傳染病學重點

學重點第一單元總論傳染病是由各種病原微生物和寄生蟲感染人體后產(chǎn)生的有傳染性的疾病.感染性疾病也是由病原微生物和寄生蟲所引起，較傳染病不同點在于感染性疾病所指的范圍更廣，且不一定具有傳染性。一、感染的概念：是指病原體和人體之間相互作用的過程。傷、炎癥過程和各種病理該病，主要取決于：病原體的致病力和機體的免疫功能，也和來自外界的干預(受涼、勞累、藥物或放射治療等因素)有關。即：傳染過程的三因素(≠是否致病)：病原體、人體、外環(huán)境。(一)清除病原體(eliminationofpathogen)：病原體進入人體后，可被處于機體防御第一線的非特異性免疫屏障所清除(如胃液對少量痢疾桿菌、霍亂弧菌等的清除作用)，亦可由事先存在體內(nèi)的特異性體液免疫與細胞免疫物質(zhì)(特異性免疫球蛋白與細胞因子)將相應的病原體清除。特異性免疫功能又分主動免疫(疫苗接種或自然感染)和被動免疫(通過胎盤屏障從母體獲得或注射免(二)隱性感染(coverinfection)：有稱亞臨床感染，是病原體侵入人體后，僅誘導機體產(chǎn)生特異性免疫應答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚數(shù)人獲得不同程度的特異性免疫，病原體被清除；少數(shù)人科轉變?yōu)椴≡瓟y帶狀態(tài)，病原體持續(xù)存在于人體內(nèi)，稱為無癥狀攜帶者，如傷寒桿菌、乙肝病毒感染等。而且，通過病原體本身的作用或機體的變態(tài)反應，導致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。最易識別。只占全部感染者的小部分，但少數(shù)傳染病中(麻疹水痘)大多數(shù)感染者表現(xiàn)為顯~。顯~慢性病原攜帶者。(四)病原攜帶狀態(tài)(carrierstate)：病原攜帶狀態(tài)是發(fā)生在隱性或顯性感染后，病原體未被機體排除，原體種類不同而分為帶病毒者、帶菌者與帶蟲者等。按其發(fā)生時間和持續(xù)時間的長短可分為潛或以上而分為急性與慢性攜帶者。潛伏期病原攜帶者：即在潛伏期內(nèi)攜帶病原體者。可在潛伏期內(nèi)攜帶病原體的疾病較少，如霍亂、痢疾等。這類攜帶者多數(shù)在潛伏期未排出病原體?；謴推诓≡瓟y帶者：指臨床癥狀消失后繼續(xù)排出病原體者。相關的疾病包括痢疾、傷寒、白喉、流行性腦后病原攜帶時間在三個月以內(nèi)者，稱為急性病原攜帶者：超過三個月者，稱為慢性病原攜帶者。少數(shù)人甚至可攜帶終身。健康病原攜帶者：指整個感染過程中均無明顯臨床癥狀與體征而排出病原體者，如白喉、脊髓灰質(zhì)炎等。(五)潛伏性感染(latentinfection)：指病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機體免疫功能足以將相持狀態(tài)，不出現(xiàn)臨床癥狀，不排出病原體(區(qū)別病原攜帶)。二、感染過程中病原體的作用：致病的兩個因素：病原體的致病能力(侵襲力、毒力-內(nèi)外毒素、數(shù)量、變異性)和機體的免疫功能。*傳染病的發(fā)病機制：①傳染病的發(fā)生與發(fā)展：入侵部位、機體內(nèi)定位、排出途徑；②組織損傷的發(fā)生機制：直接損傷、毒素作用、免疫機制；③重要的病生變化：發(fā)熱、代謝改變。。傳播途徑：呼吸道傳播、消化道、接觸傳播、蟲媒傳播、血液體液傳播、母嬰傳播。人群易患性：對某一傳染病缺乏特異性免疫力的人群稱為易感者，易感者在某一特定人群中的比例決定該影響流行過程的因素：自然因素、社會~(一)病原體，每種傳染病都是由特異性病原體引起的。(二)傳染性，與其他感染性疾病的主要區(qū)別。分為：散發(fā)性發(fā)病、流行、大流行、暴發(fā)性流行。//f發(fā)病率在時間(季節(jié)分布)上、空間(地區(qū)分布)上、不同人群(年齡性別職業(yè))中的分布。(四)感染后免疫，免疫功能正常的人體經(jīng)顯性或隱性感染某種病原體后，都能產(chǎn)生針對該病原體及其產(chǎn)物的特異性免疫。包括主動(感染后獲得的免疫力、接種疫苗、菌苗、類毒素)和被動(注射抗毒素、丙種球蛋白或高滴度免疫球蛋白或從母體獲得)免疫。臨床特征分期：潛伏期(確定檢疫期的重要依據(jù)及診斷的參考)；前驅(qū)期；癥狀明顯期；恢復期；復發(fā)與再燃；后遺癥。再燃：有些傳染性疾病患者的臨床癥狀逐漸減輕，但體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀和體征再度出現(xiàn)的情形。復發(fā)：有些傳染性疾病患者進入恢復期后已穩(wěn)定一段時間由于潛伏于組織內(nèi)的病原體再次繁殖至一定程度使發(fā)熱等癥狀再次出現(xiàn)者。癥狀和體征：發(fā)熱，發(fā)疹，毒血癥狀，單核-吞噬細胞系統(tǒng)反應。①熱型及其意義：熱型是傳染病的重要體征之一，具有鑒別診斷意義。2)弛張熱：24小時體溫相差超過一度，但最低點未達正常水平，常見于敗血癥。3)間歇熱：24小時內(nèi)體溫波動于高熱于正常體溫之下，可見于瘧疾、敗血癥等。