臨床麻醉學(xué)全麻并發(fā)癥的防治3

P.163第十四章全身麻醉期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治PreventionandTreatmentSevereComplicationsduringGA廣東醫(yī)學(xué)院南山醫(yī)院麻醉教研室黃寶勝現(xiàn)在是1頁\一共有103頁\編輯于星期三(hyperthermiaandhypothermia)第五節(jié)體溫升高或降低

第十四章P.175現(xiàn)在是2頁\一共有103頁\編輯于星期三體溫是人體主要生命體征之一。人類體溫需保持于37℃基本穩(wěn)定不變，才能保證代謝和其他功能的正常運(yùn)行，這是所有哺乳動物的共同特點(diǎn)。

圍術(shù)期監(jiān)測五大生命體征血壓/心率/氧飽和度/呼氣末二氧化碳/體溫隨著監(jiān)測技術(shù)的提高和體溫方面研究的發(fā)展，人們在臨床麻醉工作中越來越關(guān)注體溫這項(xiàng)指標(biāo)。概述現(xiàn)在是3頁\一共有103頁\編輯于星期三4第五節(jié)體溫升高或降低表層體溫與深部體溫直腸溫度36.9~37.9℃口腔36.7~37.7℃腋窩36.0~37.4℃鼻咽<直腸2~3℃食管<直腸0.3℃現(xiàn)在是4頁\一共有103頁\編輯于星期三

體溫降低是圍手術(shù)期最常見的熱紊亂現(xiàn)象之一，50-80%的病人發(fā)生術(shù)后低溫。多數(shù)情況低溫程度不重，體溫通常降低23C，即中心溫度在3436C之間。一般認(rèn)為該現(xiàn)象是麻醉藥物抑制體溫調(diào)節(jié)中樞和病人暴露在相對寒冷的手術(shù)室環(huán)境共同作用的結(jié)果?，F(xiàn)在是5頁\一共有103頁\編輯于星期三6產(chǎn)熱細(xì)胞代謝外界熱量散熱輻射60%皮膚蒸發(fā)25%水、濕度、室溫對流12%空氣傳導(dǎo)3%接觸

一、產(chǎn)熱與散熱動態(tài)平衡

現(xiàn)在是6頁\一共有103頁\編輯于星期三

傳入溫度感覺中樞調(diào)節(jié)傳出反應(yīng)二、體溫的生理調(diào)節(jié)皮膚深部組織脊髓大腦（非下丘腦部位）下丘腦前部出汗血管擴(kuò)張血管收縮非寒戰(zhàn)性生熱寒戰(zhàn)熱反應(yīng)閾37℃GA38℃冷反應(yīng)閾36.5℃GA34.5℃下丘腦后部現(xiàn)在是7頁\一共有103頁\編輯于星期三8術(shù)中輸入大量冷的液體手術(shù)暴露、冷溶液沖洗腹腔、胸腔

全麻藥抑制體溫中樞，肌松藥使產(chǎn)熱減少1.常見誘因室溫<21℃

，室內(nèi)通風(fēng)（正常為24~26℃

，相對濕度40%~50%）三、低體溫

深部溫度<36℃

現(xiàn)在是8頁\一共有103頁\編輯于星期三麻醉及術(shù)后恢復(fù)延長低體溫時內(nèi)臟血流減少，肝臟功能降低，依賴于肝臟代謝、排泄的藥物半衰期延長，如嗎啡。腎血流及腎小球?yàn)V過率減少，經(jīng)腎臟排泄的藥物半衰期延長。藥物代謝的減慢顯著延緩了麻醉恢復(fù)時間和術(shù)后恢復(fù)室的停留時間。

2.圍術(shù)期低體溫生理影響現(xiàn)在是9頁\一共有103頁\編輯于星期三對凝血功能的影響----抑制凝血因子活性

激活的凝血因子本身是一種蛋白酶，理論上低溫對凝血因子活性有一定影響。有研究者將低溫作為唯一因素來考察對凝血級聯(lián)反應(yīng)的影響。通過正常血漿標(biāo)本，在不同溫度條件下(39℃、37℃、34℃、3l℃、28℃)測定部分激活凝血酶原時間(APTT)、凝血酶原時間(PT)、凝血酶時間(TT)。體溫低于35℃時，這幾項(xiàng)指標(biāo)都隨溫度降低而明顯延長。證明在已知凝血因子水平正常的情況下，低溫抑制了凝血級聯(lián)反應(yīng)，導(dǎo)致凝血功能障礙。

