兒童肺部感染影像學(xué)-肖湘生

兒童肺部感染影像學(xué)上海長征醫(yī)院影像科肖湘生上海交大醫(yī)學(xué)院新華醫(yī)院放射科李惠民影像學(xué)相關(guān)基礎(chǔ)解剖學(xué)小兒呼吸器官發(fā)育自出生至8歲左右基本具有成人特征，8歲后肺體積增大主要是肺泡的膨脹；支氣管軟骨發(fā)育不充分，管腔大小隨呼吸而有顯著變化；功能纖毛排送系統(tǒng)尚未完善呼吸肌較弱，腹式呼吸為主。免疫機能不完善2月兒，支原體肺炎。兩肺后部墜積性改變明顯，其余兩側(cè)肺葉有斑片影?；綳線征象(CT為主)1.實變(Consolidation)肺組織內(nèi)氣體被(液體、細胞、組織或其它物質(zhì))替代即為實變；基本X線征象（CT為主）2.磨玻璃密度(Ground-glassopacity，GGO)反映的是氣腔的部分性充填、間質(zhì)增厚、部分性肺泡塌陷或者局部血流量增加(血管性)等，有時有支氣管充氣征，有時呈斑片狀并形成馬賽克灌注型(mosaicpattern)。在分析時需要排除正常呼氣狀態(tài)下的改變。兒童中GGO的鑒別診斷范圍很寬，各種原因的肺部感染是最常見的情況，其它還見于肺水腫、出血、白血病肺浸潤、肺挫傷、急性移植后排異反應(yīng)、ARDS、膠原血管性疾病、過敏性肺炎、藥物學(xué)肺炎以及間質(zhì)性肺炎等，結(jié)節(jié)病、肺泡蛋白沉積癥、BOOP以及肺泡灌洗術(shù)等也可以出現(xiàn)。CMVCMVF10，硬皮病。HRCT顯示GGO和蜂窩基本X線征象(CT為主)3.肺結(jié)節(jié)(Pulmonarynodule)(按大小和分布進行劃分)小葉中心性分布的小結(jié)節(jié)(5mm以下)表現(xiàn)為小葉核心的點狀模糊灶，偏離肺表面或葉間裂5-10mm，高度提示細支氣管炎，包括感染性細支氣管炎、支氣管擴張伴感染以及結(jié)核的支氣管播散等，并進一步提示合并感染的纖毛不動綜合征、過敏性肺炎或哮喘的可能。隨機分布的小結(jié)節(jié)則可見于葉間裂或小葉間隔、胸膜等處，反映的是血行性播散，提示粟粒性肺結(jié)核、血行性轉(zhuǎn)移、組織細胞病等可能性。多發(fā)較大結(jié)節(jié)(5mm以上)或腫塊可見于轉(zhuǎn)移瘤、結(jié)核、真菌感染、血管炎以及BOOP等情況。F13，小葉中心結(jié)節(jié)和樹芽征，提示感染F14，纖毛不動綜合征，小葉中心結(jié)節(jié)，支擴及支氣管壁增厚粟粒性結(jié)核肺炎性假瘤胸正位片示右下肺一類圓形腫塊影，邊緣清晰，密度均勻。M，H1N1，重癥；首次胸片兩肺多發(fā)實變灶，邊界欠清。(提示預(yù)后不良)基本X線征象(CT為主)4.細支氣管疾病(小氣道疾病)和樹芽征(Bronchiolardiseaseandtree-in-bud)細支氣管疾病的直接征象包括細支氣管壁增厚、細支氣管擴張及腔內(nèi)粘液栓，這些改變尤其是粘液栓，構(gòu)成“樹芽征”，反映的是炎癥過程，與前述小葉中心性結(jié)節(jié)一致。支原體肺炎基本X線征象(CT為主)5.空氣捕捉征(Airtrapping)和馬賽克樣灌注(mosaicperfusion)較大的支氣管不全閉塞(閥門作用)形成遠側(cè)肺過度充氣稱為阻塞性肺氣腫，較小支氣管尤其細支氣管的不全閉塞則形成空氣捕捉征，形成空氣捕捉的肺表現(xiàn)為相對于鄰近結(jié)構(gòu)的透亮區(qū)，與鄰近的密度增高區(qū)形成銳利分割，構(gòu)成馬賽克灌注改變?？諝獠蹲秸饕娪诤魵庀啵浞从车氖峭噶炼雀叩膮^(qū)域是異常的，前述的GGO見于深吸氣相，透亮度低的區(qū)域是異常的，兩者的高密度區(qū)通過氣相可以區(qū)分。空氣捕捉征有時因為患兒檢查不配合而難以顯示，這時可以用側(cè)臥位替代呼氣相，離床近的一側(cè)類似于呼氣相，可以更好地觀察該征象?？諝獠蹲秸饕彩欠从承獾兰膊?細支氣管炎、支氣管擴張，哮喘等)。馬賽克灌注異常多數(shù)反映的是氣道異常(低密度區(qū)異常)，有時也可能是高密度區(qū)異常(血管性擴張或滲出)。9歲，哮喘，深吸氣相顯示正常肺野，呼氣相顯示空氣捕捉征，提示氣道病變；使用支氣管擴張劑后呼氣相顯示正常。