4)回歸熱：是指高熱持續(xù)數(shù)日后自行消退，但數(shù)日后又再出現(xiàn)高熱，可見于回歸熱、布魯菌病等。但在病程中多次重復出現(xiàn)并持續(xù)數(shù)月之久時稱為波狀熱。5)不規(guī)則熱：是指發(fā)熱病人的體溫曲線無一定規(guī)律的熱型，可見于流行性感冒、敗血癥等。②發(fā)疹性傳染病按皮疹出現(xiàn)先后次序排列：水痘，猩紅熱，天花，麻疹，斑疹傷寒，傷寒。傳染病的治療：一般治療(隔離、護理、心理和支持治療、消毒)，對癥治療，病原治療，康復治療，中醫(yī)藥治療。傳染病的預防：管理傳染源，切斷傳播途徑(隔離、消毒)，保護易感人群。農(nóng)村不超過12H，丙類傳染病(流感、流行性腮腺炎、風疹、急性出血性結膜炎)按傳染病防治法定為監(jiān)測病毒性肝炎：是由肝炎病毒引起的以肝臟炎性損害為主的的一組傳染病，具有傳染性強，傳播途徑復雜，流行面廣，發(fā)病率高等特點，根據(jù)引起肝炎的病毒不同可分為甲乙丙丁戊等不同類型，臨床上多以急乙肝表面抗原(HBsAg)；乙型肝炎表面抗體(抗-HBs)；乙型肝炎e抗原(HBeAg)；e抗體是乙型肝炎e抗體的簡稱(抗-HBe)；核心抗體是乙型肝炎核心抗體的簡稱，可簡寫為抗-HBc)。乙肝二對半(五項)是指：①HBsAg乙型肝炎表面抗原②抗HBs抗乙型肝炎表面抗原的抗體③HBeAg乙型肝炎e抗原④抗HBe大三陽是指：乙肝表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)及核心抗體(抗HBc)均陽性。小三陽是指：乙肝表面抗原(HBsAg)、e抗體(抗HBe)及核心抗體(抗HBc)均陽性。病史及其他檢測項目綜合分析后，才能得出正確的結論。NARNA氧乙酸等消毒劑敏感，對酒精不敏感。3、丙肝(HCV)：黃病毒科丙型肝炎病毒屬，單股正鏈RNA。4、丁肝 A二、流行病學化道、呼吸道黏膜或昆蟲叮咬。傳染源：急、慢性患者及病毒攜帶者。易感人群：抗HBV陰性者。3、丙型：傳播途徑：(1)輸血及血制品(2)注射、針刺、器官移植、骨髓移植、血液透析(3)生活密切4、丁型肝炎傳播途徑傳染源與乙肝類似。與HBV以重疊感染(為主)或同時感染形式存在。5、戊型肝炎傳播途徑傳染源和甲肝類似。的原因：凝血因子合成障礙。病理變化：基本病變：以肝損害為主，肝外器官科有一定程度損害。位肝細胞變性(氣球樣變、嗜酸性變)、壞死，同時伴有不同程度的炎癥細胞浸潤，間質(zhì)增生和干細胞再生。①急性肝炎：肝細胞腫脹變性壞死，氣球樣變，溶解性壞死。嗜酸性變和凝固性壞死，凋亡小體形成，匯管區(qū)輕度或中度炎性細胞浸潤，肝竇內(nèi)庫佛爾細胞增生肥大。②慢性肝炎：炎癥、壞死、纖維化。③重型病毒性肝切面見再生結節(jié)。3)慢性重型肝炎：大塊性或亞大塊性新鮮的肝實質(zhì)壞死。可見橋接或碎屑狀壞死。④淤理：黃疸、肝性腦病、出血、急性腎功能不全、肝肺綜合征、腹水、繼發(fā)感染。痛，脾大?；謴推冢狐S疸消退，癥狀消退，肝功能正常，腫大的肝臟脾臟恢復正常。甲戊型肝炎以黃疸型多見肝臟腫大，壓痛，脾輕度腫大。丙型多見。，球蛋白↑，除前述條件者，凡白蛋白≤32g/L，膽紅素大于5倍正常值上限，凝血酶原活動度為60%-40%，膽堿酯酶＜4500U/L.四項中有一項達上述程度者診斷為重度慢性肝炎。4、重型肝炎(肝衰竭)：病因及誘因包括：重疊感染(如乙型肝炎重疊戊型肝炎)、機體免疫狀況、妊娠、有明顯出血現(xiàn)象，凝血酶原時間(PT)顯著延長及凝血酶原活動度(PTA)<40%。黃疸進行性加深，血總膽小，黃疸急劇加深，血白細胞計數(shù)及中性粒細胞增高，血小板減少，凝血酶原時間延長，凝血酶原活動度低于40%。)亞急性肝衰竭(SALF)：又稱亞急性肝壞死，起病15天至26周出現(xiàn)癥狀。首先出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病者，稱為腦病型；首先出現(xiàn)腹水及其相關癥候(包括胸水等)者，稱為腹水型。晚期科有難治性并發(fā)癥，炎或肝硬化。慢加急性肝衰竭(ACLF)：是在慢性肝病基礎上出現(xiàn)急性肝功能失代償。慢性肝衰竭(CLF)：性肝功能失代償。亞急性重型肝炎和慢性重型肝炎可分為早中晚三期：早期：極度乏力及嚴重消化道癥狀；一：①有難治性并發(fā)癥如肝腎綜合征，消化道大出血，嚴重出血傾向，嚴重感染，難以糾正的電解質(zhì)紊亂；②II度以上肝性腦病，腦水腫；③嚴重出血傾向，PTA≤20%。5、淤膽型肝炎：以肝內(nèi)淤膽為主要表現(xiàn)，急性淤膽型肝炎起病類似急性黃疸型肝炎，大多數(shù)可恢復。在慢6、肝炎肝硬化：①根據(jù)肝臟炎癥情況分為-活動性與靜止性兩型。②根據(jù)肝組織病理及臨床表現(xiàn)分為失代ST肝纖維化表現(xiàn)明顯者，稱為肝炎肝纖維化。五、病原學檢查HBVHBeAg2、對病毒性肝炎的臨床分型最有意義的依據(jù)是：肝穿刺活檢。乙肝標志物的意義：1、表面抗原(HbsAg)和抗體(抗－HBs)：HbsAg陽性說明機體過去或近期感染了HBV，可能具有傳染性，2、核心抗原(HbcAg)和抗體(抗－HBc)：血液中不能檢出HbcAg，只能檢測抗－HBc?？