圍術(shù)期低體溫生理影響現(xiàn)在是10頁\一共有103頁\編輯于星期三對凝血功能的影響----減少血小板計(jì)數(shù)并影響其功能

低溫可影響血小板膜受體的功能，使血小板變形能力減弱，進(jìn)而導(dǎo)致循環(huán)血中血小板含量下降，聚集和釋放功能降低。低溫還可能通過抑制血栓烷B2的釋放，從而減少血小板的聚集及血栓形成。低溫對凝血相關(guān)酶的影響相對較敏感，只要體溫低于正常就會表現(xiàn)出活性下降、凝血功能障礙，而對血小板的影響需要較深的低溫或／和維持較長的時間。深低溫體外循環(huán)的病人中研究發(fā)現(xiàn)，深低溫能顯著減少血小板計(jì)數(shù)，尤其是如果深低溫維持時間較長時，這種表現(xiàn)更為明顯。

圍術(shù)期低體溫生理影響現(xiàn)在是11頁\一共有103頁\編輯于星期三心臟負(fù)荷加重，心血管并發(fā)癥增加低體溫引起外周血管收縮和術(shù)后高血壓，最重要的是寒戰(zhàn)及復(fù)溫時的氧耗量及二氧化碳增加，易導(dǎo)致高碳酸血癥，引起心率增加和肺動脈高壓，加重心臟負(fù)荷。研究表明手術(shù)病人體溫過低，心臟意外的發(fā)生率約增加55%。圍術(shù)期低體溫生理影響現(xiàn)在是12頁\一共有103頁\編輯于星期三心臟負(fù)荷加重，心血管并發(fā)癥增加----直接抑制竇房結(jié)功能，減慢傳導(dǎo)。----直接抑制心肌收縮力，降低室顫閾。----低溫可引起低鉀，而且一定范圍內(nèi)體溫的降低與血清鉀的降低成正比。----術(shù)中低溫的患者術(shù)后心肌缺血的發(fā)生率是術(shù)中體溫正常者的3倍。----低溫還可降低心肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性。

圍術(shù)期低體溫生理影響現(xiàn)在是13頁\一共有103頁\編輯于星期三增加傷口感染率

體溫即使輕度降低，也可直接損害機(jī)體免疫功能，尤其是抑制中性粒細(xì)胞的氧化殺傷作用。減少皮膚血流和氧供，并抑制組織對氧的攝取。圍術(shù)期低溫還與蛋白質(zhì)消耗和骨膠質(zhì)合成減少有相關(guān)性。導(dǎo)致蛋白質(zhì)衰竭、負(fù)氮平衡，使傷口延遲愈合及感染機(jī)率增加。術(shù)中溫度低于35oC，傷口的感染率增加3倍，住院時間延長約20%。圍術(shù)期低體溫生理影響現(xiàn)在是14頁\一共有103頁\編輯于星期三其他----低體溫時血管收縮，血液粘滯性增高，增加了組織低灌注的危險(xiǎn)，同時氧解離曲線左移，釋放到組織中氧減少。----易致靜脈血淤滯，深靜脈血栓發(fā)生率增高。----低溫下V/Q比例失調(diào)，肺血管對缺氧和二氧化碳增高的反應(yīng)性降低，而導(dǎo)致缺氧加重。中度低溫（31℃）可抑制缺氧性肺血管收縮反應(yīng)（HPV）50%。----抑制胰島素等分泌，腎上腺素、甲狀腺素等分泌增加，圍術(shù)期易發(fā)生高血糖。----寒戰(zhàn)以及由此帶來的生理變化。圍術(shù)期低體溫生理影響現(xiàn)在是15頁\一共有103頁\編輯于星期三控制室溫皮膚散熱是患者熱量丟失的重要部分，因此維持足夠高的室溫，以減少輻射和對流，是預(yù)防患者低溫的有效方法。方法：中央或電暖空調(diào)但過高的溫度也會引起手術(shù)室內(nèi)工作人員的不適。

目前主張將室溫控制于24℃～25℃為宜。

3.圍術(shù)期預(yù)防和糾正低溫的措施

現(xiàn)在是16頁\一共有103頁\編輯于星期三WarmTouch溫毯機(jī)