M6m-哮喘馬賽克灌注異常氣道性馬賽克現(xiàn)象：低密度區(qū)因為氣道的不全狹窄造成氣體進大于出，導(dǎo)致氣體滯留airtrapping，其內(nèi)血管正常。正常肺被襯托為GGO，其內(nèi)血管支氣管正?；綳線征象(CT為主)6.間質(zhì)改變和實質(zhì)束(parenchymalband)間質(zhì)改變常見征象為間隔增厚(Septalthickening),可逆或不可逆，其次為肺結(jié)構(gòu)扭曲(architecturaldistortion)和蜂窩(honeycombing)，是間質(zhì)纖維化改變，不可逆。小葉間隔增厚常較光滑，見于肺水腫、炎癥、等多種情況，有時增厚不規(guī)則或結(jié)節(jié)串珠狀，則更可能是癌性淋巴管炎或結(jié)節(jié)病。F15，發(fā)熱，咳嗽。右上葉肺膿腫伴周圍炎，形成典型小葉間隔增厚肺間質(zhì)性改變（A）：胸正位片示支氣管、血管周圍呈條索狀、網(wǎng)狀及蜂窩狀陰影兩側(cè)彌漫肺間質(zhì)病變。（B）：CT肺窗示兩肺野不規(guī)則分布網(wǎng)狀、條索狀、斑片狀影彌漫性肺間質(zhì)纖維化CT肺窗示兩肺呈網(wǎng)狀和蜂窩肺，可見胸膜下線狀影和極少量磨玻璃影，小葉間和小葉內(nèi)間隔增厚基本X線征象(CT為主)7.間質(zhì)改變和實質(zhì)束(parenchymalband)實質(zhì)束常表現(xiàn)為2-5cm長的粗條，既有實質(zhì)成分，當(dāng)然也涉及間質(zhì)成分，病理上有明顯的纖維化，類似于瘢痕結(jié)構(gòu)，在小兒中常表示支氣管肺發(fā)育不良的遺跡，縱橫交錯分布，或多，或少。2月兒，支氣管肺發(fā)育不良。首次顯示病變范圍，箭頭顯示實質(zhì)束；M4，支氣管肺發(fā)育不良。實質(zhì)束。3月兒，支氣管肺發(fā)育不良。實質(zhì)束。2.5歲時，僅遺留少許瘢痕基本X線征象(CT為主)8.含氣腔隙air-space包括肺大泡(Bullae)、肺氣囊(pneumocele)、囊腫(cyst)以及空洞。肺大泡和囊腫為大家熟知，肺氣囊表示肺結(jié)構(gòu)的局部破壞，壁較薄，ARDS、炎癥感染性較為多見；空洞(cavity)是實性病變壞死排出后形成，見于膿腫、結(jié)核、腫瘤等。蟲蝕樣空洞-干酪性肺炎（A）CT平掃縱隔窗、（B）CT肺窗。示右上肺實變組織中有多發(fā)性小空洞空洞-金葡菌感染男，9個月。（A）CT肺窗；（B）CT增強縱隔窗。示兩肺多發(fā)空洞，周圍肺組織結(jié)構(gòu)模糊，空洞內(nèi)可見氣液平面，伴兩側(cè)少量胸腔積液肺空腔（A）：胸正位片示左肺一巨大空腔，腔內(nèi)可見氣-液平面；（B）：胸左側(cè)位片顯示膈面上有一薄壁的肺大泡3月兒，感染性肺氣囊社區(qū)獲得性肺炎多數(shù)為典型大葉性肺炎，多為細菌性；發(fā)熱+葉段實變(伴有典型支氣管充氣征)，是典型球菌肺炎的表現(xiàn)，占85%。非典型肺炎表現(xiàn)：輕度間質(zhì)性、肺門周圍改變，提示支原體、病毒等的感染，以及哮喘狀態(tài)。各種類型的感染細菌感染（含金葡）肺結(jié)核真菌病毒支原體一周后大葉性肺炎M8，典型細菌性肺炎M11y小葉性肺炎金葡菌肺炎M4，CMV感染，發(fā)熱，咳嗽F3月，EBV,CMV，心衰，呼衰，體液免疫功能缺陷M2，病毒感染，咳嗽肺結(jié)核右肺中上葉實變，左下葉小灶性實變普通的肺炎預(yù)后良好，但合并胸腔積液、膿胸、肺膿腫、肺氣囊或壞死性肺炎時，病情嚴重，需要積極處理；像影學(xué)的目的主要是檢出這些合并癥，而不是診斷肺炎。漿膜腔并發(fā)癥兒童的細菌性肺炎常可以合并肺炎旁積液(parapneumoniceffusion)，這種積液可能是滲出性或化膿性，其臨床處理方式不同，而其程度也是影響處理方式選擇的一個方面。臟層和壁層胸膜的增厚強化、胸膜外肋間組織的增厚和脂肪組織的密度增加，一度被認為是提示化膿性積液的高度特異性CT征像，但后來的研究否定了這個特異性；積液的分隔是提示化膿性的一個重要表現(xiàn)，超聲檢出分隔明顯優(yōu)于CT。我們的經(jīng)驗是：包裹性積液即明顯的分隔和胸膜增厚強化都提示膿胸可能性大，兩個現(xiàn)象都很明顯時，膿胸可能性非常大。