《腦靜脈竇血栓形成》

腦靜脈竇血栓形成(cerebralvenoussinusthrombosis,CVST)編輯pptCVST腦靜脈/竇血栓形成(cerebralvenous/sinusthrombosis,CVST)是指顱內(nèi)腦靜脈或靜脈竇血栓形成所致的腦靜脈回流受阻與腦脊液循環(huán)障礙所引起的一系列的臨床綜合征。占成人中風的0.5％-1％，在普通人群中CVT的年發(fā)病率為(3-4)/100萬，兒童中為7/100萬，其中75％為女性。編輯ppt多見于20-35歲女性，最常見于上矢狀竇、橫竇和乙狀竇，其次為海綿竇和直竇。與動脈血栓形成相比，CVST的發(fā)病率較低，病因復雜，起病形式多樣，臨床表現(xiàn)各異，缺乏特異性，誤診率較高。因此，如何識別、早期診斷、采取及時有效的治療措施成為臨床上棘手的問題，也是關(guān)系到患者預后的關(guān)鍵問題。該病病因分為感染性和非感染性。20-25%的病人無確切的病因或危險因素。也有報道CVST伴蛛網(wǎng)膜下腔出血。編輯ppt

CVST發(fā)現(xiàn)率低首先，CVST的表現(xiàn)缺乏特異性?？梢员憩F(xiàn)為顱內(nèi)壓增高、顱內(nèi)出血或腦梗死，也可以表現(xiàn)為持續(xù)的頭痛。其次，靜脈系統(tǒng)疾病起病形式多樣，缺乏大多數(shù)動脈系統(tǒng)疾病發(fā)病的特點，使得臨床和經(jīng)典腦血管病概念脫節(jié)。第三，腦靜脈結(jié)構(gòu)側(cè)支吻合豐富，當一個靜脈出現(xiàn)問題，其他靜脈通過側(cè)支循環(huán)起到極強的代償作用，使得腦靜脈影像學發(fā)現(xiàn)與臨床預后的對應性不強。王擁軍。不應被忽略的腦靜脈系統(tǒng)疾病。中國卒中雜志；2007；2（9）:721-2編輯ppt腦靜脈系統(tǒng)的解剖基礎腦靜脈系統(tǒng)由腦靜脈和硬腦膜竇兩部分組成。具有以下特點：腦動靜脈不伴行；靜脈壁菲薄，缺乏平滑??；硬腦膜竇是獨特的結(jié)構(gòu)，與顱骨關(guān)系密切，部分區(qū)域有蛛網(wǎng)膜顆粒長入；靜脈和硬腦膜竇內(nèi)無瓣膜。硬腦膜靜脈竇位于硬腦膜的骨膜層和腦膜層之間，分布于小腦幕和大腦鐮的連接及邊緣部分。按解剖位置將硬腦膜靜脈竇分為前下組和后上組兩部分。前下組有海綿竇、海綿間竇、左右?guī)r上竇、左右?guī)r下竇、左右蝶頂竇、基底竇和邊緣竇等。后上組則包括上矢狀竇、下矢狀竇、左右橫竇、左右乙狀竇、左右?guī)r鱗竇、直竇、枕竇和竇匯等。編輯pptA.上矢狀竇B.Galen靜脈C.眼靜脈D.面靜脈E.海綿竇F.下巖竇G.頸靜脈H.乙狀竇I.上巖竇J.橫竇K.直竇L.下矢狀竇M.竇匯M編輯ppt王擁軍。不應被忽略的腦靜脈系統(tǒng)疾病。中國卒中雜志；2007；2（9）:721-2編輯ppt腦靜脈竇內(nèi)血流方向腦靜脈上矢狀竇下矢狀竇直竇竇匯橫竇乙狀竇頸內(nèi)靜脈眼靜脈海綿竇巖上竇