梗璈bcIgM高滴度時，可作為HBV近期(急性)感染的標志，抗－HbcIgG陽性是HBV過去感染的標志。3、e抗原(HbeAg)和抗體(抗－Hbe)：HbeAg陽性是病毒復制活躍，傳染性強的標志。急性肝炎患者若抗病毒治療的一般適應癥包括：織病理學Knodel組織學活動指數(shù)(HAI)≥4，或中度(G2~3)及以上炎癥壞死和(或)中度(S2)以上纖③如ALT<2×ULN，但肝組織學顯示KnodelHAI≥4，或≥G2炎癥壞死；是由水痘-帶狀皰疹病毒(VZV)感染所引起，水痘為原發(fā)性感染，多見于兒童，臨床特征是同時出現(xiàn)、全身性丘疹、水皰和結痂，帶狀皰疹是潛伏于感覺神經(jīng)節(jié)的水痘-帶狀皰疹病毒再激活后發(fā)生的皮膚感染，以沿身體一側周圍神經(jīng)出現(xiàn)呈帶狀分布、成簇出現(xiàn)的皰疹為特征，多見于成人。病后可獲持久免疫，二次發(fā)病者極少見，但可再發(fā)帶狀皰疹。惡心、食欲減退等，1~2天后才出疹；出疹期-首先出現(xiàn)于軀干和頭部，后延及面部及四肢。皰疹為單房性、(一)一般治療和對癥治療：患者應隔離。發(fā)熱期臥床休息，給予易消化食物和主要補充水分。加強護理，紫或抗生素軟膏。(二)抗病毒治療：早期應用阿昔洛韋，是治療水痘—帶狀皰疹病毒感染的首選抗病毒藥物。如皮疹出現(xiàn)24小時內(nèi)進行治療，則能控制皮疹發(fā)展，加速病情恢復。(三)防治并發(fā)癥：繼發(fā)細菌感染時應及早選用抗生素。腦炎出現(xiàn)腦水腫者應采取脫水治療。水痘不宜使用上腺皮質(zhì)激素。液中分離，無腮腺腫大的其他器官感染者亦能從唾液和尿液中排出病毒)傳播途徑：飛沫傳播。易感人群：普遍易感。全球分布，全年均可發(fā)病，冬春季為主。血尿中淀粉酶增高。治療：一般~，抗病毒~(干擾素、利巴韋林)對癥~(鎮(zhèn)痛藥)，腎上腺皮質(zhì)激素的應用(重癥或并發(fā)腦膜炎、心肌炎者)，顱內(nèi)高壓處理(甘露醇靜脈推注)，預防睪丸炎(早期應用己烯雌酚)。前、痛及感覺過敏；表面灼熱，但多不發(fā)紅；因唾液腺管的阻塞，當進食酸性食物促使唾液分泌時疼痛加劇。腮丸萎縮。胰腺炎常于腮腺腫大數(shù)日后發(fā)生，可有惡心、嘔吐和中上腹疼痛和壓痛。由于單純?nèi)傺准纯梢鹧⒛虻矸勖冈龈?，因此需作脂肪酶檢查。并發(fā)癥：常見并發(fā)癥包括神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥、生殖系統(tǒng)并發(fā)癥以及胰腺炎、腎炎等。流行性出血熱(EHF)/腎綜合征出血熱(HFRS)漢坦病毒(HV)引起臨床以發(fā)熱、出血、低血壓休克及腎臟損害為主要表現(xiàn)。主要病理變化是全身小血管廣泛性損害(變性，壞死)。主要傳染源：主要宿主動物是嚙齒類，其他包括貓、豬、犬、兔。我國以黑線姬鼠、褐家鼠為主要宿主和傳染源。大林姬鼠是林區(qū)出血熱的主要傳染源。早期患者(不是主要傳染源)。傳播途徑：接觸傳播，呼吸道，消化道，蟲媒，垂直。易感性：普遍。-3~5月，；林區(qū)姬鼠-夏季。有一定的周期波動，以姬鼠為主要傳染源的疫區(qū)每隔數(shù)年由此大流行。人群分布：以青壯年農(nóng)民和工人為主。發(fā)病機制：漢坦病毒一方面可直接破壞所侵襲的組織器官，另一方面可激發(fā)人體的免疫應答和各種細胞因少尿期-繼發(fā)性休克。原發(fā)~：主要是由于血管通透性增加，血漿外滲使血容量下降+外滲→血液濃縮，血液休克期肝素類物質(zhì)增加和DIC導致消耗性凝血障礙(繼發(fā)性纖溶亢進和內(nèi)臟微血栓形成)。③急性腎衰竭：腎血壓的主要原因：小血管通透性增加，大量血漿外滲。)病理：以小血管和腎臟病變最明顯，其次為心肝腦等臟器。小血管內(nèi)皮細胞腫脹、變性、壞死，管腔內(nèi)微血栓形成，腎臟水腫和出血。五期經(jīng)過，非典型和輕型可出現(xiàn)越期現(xiàn)象，而重癥患者則可出現(xiàn)發(fā)熱期、休克期和少尿期之間的互相重疊。(一)發(fā)熱期，主要表現(xiàn)為發(fā)熱、全身中毒癥狀、毛細血管損傷和腎損害?；颊叨嗥鸩〖?，畏寒，發(fā)熱常則病情越重。(1)全身中毒癥狀：①疼痛：全身酸痛、頭痛、腰痛和眼眶痛。頭痛、腰痛、眼眶痛一般稱為“三痛”。②消化道中毒癥狀：食欲不振、惡心嘔吐、腹瀉呃逆。消化道三大癥狀-惡心、嘔吐、腹痛腹瀉。③神經(jīng)中毒癥狀：嗜睡或失眠、煩躁譫語、精神恍惚。(2)毛細血管損害癥：主要表現(xiàn)為充血、出血和滲出膜呈水泡樣。部分患者還可出現(xiàn)眼瞼、臉部水腫、腹水，一般滲出水腫越重，病情越重。(3)腎損害：主要表現(xiàn)在蛋白尿和鏡檢出現(xiàn)管型等。(二)低血壓休克期，一般發(fā)生于第4-6病日，遲者8-9病日出現(xiàn)。體溫下降，而病情加重；多數(shù)患者子啊發(fā)熱末期或退熱同時出現(xiàn)BP下降，繼而出現(xiàn)休克，輕者不發(fā)生低血壓或休克。表現(xiàn)：面色蒼白。