AG代酸時，體內應有的HCO3-值。意義：1）排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時等量的HCO3-下降。2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在。

例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L[分析]：實測HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞14mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實的HCO3-值，需計算潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG=24+△AG=38mmol/L，高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。第8頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三酸堿來源可經肺排出的揮發(fā)酸—碳酸；是體內產生最多的酸性物質。H2CO3→HCO3-+H+

腎排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羥丁酸和乙酰乙酸等。堿性物質主要來源于氨基酸和食物中有機酸鹽的代謝。第9頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三機體調節(jié)1、血液緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3是最重要的緩沖系統(tǒng)，緩沖能力最強（含量最多；開放性緩沖系統(tǒng)）。兩者的比值決定著pH值。正常為20/1，此時pH值為7.4。其次紅細胞內的Hb-/HHb，還有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。2、肺呼吸：PaCO2↑或PH↓使呼吸中樞興奮，PaCO2↓或PH↑使呼吸中樞抑制。通過調節(jié)使HCO3-/H2CO3趨于20/1，維持PH值的相對恒定。第10頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三3、腎臟排泄和重吸收：

①H+分泌和重吸收：CO2+H2O(在CA作用下)←→H2CO3→H++HCO3-近端小管和遠端集合小管泌氫，對碳酸氫鈉進行重吸收。

②腎小管腔內緩沖鹽的酸化：HPO42-+H+→H2PO4-氫泵主動向管腔內泌氫與HPO42-成H2PO4-。

③NH4+的分泌：谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)→NH3+HCO3-NH3+H+→NH4+通過Na+/NH4+交換，分泌到管腔中。集合管則通過氫泵泌氫與管腔中的NH3結合成為NH4+。4、細胞內外離子交換：細胞內外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-，多位于紅細胞、肌細胞、骨組織。酸中毒時常伴有高血鉀，堿中毒時，常伴有低血鉀。第11頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三第12頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三第13頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三說明血液緩沖迅速，但不持久；肺調節(jié)作用效能大，30分鐘達高峰，僅對H2CO3有效；細胞內液緩沖強于細胞外液，但可引起血鉀濃度改變；腎調節(jié)較慢，在12－24小時才發(fā)揮作用，但效率高，作用持久。第14頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三介紹動脈血氣分析六步法判斷酸堿平衡紊亂的基本原則1、以pH判斷酸中毒或堿中毒；2、以原發(fā)因素判斷是呼吸性還是代謝性失衡；3、根據(jù)代償情況判斷是單純性還是混合性酸堿失衡。第15頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三[第一步]根據(jù)Henderseon-Hasselbach公式評估血氣數(shù)值的內在一致性●[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]

如果pH和[H+]數(shù)值不一致，該血氣結果可能是錯誤的，必須重新測定。第16頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三pH估測[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522第17頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三[第二步]是否存在堿血癥或酸血癥？

pH<7.35酸血癥pH>7.45堿血癥

通常這就是原發(fā)異常。

記?。杭词筽H值在正常范圍（7.35－7.45），也可能存在酸中毒或堿中毒。

你需要核對PaCO2，HCO3-，和陰離子間隙。第18頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三[第三步]是否存在呼吸或代謝紊亂？pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關系如何？在原發(fā)呼吸障礙時，pH值和PaCO2改變方向相反；在原發(fā)代謝障礙時，pH值和PaCO2改變方向相同。第19頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三pH值改變的方向與PaCO2改變的方向及HCO3-、BE的關系酸中毒呼吸性pH↓PaCO2

↑HCO3-↑酸中毒代謝性pH↓PaCO2

↓HCO3-↓BE↓堿中毒呼吸性pH↑PaCO2

↓HCO3-↓堿中毒代謝性pH↑PaCO2

↑HCO3-↑BE↑第20頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三[第四步]針對原發(fā)異常是否產生適當?shù)拇鷥?？通常情況下，代償反應不能使pH恢復正常（7.35-7.45），如果觀察到的代償程度與預期代償反應不符，很可能存在一種以上的酸堿異常。第21頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三異常預期代償反應校正因子代償極限代謝性酸中毒[PaCO2]=1.5x[HCO3-]+8±210mmHg急性呼吸性酸中毒[HCO3-]=24+0.1x(?PaCO2)±1.530mmol/L慢性呼吸性酸中毒[HCO3-]=24+0.35x(?PaCO2)±5.5842-45mmol/L代謝性堿中毒[PaCO2]=40+0.9x(?HCO3-)±555mmHg急性呼吸性堿中毒[HCO3-]=24-0.2x(?PaCO2)±2.518mmol/L慢性呼吸性堿中毒[HCO3-]=24-0.5x(?PaCO2)±2.512-15mmol/L第22頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三[第五步]計算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒）●AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]

正常的陰離子間隙約為12±2mmol/L

對于低白蛋白血癥患者,陰離子間隙正常值低于12mmol/L低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降10g/L，陰離子間隙“正常值”下降約2.5mmol/L第23頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三[第六步]如果陰離子間隙升高，評價陰離子間隙升高與[HCO3-]的關系

計算陰離子間隙改變（?AG）與潛在[HCO3-]的值：●?AG=AG-12●潛在[HCO3-]=?AG+實測HCO3-=NA+-Cl--12◆如果為非復雜性陰離子間隙升高（高AG）代謝性酸中毒,潛在[HCO3-]的值應當介于22和26之間。如果這一比值在正常值以外,則存在其他代謝紊亂?！羧绻麧撛赱HCO3-]<22，則并存陰離子間隙正常的(高氯）代謝性酸中毒。◆如果潛在[HCO3-]>26，則并存代謝性堿中毒。