（美國TYCO產(chǎn)品）工作原理

是以對流空氣加熱為基礎(chǔ)的主動暖療系統(tǒng)，該系統(tǒng)能夠?yàn)榇竺娣e體表提供有效的熱傳遞。與特制的溫毯配合可提供高流速的溫暖氣流，與病人肌膚間形成特有的暖流層，主動維持和升高體溫加溫現(xiàn)在是17頁\一共有103頁\編輯于星期三現(xiàn)在是18頁\一共有103頁\編輯于星期三沖洗液、輸液、輸血加溫：大量輸入未經(jīng)加溫的液體可明顯降低體溫。成人靜脈每輸入1L室溫下液體或每輸入200毫升4℃血液，均可降低平均溫度0.25℃。這可以通過輸液加溫裝置得到改善，條件允許的情況下，可將液體加溫至37℃左右進(jìn)行輸注。

現(xiàn)在是19頁\一共有103頁\編輯于星期三Warmflo?FW588

血液/液體加溫儀4/4/202320現(xiàn)在是20頁\一共有103頁\編輯于星期三21四、體溫升高低熱

37.5~38°C（口溫）高熱

38~41°C超高熱

>41°C現(xiàn)在是21頁\一共有103頁\編輯于星期三221.誘發(fā)原因

室溫>28°C，濕度過大手術(shù)單覆蓋過嚴(yán)過厚，妨礙散熱顱腦下丘腦附近手術(shù)操作阿托品用量過大抑制出汗輸血、輸液反應(yīng)鈉石灰產(chǎn)熱經(jīng)呼吸道升溫現(xiàn)在是22頁\一共有103頁\編輯于星期三232.體溫升高對機(jī)體的影響

耗氧增加體溫每增高1℃，基礎(chǔ)代謝率增加10%

內(nèi)環(huán)境紊亂代謝性酸中毒、高血鉀、高血糖

T>40℃常致驚厥3.預(yù)防

手術(shù)室溫<26°C

中心溫度監(jiān)測降溫措施：冰袋（藍(lán)冰）、酒精現(xiàn)在是23頁\一共有103頁\編輯于星期三第六節(jié)術(shù)中知曉和蘇醒延遲(awarenessandpostponedresurgence)

第十四章P.172現(xiàn)在是24頁\一共有103頁\編輯于星期三Anesthesia

Thestateinwhichapatientisinsensibletothetraumaofsurgery

病人對外科手術(shù)的傷害性刺激不能感知的狀態(tài)

沒有時間沒有感覺沒有記憶現(xiàn)在是25頁\一共有103頁\編輯于星期三

Prys-RobertsC.BrJAnesth1987;59:1341麻醉成分1意識消失2鎮(zhèn)痛3肌肉松弛4自主活動的抑制現(xiàn)在是26頁\一共有103頁\編輯于星期三鎮(zhèn)靜藥腦

MDZawareness

硬膜外spinalcords

傷害性刺激體動反應(yīng)↑↑鎮(zhèn)痛藥肌松藥

麻醉平衡

麻醉目的:意識消失無回憶

阻斷傷害性刺激的反應(yīng)現(xiàn)在是27頁\一共有103頁\編輯于星期三28第六節(jié)術(shù)中知曉與蘇醒延遲一、概念1.術(shù)中知曉（awareness）

病人在術(shù)后能回憶起術(shù)中所發(fā)生的一切事情，并能告知有無疼痛感覺。2.蘇醒延遲

停止手術(shù)后30min（或停藥后

60~90min）呼喚病人仍不能睜眼、握手，對痛覺刺激無明顯反應(yīng)?，F(xiàn)在是28頁\一共有103頁\編輯于星期三

USA2003

全身麻醉下術(shù)中知曉發(fā)生率的調(diào)查

multi-center(19576例)25例(0.13%)術(shù)中明確知曉46例(0.23%)可能知曉1182例(6%)術(shù)中做夢美國每年20,000,000例麻醉，

0.13%

的知曉發(fā)生率，

意味每年有26000例，每周有500例病人術(shù)中發(fā)生知曉

二、術(shù)中知曉現(xiàn)在是29頁\一共有103頁\編輯于星期三全麻中知曉(awareness)1麻醉給藥后，眼皮睜不開，然后感覺有人掐著脖子象納粹分子要把人憋死，心里十分緊張，想用手移去面罩，想擺動頭部，均不能如愿。2給藥后，突然窒息，不能呼吸，欲動不能，心感恐怖，拼命想說話但說不出，然后感到面罩扣緊，并聽大夫說道“這人比較敏感”。3感覺到腿上在做手術(shù)，聽到“再給點(diǎn)藥”，想睜眼睜不開，想說說不了。心里有點(diǎn)害怕。現(xiàn)在是30頁\一共有103頁\編輯于星期三全麻中知曉(awareness)4