四肢厥冷、口唇及肢端紫紺、脈搏細弱、尿量減少；當大腦供血不足時→煩躁、譫妄、神志恍惚；當組織血流長時間關注不足→發(fā)紺，并促進DIC、腦水腫、ARDS、急性腎衰竭的發(fā)生。(三)少尿期，常繼低血壓休克期而出現(xiàn)，亦可與低血壓休克期重疊或由發(fā)熱期直接進入本期。24小時尿和高血容量綜合征-體表靜脈充盈，收縮壓升高；電解質(zhì)紊亂：高鉀血癥、低血納和低血鈣)(四)多尿期：此期為新生的腎小管重吸收功能尚未完善，濾過功能部分恢復，加上尿素氮高滲性利尿作用，使尿量明顯增加。多數(shù)患者少尿期后進入此期(尿量＞2000ml/日為進入此期)，少數(shù)-發(fā)熱期或低血壓期轉入此期(尿量＞3000ml/日進入此期)。多尿期一般出現(xiàn)在病程第9-14天，根據(jù)尿量和氮質(zhì)血癥情況可加重，不少患者因并發(fā)癥死于此期)2、多尿早期(＞2000ml，氮質(zhì)血癥未見改善，癥狀仍重)3、多尿后期 低血鉀)(五)恢復期，尿量恢復為2000ml以下，精神食欲基本恢復，一般尚需1-3個月體力才能完全恢復。少數(shù)可遺留高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退等癥狀。并發(fā)癥：腔道出血(以嘔血便血最常見，咯血、腹腔出血、鼻出血和陰道出血)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥(腦炎腦膜炎、高血壓腦病和顱內(nèi)出血、低鈉性腦水腫、垂體性昏迷、腦出血)肺水腫(ARDS-肺毛細血管直接和心源性肺水腫-高血容量綜合癥、心肌受損引起)其他(繼發(fā)性感染、自發(fā)性腎破裂、心肌損害和肝損害)血常規(guī)：1~2天多正常(血小板從第2病日開始減少)。第3病日后白細胞升高，可達(15-30)×109/L，增多，出現(xiàn)較多異型淋巴細胞。(由于血漿外滲，血液濃縮)發(fā)熱后期開始至低血壓休克期，血紅蛋白和紅后期(少數(shù))開始升高，移行期末達高峰，多尿后期開始下降。凝血功能檢查：發(fā)熱期開始血小板減少，功低，出現(xiàn)DIC-血小板≤50×109/L。診斷價值。診斷：流行病學資料、臨床特征(3種主要表現(xiàn)-發(fā)熱中毒癥狀、充血出血外滲征、腎損害)+5期)、實驗量出現(xiàn)和治療：本病治療以綜合療法為主，早期應用抗病毒治療，中晚期則針對病理生理進行對癥治療?！叭缫痪汀比匀皇潜静〉闹委熢瓌t，即早發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療和就近治療。治療中要注意防治休克、腎衰竭和出(一)發(fā)熱期：治療原則：控制感染-抗病毒(利巴韋林+GS靜滴)、減輕外滲(蘆丁、Vc降低血管通透性+每日輸注平衡鹽溶液或葡萄糖鹽水1000ml左右，高熱大汗嘔吐腹瀉可適當增加)、改善中毒癥狀(高熱-物注)和預防DIC(降低血液粘滯性-適當?shù)头肿佑倚囚虻⒆⑸湟红o滴；高熱中毒癥狀和滲出嚴重者-高凝狀態(tài)-適當給予小劑量肝素)。(二)低血壓休克期：治療原則：積極補充血容量(早期快速適量，爭取在4H內(nèi)使血壓穩(wěn)定。液體應晶體和膠體結合，以平衡鹽為主，忌單輸G液)，注意糾正酸中毒(5%碳酸氫鈉aq—滲透壓高→既能糾酸也能擴容)和改善微循環(huán)-血管活性藥和腎上腺糖皮質(zhì)激素(多巴胺、酌情應用山莨菪堿，可加地塞米松)。嚴重休克者—雙滲平衡鹽液，膠體溶液以低分子右旋糖酐，甘露醇，血漿(本期存在血液濃縮，因而不用全 進利尿(速尿、甘露醇)、導瀉(甘露醇硫酸鎂大黃)和透析(血液/人工腎或腹膜透析-少用)治療。**穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：少尿期與休克期導致的腎前性少尿的鑒別：①若尿比重＞1.20，尿納＜40mmol/L，尿BUN于血BUN之比＞10:1，應考慮休克期的腎前性少尿。②可輸注電解質(zhì)溶液500~1000ml，并觀察尿量是否增ml明顯者改用速尿→加大劑量→4~6h重復一次。亦可應用血管擴張劑酚妥拉明、山莨菪堿。**導瀉：為預防高血容量綜合征和高血鉀—導瀉。但必須是無消化道出血者。應注意水電解質(zhì)平衡。**透析適應癥：少尿持續(xù)4d以上或無尿24h以上，或出現(xiàn)下列情況者：①明顯氮質(zhì)血癥，血BUN＞28.56mmol/L，有嚴重尿毒癥表現(xiàn)著，②高分解狀態(tài)，每日BUN升高＞7.14mmol/L③血K＞6mmol./L，ECG(四)多尿期：治療原則：移行期和多尿期的治療同少尿期，多尿后期主要是維持水和電解質(zhì)平衡(半流質(zhì)忌用對腎臟有毒性作用的抗生素)。(五)恢復期，治療原則為補充營養(yǎng)，逐步恢復工作，出院后應休息1~2個月，定期復查腎功能，血壓和垂地塞米松+限制入水量和進行高頻通氣/呼吸機進行人工終末正壓呼吸。4、心衰肺水腫：控制或停止輸液，苷C、鎮(zhèn)靜藥地西泮及擴血管和利尿藥，還可導瀉或透析。5、自發(fā)性腎破裂，手術縫合。炎炎最常見。人群易感性：普遍，感染后多成隱性。