記住患者陰離子間隙的預期“正常值”非常重要，且這一正常值須根據(jù)低白蛋白血癥情況進行校正。（見第五步）第24頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三表1：酸堿失衡的特征異常pH原發(fā)異常代償反應代償極限代謝性酸中毒↓HCO3-↓PaCO2

↓10mmHg代謝性堿中毒↑HCO3-↑PaCO2

↑55mmHg呼吸性酸中毒↓PaCO2

↑HCO3-

↑急性30mmol/L慢性42-45mmol/L呼吸性堿中毒↑PaCO2

↓HCO3-

↓急性18mmol/L慢性12-15mmol/L第25頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三表2：部分混合性和復雜性酸堿失衡特征異常特點部分病因呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒?心跳驟停?中毒?多器官功能衰竭呼吸性堿中毒伴代謝性堿中毒?肝硬化應用利尿劑?妊娠合并嘔吐?COPD過度通氣呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒?COPD應用利尿劑,嘔吐?NG吸引?嚴重低鉀血癥呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒?全身性感染?水楊酸中毒?腎功能衰竭伴CHF或肺炎?晚期肝臟疾病代謝性酸中毒伴代謝性堿中毒?尿毒癥或酮癥酸中毒伴嘔吐,NG吸引,利尿劑等pH↓HCO3-↓PaCO2↑pH↑HCO3-↑PaCO2↓pH正常HCO3-↑PaCO2↑pH正常HCO3-↓PaCO2↓pH正常HCO3-正常

第26頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三表3：反映酸堿平衡的常用指標常用指標中文名稱概念正常值意義備注PH

7.35-7.45，平均7.40升高：失代償酸中毒降低：失代償堿中毒正常：代償酸堿中毒、正常、相消性酸堿平衡紊亂

PaCO2動脈血二氧化碳分壓血漿中物理溶解狀態(tài)的二氧化碳分子所產生的張力33-46mmHg平均40mmHg升高：呼酸或代償后的代堿降低：呼堿或代償后的代酸

SB標準碳酸氫鹽全血在標準條件下(PaCO2=40mmHg,溫度38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%)測得的血漿的濃度22-27mmHg平均24mmHg升高：代堿或腎代償后的呼酸降低：代酸或腎代償后的呼堿

AB實際碳酸氫鹽隔絕空氣的條件下，實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下，測得的血漿的濃度正常人和SB相等SB↓AB↓：代酸SB↑AB↑：代堿SB：NAB>SB：CO2潴留，呼酸SB：NAB<SB：CO2排出過多，呼堿N：正常BB緩沖堿血液中一切具有緩沖作用的負離子(、Hb-、HbO2、Pr-和HPO42-)的總和。45-52mmol/L平均48mmol/L升高：代堿降低：代酸

BE剩余堿標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至PH7.40時所需酸或堿的量。-3.0-+3.0BE↑：代堿BE↓：代酸酸滴定BE為正值堿滴定BE為負值AG陰離子間隙血漿中未測定陰離子與未測定陽離子的差值12±2mmol/LAG↑:固定酸增多如：磷酸鹽、硫酸鹽潴留、乳酸堆積、酮體過多及水楊酸中毒、甲醇中毒等AG↓：常見于低蛋白血癥

第27頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三酸堿失衡舉例分析第28頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三舉例一：pH7.29、PaCO230mmHg、HCO3-14mmol/L、K+5.2mmol/LNa+140mmol/LCl-108mmol/L判斷方法PaCO230mmHg＜40mmHg,pH7.29＜7.40，同向改變提示：代酸。按代酸預計代償公式計算：預計PaCO2在27-31mmHg；而實測PaCO230mmHg落在此代償范圍內，結論為代酸；AG=140-（14+108）=18mmol/L，提示高AG代酸，

△AG=18-12=6mmol/L，

潛在HCO3-=6+14=20＜22mmol/L結論：高AG代酸合并高Cl-性代酸（混合性代酸）第29頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三混合性代酸臨床注意點此型混合性失衡臨床上常見于以下兩種情況：1、糖尿病酮癥酸中毒病人并腹瀉：糖尿病酮癥酸中毒可引起高AG代酸，而腹瀉可引起高Cl-代酸；2、腎功能不全時：腎小管功能不全時可引起高Cl-性代酸，而腎小球損傷時引起高AG代酸。此類病人一旦合并腹瀉，酸中毒可更為明顯。第30頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三舉例二：（編號2988李昌勇）

2012.2.18送檢pH7.32、PaCO221.7mmHg、HCO3-11.2mmol/L、SB14.1mmol/L、BE-12.8；-15.2K+3.98mmol/LNa+140.9mmol/LCl-100.9mmol/L判斷方法PaCO221.7mmHg＜40mmHg,pH7.32＜7.40，同向改變。提示代酸。按代酸預計代償公式計算：預計HCO3-在22.8-26.8mmol/L，提示代酸并呼堿AG=140.9-100.9-11.2=28.8mmol/L＞14mmol/L，提示高AG代酸并呼堿?！鰽G=AG-12=28.8-12=16.8潛在HCO3-

=實測HCO3-+△AG=11.2+16.8=28mmol/L，28mmol/L＞26mmol/L，提示代堿。結論：呼堿+高AG代酸+代堿第31頁，共34頁，2023年，2月20日，星期三舉例三：pH7.61、PaCO230mmHg、HCO3