術(shù)中明確地感到兩次疼痛，一次刀割疼，一次剪切疼，心里十分害怕；肯定聽到有人講話，但不能回憶具體內(nèi)容5感到有手在胸前觸摸，聽到有人說“在這”，后感到手術(shù)在進(jìn)行，聽到器械的響聲，感到口咽含著東西，想問大夫手術(shù)什么時候可以做完，但說不出話

6感到胸前正中一條線擦涼水，想動動不了，想說話也不能，約3-4分鐘，心里十分緊張，焦慮。接著，聽到“齊活，到六樓去吧”

現(xiàn)在是31頁\一共有103頁\編輯于星期三32麻醉下的記憶全麻下是否能肯定病人意識消失?意識消失了還有無記憶功能?高級認(rèn)識功能是否關(guān)閉?意識消失與記憶之間是什么關(guān)系?現(xiàn)在是32頁\一共有103頁\編輯于星期三Memory定義記憶是過去經(jīng)驗(yàn)在人腦中的反映

儲存（record）記憶是將獲得的知識的神經(jīng)過程

讀出（recall）現(xiàn)在是33頁\一共有103頁\編輯于星期三記憶是隨時間而變化的神經(jīng)過程

短期記憶（short-termmemory）

持續(xù)幾秒或幾分長期記憶（long-termmemory）

持續(xù)數(shù)小時直至永久

現(xiàn)在是34頁\一共有103頁\編輯于星期三

外界陳述性工作記憶非陳述性記憶外顯（短期記憶）內(nèi)隱記憶

declarativenondeclarative

事件記憶語義記憶熟練操作啟動效應(yīng)條件作用

episodicsemanticskillsprimingconditioning現(xiàn)在是35頁\一共有103頁\編輯于星期三外顯記憶(explicitmemory)信息的獲得和回憶需意識參與包含對信息的評價、比較、推理和加工回憶可以是有意的或不隨意的但都在記憶的意識層面現(xiàn)在是36頁\一共有103頁\編輯于星期三麻醉下的外顯記憶反映聽到或回憶起不良言語和感覺測定方法為直接測量：回憶（recall）再認(rèn)（recognition）現(xiàn)在是37頁\一共有103頁\編輯于星期三內(nèi)隱記憶(implicitmemory)指在不需要意識或有意回憶的情況下，個體的經(jīng)驗(yàn)自動對當(dāng)前任務(wù)產(chǎn)生影響而表現(xiàn)出來的記憶特點(diǎn)是人們并沒有覺察到自己擁有這種記憶，也沒有下意識地提取這種記憶，但它卻在特定任務(wù)的操作中表現(xiàn)出來開車游泳彈鋼琴現(xiàn)在是38頁\一共有103頁\編輯于星期三調(diào)查用語你睡著前能記住的最后一件事是什么？你醒來后能記住的第一件事是什么？這兩點(diǎn)之間你能記住什么？手術(shù)中你做夢了嗎？關(guān)于手術(shù)最壞的事是什么？現(xiàn)在是39頁\一共有103頁\編輯于星期三全麻中知曉(awareness)A類：肯定的知曉（definitecases）

明確地回憶起術(shù)中發(fā)生的事件，由主管麻醉醫(yī)生證實(shí)。B類：較肯定的知曉

(probablecases)

隨訪醫(yī)生確信病人回憶的內(nèi)容是真實(shí)的，但未能找到明確的證據(jù)。C類：可能的知曉

(possiblecases)

病人自訴有術(shù)中知曉發(fā)生，但不能回憶起具體的內(nèi)容?，F(xiàn)在是40頁\一共有103頁\編輯于星期三

全麻中知曉─全球麻醉學(xué)界面臨和尚未解決的問題

麻醉是一個不精確的科學(xué)麻醉失敗麻醉清醒

避免知曉的難題所在

當(dāng)時不可知內(nèi)隱記憶無需意識麻醉與腦功能的未知

現(xiàn)在是41頁\一共有103頁\編輯于星期三預(yù)防知曉只需簡單加深麻醉即可？Dr.Sebel

否！因?yàn)椴∪藷o必要去耐受深麻醉。加大麻醉深度將導(dǎo)致其他并發(fā)癥。合理是不多、不少?，F(xiàn)在是42頁\一共有103頁\編輯于星期三美國、瑞典資料過度鎮(zhèn)靜與術(shù)后死亡率高有關(guān)。