(流行病學：有嚴格的季節(jié)性(夏秋季)10歲以下兒童多見得了后)初期：為病初1~3天，起病急，發(fā)熱，伴有頭痛、精神倦怠、食欲差、惡心、嘔吐和嗜睡，此期誤認為是上呼吸道傳染，少數(shù)為神志淡漠和頸項強直。甚至呼吸暫停)(4)呼吸衰竭：患側高熱、抽搐和呼吸衰竭是乙腦極期的嚴重表現(xiàn)，三者互相影響，呼吸衰、低血納腦病所致)，多見于重型患者，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)則及幅度不均，如呼吸表淺、雙吸氣、嘆氣樣呼吸、潮式呼吸抽泣樣呼吸等，最后呼吸停止。②周圍性呼吸衰竭(脊髓病變導致)：先快后慢，呼吸減弱，但節(jié)律整齊。(腦疝患者：前述呼吸異常+其他癥狀。如小腦幕切跡疝：表現(xiàn)患側瞳孔先變小后逐漸散大患側上眼瞼下垂眼球外斜病變對側肌張力減弱或麻痹，病理征+，腦干受壓-生命體征異常，延髓呼吸中樞—呼吸驟停而死亡)(5)其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征：常有淺反射消失或減弱，深反射先亢進后消失，病理征陽性，還可以出現(xiàn)腦膜刺激征陽性(瞳孔大小形態(tài)改變、錐體束病理反射征陽性、癱瘓、植物神經(jīng)功能紊亂-大小便失禁、尿儲留，顱神經(jīng)受損的表現(xiàn))。(6)循環(huán)衰竭：少見，常與呼吸衰竭同時出現(xiàn)，表現(xiàn)為血壓下降、脈搏細速、休克和胃腸道出血。癡呆失語流涎吞咽困難顏面癱瘓肢體強直性癱瘓等，如在半年內(nèi)不能恢復則成為后遺癥。后遺癥期：主要失語、肢體癱瘓、意障、精失、癡呆等。積極治療后可不同程度恢復，癲癇后遺癥有時可持續(xù)終身。輕型：T＜39神志清可有嗜睡無抽搐頭痛嘔吐腦膜刺激征不明顯無呼衰無后遺病程1w。普通型：3940意識障礙(昏迷嗜睡)頭痛嘔吐腦明顯偶抽搐病理征陽性病程1~2w。重型：＞40昏迷腦刺激明顯反復抽搐瞳孔縮小淺反射消失深反射先亢進后消失病征+有神經(jīng)系統(tǒng)定位體征和癥狀可有癱瘓呼衰后遺癥病程＞2w。極重型(暴發(fā)型)：起病急驟＞40(在1~2d內(nèi)升至)持續(xù)強烈抽搐深度昏迷中樞性呼衰腦疝多在極期m二、實驗室檢查腦脊液的改變：外觀無色透明或微混濁，壓力增高，白細胞多在(50-100)×106/L。早期以中性粒細胞為。治療：1)一般治療-隔離于防蚊降溫設施病房，適量補液酌情補鉀糾酸2)對癥治療：①高熱抽搐呼衰-脫水呼吸道阻塞致吸痰給氧腦實質(zhì)病變致鎮(zhèn)靜藥地西泮亞冬眠巴比妥鈉可預防抽搐。③呼衰-氧療腦水腫致脫水呼吸道阻塞致吸痰中樞性呼衰-呼吸興奮劑洛貝林首選/尼可剎米改善微循環(huán)-擴血管減腦水腫解除腦血管痙攣興奮呼吸中樞—東莨菪堿酚妥拉明。④循環(huán)衰竭-看情況補充血容量升壓藥強心劑⑤腎激素使用其他免疫細胞如單核-吞噬細胞、B淋巴細胞和自然殺傷細胞也有不同程度的損傷，最終并發(fā)各種機會性感傳播途徑：1、性接觸傳播：是主要的傳播途徑(包括同性、異性和雙性性接觸)性接觸摩擦所致細微破損即可侵入機體致病2、經(jīng)血液和血制品傳播：共用針具靜脈吸毒，經(jīng)血液或血制品以及介入性醫(yī)療操作等均可受感染。3、母嬰傳播：經(jīng)胎盤、經(jīng)產(chǎn)道、哺乳皮膚受污染也可受染。床癥狀。大部分輕微，1~3w后緩解。臨床表現(xiàn)以發(fā)熱最為常見，可伴有全身不適、頭痛、嘔吐、腹瀉、淋巴結腫大以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等。CD4+T淋巴細胞計數(shù)一過性減少，同時CD4/CD8比例倒置，部分病人卡有輕后數(shù)周才出現(xiàn))(1)HIV相關癥狀：主要表現(xiàn)為持續(xù)一個月以上的發(fā)熱、盜汗、腹瀉，；體重減輕10%以上。部分表現(xiàn)為神T會性感染及腫瘤：①呼吸系統(tǒng)：人肺孢子蟲引起肺孢子菌肺炎(PCP)等。②中樞神經(jīng)系統(tǒng)：隱球菌腦膜炎狀白斑。⑤皮膚：帶狀皰疹、尖銳濕疣等。⑥眼部：巨細胞病毒性和弓形蟲性視網(wǎng)膜炎等。⑦腫瘤：惡性淋巴瘤、卡波西肉瘤等。是瘧原蟲寄生于人體所引起的傳染病，經(jīng)瘧疾媒介叮咬或輸入帶瘧原蟲者的血液而感染，瘧原蟲寄感染人類的瘧原蟲有四種，即間日瘧原蟲，卵形瘧原蟲，三日瘧原蟲和惡性瘧原蟲。殖期(肝細胞內(nèi)繁殖期)和紅細胞內(nèi)繁殖期。在按蚊內(nèi)的繁殖階段為有性繁殖期。瘧疾的發(fā)作主要是被寄生的紅細胞破裂后，裂殖子，瘧原蟲的代謝產(chǎn)物，殘余和變性的血紅蛋白，紅細胞碎片等進入血液，其中一部分可被多形核白細胞及單核-吞噬細胞吞噬，刺激這些細胞產(chǎn)生內(nèi)源性致帶(一)瘧疾典型發(fā)作的臨床表現(xiàn)C脈搏快而飽滿，但神志清楚，發(fā)熱常持續(xù)2~6小時。3、出汗期：高熱后開始大量出汗，體溫驟降，持續(xù)時間0.5~1小時。除感疲倦外，患者頓覺癥狀緩解，舒服輕松，常安然入睡。