肺實質(zhì)并發(fā)癥肺實質(zhì)破壞(壞死)會導(dǎo)致空洞形成，容易檢出，但早期的壞死需要CT增強檢查，表現(xiàn)為明顯強化的肺實變或不張中的不強化低密度區(qū)，在延遲期上呈明顯邊緣銳利的低密度灶，邊緣顯著的線性強化。這種實質(zhì)的破壞具體表現(xiàn)形式可以有：肺膿腫，肺氣囊，支氣管胸膜瘺等，多數(shù)是化膿性的結(jié)果，少數(shù)是肺梗死造成。肺壞死、膿腫CT顯示肺炎合并癥：在雙肺實變基礎(chǔ)上出現(xiàn)肺氣囊。支原體肺炎常見，可治有一定特征，部分能診斷診斷有意義支原體肺炎肺炎支原體肺炎(MP)可表現(xiàn)為氣管-支氣管炎、毛細支氣管炎、支氣管肺炎和間質(zhì)性肺炎；典型病理改變是支氣管周圍淋巴細胞和漿細胞浸潤，中性粒細胞和巨噬細胞聚集在支氣管腔和周圍。支氣管、細支氣管黏膜及周圍間質(zhì)充血、水腫，侵入肺泡可產(chǎn)生肺泡漿液性滲出。氣道阻塞可導(dǎo)致區(qū)域性肺不張。組織病理學(xué)表現(xiàn)最早局限于從氣管到呼吸性細支氣管的纖毛上皮；氣道周圍有單核細胞浸潤，這種支氣管周圍浸潤沿支氣管血管束擴展(間質(zhì)，淋巴管)，而氣道腔內(nèi)則可以有多形核和單核細胞，類似病毒性感染。MP影像學(xué)典型表現(xiàn)的解釋2個有特征征象的解釋實變及GGO結(jié)節(jié)間質(zhì)合并癥：淋巴結(jié)增大，胸水，縱隔氣腫。典型表現(xiàn)的解釋平片自肺門呈扇形或放射狀向外延伸，肺紋理增粗、增多、邊緣模糊，其間可見大小不等薄片影，網(wǎng)點狀影，密度不均勻。CT雙側(cè)肺門旁彌漫性間質(zhì)浸潤，有特點。葉段性間質(zhì)病變(lobarinterstitialdisease)，下肺葉多見；M3M21月特征1網(wǎng)合結(jié)節(jié)影(reticulonodularpattern)，對應(yīng)組織學(xué)是peribronchitis；網(wǎng)合結(jié)節(jié)可以首發(fā)，或獨立，但之后可以發(fā)展為其它形式；或出現(xiàn)在均勻?qū)嵶兊母浇?。發(fā)現(xiàn)局灶或雙側(cè)性網(wǎng)合結(jié)節(jié)影應(yīng)提示支原體肺炎的診斷；1-2個肺葉侵犯要比彌漫性多見。areticulonodularpatternconfinedtotheleftlowerlobe.Focalreticulonodularpatternsalocalizednodularpatternintherightupperlobe.M6特征2支氣管壁增厚、管腔變窄F8M8，右下葉支氣管壁增厚，下葉GGO實變及GGO葉段實變報道從罕見到57%，差異很大，但這些文獻對于該征象的定義差別也較大；均勻云霧狀影、磨玻璃密度影加斑片形式的實變較均勻較大片實變更常見這些實變灶可由網(wǎng)合結(jié)節(jié)影發(fā)展而來，或伴發(fā)其它肺葉的網(wǎng)合結(jié)節(jié)；也有在實變邊緣出現(xiàn)少量網(wǎng)合結(jié)節(jié)；M20月，M4M4，發(fā)熱，咳嗽咳痰，嘔吐腹瀉F6M8F7，GGOM4，彌漫性GGO，伴網(wǎng)合結(jié)節(jié)結(jié)節(jié)結(jié)節(jié)灶較模糊，類似局灶小斑片影，這種陰影不同于典型肺炎的均勻?qū)嵶儯慌cTanaka等提出的centilobularoracinarshadows（腺泡陰影）一致。間質(zhì)性改變2d后部分吸收，遺留條狀網(wǎng)格影肺門旁間質(zhì)性炎癥：彌漫性，支氣管袖套樣首次胸片顯示右下肺野云霧狀影伴有條狀影M6，典型表現(xiàn)M9，肺不張常見，反映支氣管病變肺實質(zhì)壞死單側(cè)肺門淋巴結(jié)增大7%-22%，與結(jié)核難以區(qū)分，沒有特點。5%–20%出現(xiàn)胸腔積液，多數(shù)一過性或無明顯臨床意義，少數(shù)在肺內(nèi)病灶吸收后仍持續(xù)一段時間。(細菌性肺炎更容易出現(xiàn)胸水)縱隔氣腫合并癥F8，舌段不全不張M11，支原體肺炎M2，支氣管壁增厚，LN大，胸水F2M8過敏性肺炎多數(shù)病例吸入抗原后