5057個40歲以上非心臟手術(shù)病人（前瞻性）

BIS<45（深麻醉）術(shù)后一年死亡率明顯增加。

160萬病人來自4537家醫(yī)院得出同樣的結(jié)果。（多元回歸證實(shí)）現(xiàn)在是43頁\一共有103頁\編輯于星期三麻醉過深與術(shù)后一年死亡率之間的關(guān)系“unknownmechanism”影響免疫反應(yīng)影響術(shù)后早期恢復(fù)增加術(shù)后發(fā)病率老年人術(shù)后呼吸道感染應(yīng)該引起麻醉醫(yī)生注意現(xiàn)在是44頁\一共有103頁\編輯于星期三Anestheticgoals

2006ASA避免術(shù)中知曉最佳的麻醉恢復(fù)質(zhì)量維持理想的血液動力學(xué)避免術(shù)后神經(jīng)認(rèn)知功能障礙避免術(shù)后死亡率如何預(yù)防術(shù)中知曉？現(xiàn)在是45頁\一共有103頁\編輯于星期三I誘導(dǎo)切皮維持恢復(fù)BIS麻醉趨勢圖現(xiàn)在是46頁\一共有103頁\編輯于星期三清醒輕/中度鎮(zhèn)靜深度鎮(zhèn)靜常規(guī)麻醉深度催眠狀態(tài)腦電圖直線1007060400BISBIS范圍指導(dǎo)?1996,1998,1999

AspectMedicalSystems,Inc.中度催眠狀態(tài)輕度催眠狀態(tài)現(xiàn)在是47頁\一共有103頁\編輯于星期三

1006040300awakedrowsylightanessurgicalanes現(xiàn)在是48頁\一共有103頁\編輯于星期三小結(jié)

2006ASA發(fā)生率1-2/1000嚴(yán)重的精神/法醫(yī)學(xué)問題檢查設(shè)備遺忘藥物：術(shù)前預(yù)防和淺麻醉時治療術(shù)中有知曉危險(xiǎn)狀態(tài)時（困難氣道）追加鎮(zhèn)靜藥血液動力學(xué)不是麻醉滿意與否的指標(biāo)目前沒有100%敏感性和特異性預(yù)防知曉的監(jiān)護(hù)儀監(jiān)測呼末麻醉藥濃度至少0.6MAC肌松藥可掩蓋不滿意麻醉提倡腦功能監(jiān)護(hù)儀作為其他麻醉深度監(jiān)護(hù)指標(biāo)的輔助現(xiàn)在是49頁\一共有103頁\編輯于星期三50三、蘇醒延遲術(shù)前用藥吸入麻醉藥復(fù)合使用麻醉性鎮(zhèn)痛藥（大劑量芬太尼）肌松藥劑量過大1.麻醉藥影響（一）蘇醒延遲的原因現(xiàn)在是50頁\一共有103頁\編輯于星期三512.呼吸抑制（1）低CO2血癥蘇醒延遲的原因

長期過度通氣，體內(nèi)CO2排出過多，由于CSF中的H+濃度降低，使呼吸中樞的興奮性支持減少；腦干網(wǎng)狀上行活化系統(tǒng)傳入大腦皮質(zhì)的沖動減少，大腦皮質(zhì)的興奮性降低?，F(xiàn)在是51頁\一共有103頁\編輯于星期三52（2）高CO2血癥麻醉期間出現(xiàn)高CO2血癥，不論麻醉前肺功能如何，都與術(shù)中呼吸管理不善有關(guān)術(shù)中自主呼吸時輔助不當(dāng)可發(fā)生高CO2血癥全麻時缺O(jiān)2與高CO2血癥可單獨(dú)發(fā)生：供O2、CO2吸收系統(tǒng)障礙現(xiàn)在是52頁\一共有103頁\編輯于星期三53PaCO290~120mmHg呼吸停止抽搐、昏迷、腦水腫、EEG平坦

CO2麻醉PaCO2↑至90-120mmHg→CO2麻醉→蘇醒延遲、術(shù)后昏迷.（PaCO2↑→腦血流↑→腦水腫抽搐→昏迷）現(xiàn)在是53頁\一共有103頁\編輯于星期三54蘇醒延遲的原因低K+血癥：血K+＜3mmol/L，酸中毒→呼吸肌麻痹.輸液逾量：大量晶體→血漿膠滲壓↓→肺間質(zhì)水腫→呼吸功能嚴(yán)重受損→缺O(jiān)2、CO2蓄積.手術(shù)并發(fā)癥:腎、腎上腺、肝、胸手術(shù)→氣胸、肺萎縮→肺通氣功能受損.嚴(yán)重代謝性酸中毒:呼吸中樞明顯抑制.2.呼吸抑制現(xiàn)在是54頁\一共有103頁\編輯于星期三大量失血.嚴(yán)重心律失常.急性心梗、長時間低BP.顱內(nèi)動脈瘤破裂、腦出血、腦栓塞→ICP↑.4.術(shù)中低血壓、低體溫:5.術(shù)前有腦血管疾患:腦栓塞、腦出血、CO中毒