瘧疾的再燃是指瘧疾初發(fā)后，因為患者治療不徹底或未經(jīng)療，殘存于紅細胞內(nèi)的瘧原蟲由于抗原瘧疾的復發(fā)是瘧疾初發(fā)后紅細胞內(nèi)瘧原蟲已被消滅，經(jīng)過數(shù)月或年余，出現(xiàn)原蟲血癥及臨床癥狀。多見于病愈后的3~6月。遲發(fā)型子孢子是間日瘧和卵形瘧復發(fā)的原因。并發(fā)癥：1、黑尿熱：主要是短期內(nèi)發(fā)生大量被瘧原蟲感染的紅細胞破壞，引起高血紅蛋白血癥，出現(xiàn)腰尿熱。2、肝損害：惡性瘧損害3、腎損害4、肺部病變5.其他通過血涂片查到瘧原蟲是確診的最可靠依據(jù)抗瘧原蟲治療：1、殺滅紅細胞內(nèi)裂殖體的常用藥物-----磷酸氯喹(適用于間日瘧治療).磷酸咯萘啶(適于惡性瘧治療).青蒿素及其衍生物(適用于兇險瘧疾的搶救，尤其適用于孕婦和腦型瘧疾患者的治療)2、殺滅紅細胞內(nèi)瘧原蟲配子體和遲發(fā)型子孢子的常用藥物主要應用磷酸伯氨喹3、兇險瘧疾的治療——青蒿琥酯：是目前國內(nèi)治療腦型瘧疾最常應用的藥物大和白細胞減少等。有時出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等嚴重并發(fā)癥。病原學：傷寒桿菌，屬沙門菌，革蘭陰性，有鞭毛，能活動。含有菌體(O)抗原、鞭毛(H)抗原和體表(Vi)抗原。1、病機：傷寒桿菌的Vi抗原是決定傷寒桿菌毒力的重要因素。傷寒的持續(xù)性發(fā)熱是由于傷寒桿菌及素所致。2、病理：全身單核－巨噬細胞系統(tǒng)的炎性增生反應。最顯著特征是以巨噬細胞為主的細胞浸潤。特征囊肝脾腫大、玫瑰疹及白細胞減少等。夏秋季節(jié)多見，發(fā)病后獲得持久免疫力。病原學：腸道桿菌沙門菌屬D群。致病成分：內(nèi)毒素。傳途徑：水源和食物污染。發(fā)病機制：傷寒桿菌進反應，以回腸末端集合淋巴結和孤立淋巴結最為顯著，鏡檢最顯著的特征是以巨噬細胞為主的細胞浸潤，巨細胞，是本病的特征性病變。若傷寒細胞聚集成團，則稱為‘傷寒小結‘。典型傷寒的臨床表現(xiàn)：1)初期：第一周，體溫呈階梯狀上身并伴有全身不適，食欲不振，咳嗽等。2)極期：第2-3周，高熱、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀、皮疹、消化系統(tǒng)癥狀、相對緩脈、肝脾腫大。3)緩解期:第3-4周，體溫開始下降，食欲好轉，腫大的脾臟開始回縮，但有出現(xiàn)腸出血和腸穿孔的危險。傷寒的再燃：當傷寒患者進入緩解期體溫逐漸下降，但未達到正常時，熱度又再次升高，血培養(yǎng)可陽性。復發(fā)：患者進入恢復期熱退1-3周后，發(fā)熱等臨床表現(xiàn)重又出現(xiàn)，但較初發(fā)為輕，病程較短(1-3周)。常見的并發(fā)癥：腸出血(最常見)、腸穿孔(最嚴重的并發(fā)癥)。(一)傳染源，帶菌者或患者。①傷寒患者在潛伏期已經(jīng)從糞便排菌，稱潛伏期帶菌者；②恢復期仍然排菌(二)傳播途徑：通過糞—口途徑感染人體。水源被污染是本病最重要的傳播途徑，常可引起暴發(fā)流行。 寒和副傷寒之間沒有交叉免疫。(四)流行特征，傷寒可發(fā)生于任何季節(jié)，但以夏秋季多見。發(fā)病以學齡期兒童和青年多見。實驗室檢查：(一)細菌學檢查：2、骨髓培養(yǎng)：出現(xiàn)陽性的時間和血培養(yǎng)相仿，陽性率比血培養(yǎng)高。5、其他：十二指腸引流液培養(yǎng)—少用。⑦可出現(xiàn)假陽性和假陰性結果，診斷時應注意。：(一)腸出血，為常見的嚴重并發(fā)癥。多見現(xiàn)在病程第2-3周，發(fā)生率2%-15%。常伴有誘發(fā)因素(飲食不當?shù)?，大量出血時，常表現(xiàn)為體溫突然下降，頭暈、惡心等癥狀；體檢可發(fā)現(xiàn)患者面色蒼白、手足冰冷等休克體征。(二)腸穿孔：為最嚴重的并發(fā)癥。發(fā)生率1%-4%，常發(fā)生于病程第2-3周。常發(fā)生在回腸末端。(三)中毒性肝炎，常發(fā)生在病程第1-3周，發(fā)生率約10%-50%。肝臟腫大、壓痛。(四)中毒性心肌炎，常出現(xiàn)在病程第2-3周，患者有嚴重的毒血癥狀。管炎及肺炎：支氣管炎常見于初期、肺炎多發(fā)生在極期。多數(shù)為繼發(fā)感染。(六)溶血性尿毒綜合征：與傷寒桿菌的內(nèi)毒素誘發(fā)腎小球微血管發(fā)生凝血、促使紅細胞破裂，導致腎血流(七)其他并發(fā)癥，包括急性膽囊炎、骨髓炎、腦膜炎和血栓性靜脈炎等。孕婦可發(fā)生流產(chǎn)或早產(chǎn)。型酸粒細胞消失。細菌培養(yǎng)陽性。實驗室檢查：查污染；⑤玫瑰疹的刮取物或活檢切片也可獲陽性培養(yǎng)。3、免疫學檢查_肥達試驗斷價值。檢查中所用的抗原有傷寒桿菌菌體(O)抗原，鞭毛(H)抗原，副傷寒甲，乙，丙鞭毛抗原共5至整個病程抗體效價很低(14.4%)或陰性(7.8%~10%)，故不能據(jù)此而排除本病。