數(shù)年后發(fā)病微生物抗原動植物蛋白某些化學(xué)物質(zhì)初始癥狀急性發(fā)作：呼吸困難全身癥狀–發(fā)熱……隱匿發(fā)作：氣急，咳嗽，體重下降其間也可急性發(fā)作影像表現(xiàn)平片：多半陰性CT：90%異常急性、隱匿發(fā)作不伴纖維化彌漫GGO小葉中心GGO空氣捕捉征HeadcheeseSignmultifocalground-glassopacities

intherightlung.Sparedlobules(arrow)probablyrepresentairtrapping,butexpiratoryhigh-resolutionCTimages

werenotavailableforconfirmation.Inspiratoryandexpiratorypatchyground-glassopacities,normalregions,andairtrapping.Thiscombination

offindings,knownastheheadcheesesign,isindicativeofhypersensitivitypneumonitis.ill-definedcentrilobularground-glassopacities（邊界不清的小葉中心磨玻璃影）。extensiveground-glassopacitywithacentrilobularconcentration.Hypersensitivitypneumonitisinaworker

inasalmonprocessingfacility.(a–c)Axialhigh-resolution

CTimagesdemonstratepatchy,vaguelycentrilobular

ground-glassopacitieswithrelativesparingofthe

extremelungbases.(CasecourtesyofIngridPeterson,

MD,VirginiaMasonMedicalCenter,Seattle,Wash.)隱匿發(fā)作伴纖維化網(wǎng)狀影、蜂窩、空氣捕捉征支氣管血管周圍間質(zhì)增厚結(jié)構(gòu)變形邊緣模糊的小葉中心GGO肺底較少Insidioushypersensitivitypneumonitiswith

fibrosis.(a)Axialhigh-resolutionCTimagesoftheupper

partofthelungsshowpredominantreticulationwith

honeycombing,tractionbronchiectasis,andarchitectural

distortion.(b)Axialhigh-resolutionCTimagesofthe

lowerpartofthelungsdemonstrateground-glassopacity,

reticulation,andlobularairtrapping.(c)Coronalreformatted

CTimageallowsabetterevaluationofthedistribution

oftheseabnormalities.Hypersensitivitypneumonitiswithimaging

featuressimilartothoseofNSIP.(a,b)AxialCT

imagesofthelowerpartofthelungs(aobtainedduri