3.術(shù)中發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥：現(xiàn)在是55頁\一共有103頁\編輯于星期三根據(jù)SpO2、PETCO2、血?dú)?、電解質(zhì)及肌松情況分析原因:對因處理.1.首先考慮麻醉藥的作用:呼吸遺忘2.改善呼吸抑制：

低O2血癥→改善缺O(jiān)2.

PETCO2、PaCO2↑→加大通氣量.

PETCO2、PaCO2↓↓→確保SpO2、PaO2正常情況下采取窒息治療。

(窒息治療時，PaO2≮70mmHg，SpO2≮93%)

（二）蘇醒延遲的治療：現(xiàn)在是56頁\一共有103頁\編輯于星期三嚴(yán)重低K+：ECG及血K+監(jiān)測下盡快補(bǔ)K+（沖擊治療），

當(dāng)血K+達(dá)3mmol/L→減慢補(bǔ)K+速度.

ECGT波高聳→示血K+達(dá)生理最高限度

6.5mmol/L→立即停止補(bǔ)K+)嚴(yán)重代謝性酸中毒：糾酸：NaHCO3.3.腦水腫、顱高壓、呼吸功能不全者：脫水治療，降ICP.4.低體溫者→升高體溫.5.術(shù)中長期低血壓者→維持良好BP、SpO2＞96%,

血糖:4.5～6.6mmol/L，大量激素.6.原來并存腦疾患者：麻醉藥用量應(yīng)↓。

2.改善呼吸抑制：現(xiàn)在是57頁\一共有103頁\編輯于星期三術(shù)后認(rèn)知功能障礙

（Postoperativecognitivedysfunction,POCD）表示患者術(shù)后在記憶和/或思考方面被神經(jīng)心理學(xué)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證存在問題。無其他方面敘述的認(rèn)知障礙原因不明多見于老年人多數(shù)在3個月內(nèi)恢復(fù)和血栓可能有一定的關(guān)系現(xiàn)在是58頁\一共有103頁\編輯于星期三

第八節(jié)惡性高熱MalignantHyperthermia,MH現(xiàn)在是59頁\一共有103頁\編輯于星期三

MH是一種常染色體遺傳性藥物性肌病，是指某些麻醉藥激發(fā)的全身肌肉強(qiáng)烈收縮,并發(fā)體溫急劇升高以及進(jìn)行性循環(huán)衰竭的代謝亢進(jìn)危象綜合癥。概念現(xiàn)在是60頁\一共有103頁\編輯于星期三多見于琥珀膽堿或氟烷麻醉發(fā)生率1：5000~200000白種人較黑種人發(fā)病率高男性、兒童和青年多發(fā)早期病死率70%

一、流行病學(xué)現(xiàn)在是61頁\一共有103頁\編輯于星期三二、惡性高熱易感者

MHSusceptibility1.基因

可能是通過2-3個基因，或等位基因顯性或隱性遺傳，顯性遺傳為主?，F(xiàn)在是62頁\一共有103頁\編輯于星期三

MH病人和家族成員先天性肌病：肌營養(yǎng)不良、肌病、眼瞼下垂、斜視、疝、隱睪先天性骨骼肌畸形:脊柱側(cè)彎2.神經(jīng)肌肉和骨骼肌疾病現(xiàn)在是63頁\一共有103頁\編輯于星期三現(xiàn)在是64頁\一共有103頁\編輯于星期三肌肉抽搐癥、自發(fā)性關(guān)節(jié)脫位血漿肌酸磷酸激酶(CPK-BB)同功酶增高肌紅蛋白尿2.神經(jīng)肌肉和骨骼肌疾病現(xiàn)在是65頁\一共有103頁\編輯于星期三三、誘因容易激發(fā)惡性高熱的麻醉藥