分析結果時，應注意以下諸點：①傷寒流行區(qū)的健康人血中可能有低效價凝集抗體存在，當“O”的效價＞1:80、“H”＞1:160時有診斷意義；②必須多次重復檢查，一般一周檢查一次，如凝集效價逐升高，故“O”抗體效價增高時，只能擬診為傷寒類感染，而不能區(qū)別傷寒或副傷寒；⑤傷寒桿菌與副傷寒桿菌甲、乙、丙4種的“H”抗原各不相同，所產(chǎn)生的“H”抗體各異，因此，當某種“H”抗體增高超過參考范圍時，結合“O”效價升高，則可診斷為傷寒或副傷寒中的某一種感染；⑤有的傷寒病人始終不出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)激素)，有的可能是輕型感染，個別人可能由于先天性體液免疫功能缺陷或老弱、嬰兒免疫功能低下所致。若患者肥達反應陰性不能據(jù)此排除傷寒。一般治療：隔離，休息、護理、飲食對癥治療：高熱-物理降溫如冰袋冷敷，不宜用發(fā)汗退熱藥，便秘-生理鹽水低壓灌腸，禁用高壓灌腸和瀉藥。腹瀉-低糖低脂肪食物，可用收斂藥，忌用阿片制劑，以免減少腸蠕動而引起鼓腸。腹脹：減少豆制品和牛奶的產(chǎn)氣產(chǎn)品的攝入，可用松節(jié)油腹部熱敷及肛管排氣，禁用新斯的明類的藥物。病原治療：首選氟喹諾酮類藥物(環(huán)丙沙星，氧氟沙星，諾氟沙星)，兒童和哺乳期婦女慎用，孕婦不宜。頭孢菌素：頭孢哌酮、頭孢曲松、頭孢噻虧、尤其適用于孕婦兒童哺乳期婦女及氯霉素耐藥菌所致傷害。慢性帶菌者可用胺芐西林，阿莫西林。大便量多次頻。2、嘔吐，一般發(fā)生在腹瀉后，多為噴射狀，少有惡心。(二)脫水期，1、脫水，輕度脫水可見皮膚粘膜稍干燥皮膚彈性略差，約失水1000ml，兒童70-80ml/kg。中度脫水可見皮膚粘膜彈性差，燕窩凹陷等癥狀，失水3000-3500ml，兒童80-100ml/kg。重度脫水者出現(xiàn)g由于吐瀉是鈉鹽大量丟失，低鈉可引起腓腸肌和腹直肌痙攣。3、低血鉀，腹瀉使鉀鹽大量丟失、大量補液血壓下降。繼而可出現(xiàn)意識障礙。(三)恢復期或反應期，腹瀉停止，脫水糾正后，癥狀逐漸消失，體溫、脈搏、血壓恢復正常。少數(shù)有反應所致，一般持續(xù)1-3天后自行消退?；魜y分為輕、中、重三型。治療：治療本病的關鍵是及時足量的補液，糾正脫水、酸中毒及電解質(zhì)失衡，使心功能改善。(一)補液療法，1、靜脈輸液，原則是早期、迅速、足量，先鹽后糖，先快后慢，糾酸補鈣，見尿補鉀。初24h，輕型脫水-3000~4000ml，兒童-120~150ml/Kg；中-4000~8000，兒童-150~200；重-8000~10000，兒菌。環(huán)丙沙星、諾氟沙星。(三)對癥治療：如氯丙嗪和黃連素有抗腸病毒作用，可減輕癥狀。痙攣，低血鉀，代謝性酸中毒甚至導致周圍循環(huán)衰竭和急性腎衰竭等。外毒素。外毒素(霍亂腸毒素)――重要的病因物質(zhì)Q型流行病學1、傳染原：患者和帶菌者2、傳播途徑：糞－口(水污染→暴發(fā)流行)發(fā)病機制:最主要的是霍亂腸毒素。病理：大量水分及電解質(zhì)喪失。表現(xiàn))潛伏期數(shù)小時至5天克，意識障礙，出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，導致肌肉痙攣，肌張力減弱，腱反射減弱，心律失常、酸中毒。3反應期或恢復期：大多數(shù)癥狀消失，逐漸恢復正常，部分病人有反應性低熱，持續(xù)1~3天自行消退。暴發(fā)型--亦稱干性霍亂，起病急驟，不待瀉吐癥狀出現(xiàn)，即因循環(huán)衰竭而死亡。(2)分型：輕型，中型，重型；最常見的臨床類型是：輕型病原菌檢查：治療：首選補液方法，輔以抗菌治療與對癥治療(1)補液療法液應快速輸液以糾正低血容量休克與酸中毒，①輕度脫水24小時輸液量應為2000~4000ML，②中度脫水24小時輸液量4000~8000ML③重度脫水24小時輸液量8000~12000ML，先用生理鹽水或平衡鹽液，快速，足2：1液。碳酸氫鈉的補充能迅速糾正酸中毒，重視鉀鹽的補充。2口服補液：對輕癥或中度病人可以僅給予口服補液治療。(2)抗菌治療環(huán)丙沙星諾氟沙星，四環(huán)素(3)對癥治療頻繁嘔吐可給阿托品0.5MG皮下注射或甲氧氯普胺10MG肌肉注射：肌肉痙攣可靜脈緩注10%葡萄糖鈣，并配合熱敷，按摩，周圍循環(huán)衰竭在大量補液，糾正酸中毒后，血壓仍不回升者，可用間羥液12小時后仍劇烈腹瀉且中毒癥狀嚴重者，可酌情給予地塞米松靜脈滴注。高熱者可給予物理降溫或藥物降溫。伴壓痛，白細胞計數(shù)和嗜酸性粒細胞顯著增多及痢疾大便為特征，晚期可有明顯的肝纖維化，并伴門脈高壓癥如巨解，腹水等主要表現(xiàn)。接觸疫水。發(fā)病機制：主要病變環(huán)節(jié)是蟲卵，成熟的活蟲卵才是致病因素血吸蟲異位病變以肺、腦較多見神經(jīng)血管性水腫，淋巴結腫大，血液中嗜酸性粒細胞增加。3肺部表現(xiàn)輕度咳嗽，痰少，X線檢查可見肺紋增(2)慢性血吸蟲病1可無任何臨床表現(xiàn)，在健康檢查時發(fā)現(xiàn)肝臟左葉腫大或糞檢陽性2有的病者出現(xiàn)食欲減退，全身乏力，腹痛，腹瀉，大便每天1~2天，偶見帶血性液，重者有膿血便，伴里急后重，肝脾腫大，肝腫大以左葉為主。(3)晚期血吸蟲病肝臟病已經(jīng)纖維化，臨床上表現(xiàn)以門靜脈高壓癥為主，一般體質(zhì)較差，出現(xiàn)消瘦，腹脹，腹瀉，勞動能力減退等。