氟烷、琥珀膽堿、甲氧氟烷、安氟醚、

氯丙嗪、利多卡因、布比卡因等2.運(yùn)動、感染、激怒

——高熱、肌紅蛋白尿現(xiàn)在是66頁\一共有103頁\編輯于星期三

禁用藥物

可安全使用的藥物氟烷及所有揮發(fā)性吸入麻醉藥巴比妥類藥麻醉性鎮(zhèn)痛藥琥珀酰膽堿苯二氮卓類藥異丙酚鈣通道阻滯劑非去極化肌松藥笑氣抗膽堿酯酶藥抗膽堿能藥局麻藥（不加腎上腺素）非甾體類抗炎藥MH易感者的用藥選擇現(xiàn)在是67頁\一共有103頁\編輯于星期三四、惡性高熱的診斷一、臨床診斷二、實(shí)驗(yàn)室診斷三、基因診斷現(xiàn)在是68頁\一共有103頁\編輯于星期三典型臨床表現(xiàn)：突然發(fā)生的不明原因高碳酸血癥體溫急劇快速升高(1℃/5min,最高46℃)骨骼肌僵直排除其它高代謝狀態(tài)：甲狀腺功能亢進(jìn)、嗜鉻細(xì)胞瘤、感染、輸血反應(yīng)等術(shù)后常見的體溫上升多具有一定的規(guī)律性，且可用臨床常用的處理措施控制一、臨床診斷現(xiàn)在是69頁\一共有103頁\編輯于星期三

評估MH的臨床指標(biāo)及評分項(xiàng)目指標(biāo)分?jǐn)?shù)Ⅰ.肌肉僵硬

Ⅱ.肌溶解

Ⅲ.呼吸性酸中毒

Ⅳ.體溫升高

Ⅴ.心律失常Ⅵ.家族史Ⅶ.其它全身肌肉僵硬或咬肌痙攣磷酸肌酸激酶>20,000IU肌紅蛋白尿尿肌紅蛋白>60μg/L血清肌紅蛋白>170μg/L血K+>6mEq/L呼氣末CO2分壓>55mmHg動脈血CO2分壓>60mmHg高碳酸血癥呼吸過速體溫出現(xiàn)異常快速的升高體溫異常升高（>38.8℃）心動過速、室性心動過速或室顫直系親屬中有MH患者非直系親屬中有MH患者動脈血?dú)猓簤A剩余低于-8mEq/L

1515151055151515101510315510現(xiàn)在是70頁\一共有103頁\編輯于星期三得分范圍級別發(fā)生MH可能性01幾乎絕對不可能392不可能10193接近于可能20344較大的可能性35495很可能50+6幾乎肯定

MH臨床評分結(jié)果與發(fā)生MH可能性Larach,etal.Anesthesiology.80:771-779;1994現(xiàn)在是71頁\一共有103頁\編輯于星期三二、實(shí)驗(yàn)室診斷確診MH易感者的金標(biāo)準(zhǔn)：

咖啡因-氟烷骨骼肌體外收縮試驗(yàn)

Caffeinehalothanecontracturetest,CHCT（北美MH研究組）

Invitrocontracturetest,IVCT（歐洲MH研究組）現(xiàn)在是72頁\一共有103頁\編輯于星期三1.氟烷試驗(yàn)

3%氟烷通氣10分鐘后，肌肉張力改變≥0.7克為陽性；小于0.5克為陰性，收縮介于二者之間的為可疑；2.咖啡因試驗(yàn)

咖啡因濃度小于或等于2mmol/L時肌肉張力改變≥0.3克為陽性，小于0.2克為陰性，收縮在二者之間者為可疑；

北美MH的具體診斷標(biāo)準(zhǔn)現(xiàn)在是73頁\一共有103頁\編輯于星期三三、基因診斷目前尚不能通過基因診斷的方法確診MH，但對可疑患者進(jìn)行RYR1基因的檢測，可為部分患者提供分子遺傳學(xué)診斷。由于人類MH致病基因的改變尚不完全明確，應(yīng)用該方法診斷MH易感者的特異性有待進(jìn)一步深入研究?，F(xiàn)在是74頁\一共有103頁\編輯于星期三關(guān)于肌酸激酶肌酸激酶(Creatinekinase,CK)又稱磷酸肌酸激酶(CPK)，由B和M兩種亞基結(jié)合而構(gòu)成三種同功酶，分別為肌型(MM型)、腦型(MB型)和線粒體型(BB型)；CK同功酶的分布具有組織特異性:正常人骨骼肌中幾乎全部為CK-MM；而心肌、膈肌及舌肌中為CK-MB；CK-BB型主要存在腦組織中；CK酶主要存在于細(xì)胞質(zhì)中，正常情況下，細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整，故血清CK酶的活性較低；一般認(rèn)為血清中CK-MM型酶濃度升高預(yù)示骨骼肌膜透性增加或肌膜受損?，F(xiàn)在是75頁\一共有103頁\編輯于星期三惡性高熱的病理生理學(xué)特點(diǎn)現(xiàn)在是76頁\一共有103頁\編輯于星期三五、惡性高熱搶救措施立即終止吸入麻醉藥，有條件可更換鈉石灰和麻醉機(jī)（最好是“空白”麻醉機(jī)）用高流量純氧過度通氣；靜注Dantrolene；立即開始降溫（包括戴冰帽、腹腔冰鹽水沖洗、胃內(nèi)冰鹽水灌洗、靜脈輸注冷鹽水、體外循環(huán)降溫等措施）；糾正酸中毒及高鉀等電解質(zhì)紊亂；適當(dāng)應(yīng)用升壓藥、利尿藥等，以穩(wěn)定血流動力學(xué)，保護(hù)腎功能；在發(fā)病的24～36小時內(nèi)，MH可能再發(fā)（復(fù)發(fā)率25%），應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)和治療，確保安全度過圍術(shù)期現(xiàn)在是77頁\一共有103頁\編輯于星期三惡性高熱的特異性治療藥物