2腹水型臨床表現(xiàn)為腹部隆起，嚴重者腹大如鼓，可見臍，常發(fā)展為上消化道出血制等。吸蟲型晚期血吸蟲病常見的并發(fā)癥有：上消化道出血，原發(fā)性腸腹膜炎，肝性腦病及肝腎綜合征等。血象:急性血吸蟲病患者白細胞總數(shù)明顯增加，嗜酸性粒細胞增加，晚期血吸蟲病患者由于脾功能亢進，紅細胞，白細胞，血小板可全部減少。糞便陽性是血吸蟲病確診的依據(jù)。吡喹酮是治療血吸蟲病的最有效藥物。急性細菌性痢疾與急性阿米巴痢疾的鑒別診斷鑒別要點：急性細菌性痢疾-急性阿米巴痢疾病原體：志賀菌--溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體流行病學：散發(fā)性，可流行--散發(fā)性臨床表現(xiàn)：多有發(fā)熱及毒血癥狀，腹痛重，有里急后重，腹瀉每日十多次或數(shù)十次，多為左下腹壓痛--多不發(fā)熱，少有毒血癥狀，腹痛輕，無里急后重，腹瀉每日數(shù)次，多為右下腹壓痛米巴滋養(yǎng)體血白細胞：總數(shù)及中性粒細胞明顯增多--早期略增多中有散在深切潰瘍，其周圍有紅暈，病變主要在盲腸、升結腸，其次為乙狀結腸和直腸。2、抗菌治療：輕者可不用，重者應應用抗生素。常用的藥物包括以下幾種：(1)喹諾酮類藥物，首選環(huán)丙沙星(2)其他：匹美西林和頭孢曲松(3)黃連素。痢疾桿菌(腸桿菌科志賀菌屬)，屬革蘭陰性桿菌。我國以福氏痢疾桿菌最常見；產(chǎn)生外毒素能力最強的是：二、流行病學1、傳染源：患者和帶菌者3、易感人群：兒童，次之為青壯年。1、病機：侵襲力和內(nèi)毒素是決定其致病的主要因素。痢疾桿菌可產(chǎn)生內(nèi)外兩種毒素。微循環(huán)障礙和腦水腫是中毒型菌痢的主要病理基礎。(一)急性菌痢1、普通型(典型)：急性發(fā)作的腹瀉，伴發(fā)熱、腹痛、里急后重、膿血便或粘液便，左下腹壓痛；糞便鏡檢2、輕型(非典型)3、中毒型：多見于2-7歲。高熱，全身中毒為主；中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，呼衰，腸道癥狀常不明顯或缺如。分型：休克型，腦型，混合型。(二)慢性菌?。翰〕坛^兩個月五、檢查糞便細菌培養(yǎng)是確診的主要依據(jù)六、治療病原治療首選：氟喹諾酮類中毒型：山莨菪堿→改善微循環(huán)障礙百日咳治療：(一)一般治療和對癥治療；隔離、保持室內(nèi)安靜、空氣新鮮和適當溫度、濕度。痙咳劇烈者發(fā)感染給予抗生素治療，采取體位引流，必要時用纖維支氣管鏡排除堵塞的分泌物。疹和皮疹消退后明顯脫屑。少數(shù)患者病后可出現(xiàn)變態(tài)反應性心、腎、關節(jié)損害。膜炎流行病學：(一)傳染源：帶菌者和流腦病人是本病的傳染源。(二)傳播途徑：病原菌主要經(jīng)咳嗽、打病遍布全球，在溫帶地區(qū)可出現(xiàn)地方性流行，全年經(jīng)常有散發(fā)病例出現(xiàn)，但在冬春季節(jié)出現(xiàn)季節(jié)性發(fā)病高實驗室檢查(二)腦脊液檢查，是確診的重要方法。病初或休克型病人，腦脊液尚無變化，應在12-24小時后復查。典(三)細菌學檢查，是確診的重要手段。應注意標本及時送檢、保暖、及時檢查。1、涂片2、細菌培養(yǎng)(四)血清免疫學檢查(并能透過血腦屏障的抗菌藥物。常用以下抗菌藥物(1)青霉素—首選(2)頭孢霉素(3)氯霉素。2、一般對 (二)暴發(fā)型流腦的治療：1、休克型治療(1)盡早應用抗菌藥物：可聯(lián)合用藥，用法同前。(2)迅速糾正肝素，應用肝素時，用凝血時間監(jiān)測。(4)腎上腺皮質(zhì)激素的使用：適應癥為毒血癥癥狀明顯的病人，地塞。1腦膜炎奈膜菌:專性需氧,對營養(yǎng)要求較高.細菌裂解后釋放內(nèi)毒素-重要的致病因素.該菌在體外形成自溶酶.3發(fā)病機制:若人體免疫力弱則成為無癥狀帶菌者.若人體免疫力弱且菌株毒力強`數(shù)量多,病原菌則自鼻咽部侵入血流,形成短暫菌血癥.少數(shù)人因缺乏特異性抗體,細菌侵入血管內(nèi)皮細胞大量繁殖并釋放內(nèi)毒素而發(fā)展為敗血癥.現(xiàn)為急性發(fā)熱，全身酸痛乏力，眼結膜充血，腓腸肌壓痛，淺表淋巴結腫大等，輕型似感冒，重型可致嚴重肝，腎，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害及肺彌漫性出血而導致患者死亡。好發(fā)于夏秋季(6~9月)，鼠和豬是主要傳染流行形式主要是稻田型、洪水型、雨水型。發(fā)病機制與病理癥，并釋放溶血素，細胞致病作用物質(zhì)，細胞毒因子及內(nèi)毒素樣物質(zhì)等致病物質(zhì)，引起臨床癥狀。鉤體病的病變基礎是全身細血管感染中毒性損傷。輕度壓痛，重者疼痛劇烈，不能行走，甚至拒按，為本病之特征表現(xiàn))眼結膜充血及淺表淋巴結腫大等全身頸項強直。腦脊液分離出鉤體的陽性率較高。③后期(恢復期或后發(fā)癥期)少數(shù)患者在發(fā)病10天后，亦可在數(shù)月后，熱退后，于恢復期再次出現(xiàn)發(fā)熱，后