目前治療MH最有效的藥物是Dantrolene可能機(jī)制：通過抑制肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)鈣離子釋放，在骨骼肌興奮-收縮耦聯(lián)水平發(fā)揮作用;副作用：肌無力、髙血鉀、消化道紊亂及血栓性靜脈炎等;此藥在體內(nèi)通過肝微粒體酶降解，其消除半衰期為6～12h。現(xiàn)在是78頁\一共有103頁\編輯于星期三惡性高熱的特異性治療藥物首次劑量為2.5mg/kg，每5min可追加一次，直至癥狀消失，最大劑量可達(dá)10～20mg／kg。一般不超過40mg/kg。為防止復(fù)發(fā)可間隔10～12小時給予2.5mg/kg。術(shù)后病情穩(wěn)定后，也可改用丹曲洛林片劑口服，1mg／kg，q6h，1～2天，以防止MH復(fù)發(fā)?，F(xiàn)在是79頁\一共有103頁\編輯于星期三

思考題：1.術(shù)中知曉及蘇醒延遲的原因和治療；2.熟悉低溫與體溫升高的原因及處理，

3.惡性高熱的誘發(fā)原因有哪些？如何防治？

現(xiàn)在是80頁\一共有103頁\編輯于星期三19852004年MH在大陸發(fā)病情況

（文獻(xiàn)報(bào)道43例/34例）中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)數(shù)據(jù)庫

現(xiàn)在是81頁\一共有103頁\編輯于星期三1985年至2004年MH發(fā)病的年齡、性別

分布特點(diǎn)現(xiàn)在是82頁\一共有103頁\編輯于星期三1985年至2004年MH在不同手術(shù)種類

分布特點(diǎn)現(xiàn)在是83頁\一共有103頁\編輯于星期三臨床轉(zhuǎn)歸:25例死亡死亡率：73.5%

現(xiàn)在是84頁\一共有103頁\編輯于星期三男性,62歲,76kg,行“胃癌根治術(shù)”ASA分級：Ⅱ級（ECG：T波異常）誘導(dǎo)氟哌啶－芬太尼－維庫溴胺－得普利麻－

琥珀膽堿140mg維持：異氟醚－氧氣－笑氣

病例報(bào)告現(xiàn)在是85頁\一共有103頁\編輯于星期三

誘導(dǎo)后6小時出現(xiàn)：心電圖ST壓低,SpO2降至90%監(jiān)測發(fā)現(xiàn)ETCO2升至120mmHg患者大汗淋漓，腋溫39.6oC

可疑惡性高熱？？

現(xiàn)在是86頁\一共有103頁\編輯于星期三緊急搶救措施停吸異氟醚，純氧(15L/min)過度換氣更換鈉石灰，更換麻醉機(jī)物理降溫（戴冰帽、輸注冷鹽水、腹腔及膀胱冰鹽水沖洗）改為全憑靜脈麻醉給予速尿利尿，并堿化尿液橈動脈直接測壓，測血?dú)猓╬H7.276,PaCO240.2,K5.0,SBE-7.4）現(xiàn)在是87頁\一共有103頁\編輯于星期三物理降溫戴冰帽腹腔冰鹽水沖洗膀胱冰鹽水沖洗現(xiàn)在是88頁\一共有103頁\編輯于星期三搶救過程中，取腹直肌做骨骼肌離體收縮試驗(yàn)抽血查CK及同