巖下竇編輯ppt靜脈血栓形成機制在活體的心臟和血管內(nèi)血液成份形成固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成(thrombosis)。在此過程中形成的固體質(zhì)塊稱為血栓(thrombus)。與血凝塊不同，血栓是在血液流動狀態(tài)下形成的。血栓形成涉及血管內(nèi)皮、血流狀態(tài)和凝血反應三方面的改變，三者往往合并存在，以某一條件為主。1血管內(nèi)皮細胞損傷2血流狀態(tài)的改變—減慢或渦流(血流緩慢是靜脈血栓形成的重要原因)3血液高凝狀態(tài)--可分為遺傳性和獲得性兩種編輯ppt靜脈血栓類型1白色血栓：往往以內(nèi)膜損傷處為起始點，血液經(jīng)過該處時在其下游形成渦流，引起血小板黏附與聚集，構(gòu)成靜脈血栓的頭部。因其肉眼觀察呈灰白色，故稱白色血栓。2混合血栓：血流經(jīng)過靜脈血栓頭部時，其下游再次發(fā)生渦流，使血小板析出和聚集，以上過程沿血流方向反復進行，形成眾多的血小板小梁，其表面黏附眾多白細胞。同時血小板小梁之間血流停滯，血液發(fā)生凝固，紅細胞被包裹在網(wǎng)狀纖維蛋白之間?；旌涎?gòu)成了靜脈血栓的體部。由于肉眼上呈灰白與褐色相間的條紋狀結(jié)構(gòu)，故得名。3紅色血栓：隨混合血栓逐漸增大最終阻塞管腔，局部血流停滯，隨后凝固，形成靜脈血栓的尾部。肉眼上呈紅色。故靜脈竇內(nèi)含有結(jié)構(gòu)疏松的紅色血栓、富含血小板的白色血栓以及結(jié)構(gòu)致密富含膠原的混合性血栓靜脈內(nèi)—可為紅色血栓或混合性血栓動脈內(nèi)—多為白色血栓。編輯ppt腦靜脈系統(tǒng)血栓形成病理生理●腦靜脈血回流受阻血液淤積于靜脈系統(tǒng)和毛細血管內(nèi)局部腦組織腫脹神經(jīng)細胞變性、壞死靜脈性腦梗死出血顱內(nèi)壓增高●腦脊液吸收障礙阻斷蛛網(wǎng)膜顆粒吸收腦脊液吸收障礙顱內(nèi)壓增高編輯ppt靜脈梗阻后腦實質(zhì)病理變化肉眼改變腦靜脈梗阻后，通常表現(xiàn)為腦腫脹，腦重增加，腦回扁平，腦溝變淺，腦室變窄，典型病變?yōu)槌鲅怨Ｋ?。鏡下改變

蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦實質(zhì)出血往往同時存在。受累靜脈擴張、靜脈內(nèi)皮細胞肥大腫脹，有時可以見到靜脈內(nèi)血栓形成。動脈則表現(xiàn)為塌陷。皮層內(nèi)早期可見神經(jīng)元胞漿淺染及胞核固縮，晚期則可見神經(jīng)元數(shù)目大幅度減少。少突膠質(zhì)細胞胞漿呈空泡狀。病變晚期階段，壞死的皮層及白質(zhì)分解，使腦組織內(nèi)留下一囊性瘢痕。編輯ppt劉磊，盧德宏。腦靜脈及靜脈竇血栓形成的病因?qū)W及病理學。中國卒中雜志；2007；2(9):749-754編輯ppt圖A：在移除腦組織的頭蓋骨的尾部，可以見到皮層靜脈(箭頭)和明顯的雙側(cè)上矢狀竇(沒有打開)血栓血栓。

圖B顯示了同一個患者有個巨大的出血性靜脈梗死。JanStam,M.D.,Ph.D.ThrombosisoftheCerebralVeinsandSinuses.NEnglJMed2005;352:1791-8.編輯pptCTV顯示正常的橫竇(2)、直竇(3)、羅森塔爾基底靜脈(4)、大腦內(nèi)靜脈(5)?；嘴o脈又稱為Rosenthal靜脈，是大腦深靜脈的一支?；嘴o脈全程可分為3段：前段可經(jīng)蝶頂竇注入海綿竇，中段可經(jīng)中腦外側(cè)靜脈注入巖上竇。基底靜脈主要收集嗅區(qū)、眶面、視交叉、視束、島葉、顳葉深豆紋區(qū)、丘腦、上丘腦、下丘腦視前區(qū)等部的靜脈血。編輯ppt上矢狀竇直竇橫竇乙狀竇巖上靜脈巖下靜脈竇匯大腦大靜脈大腦內(nèi)靜脈皮層靜脈王擁軍。不應被忽略的腦靜脈系統(tǒng)疾病。中國卒中雜志；2007；2（9）:721-2MRV編輯pptJanStam,M.D.,Ph.D.ThrombosisoftheCerebralVeinsandSinuses.NEnglJMed2005;352:1791-8.編輯ppt腦靜脈竇血栓明確的原因或易患條件感染原因一.局部1.創(chuàng)傷后感染2.顱內(nèi)感染：腦膿腫,積膿，腦膜炎3.局部感染：中耳炎,扁桃腺炎,鼻竇炎,口腔炎二.全身1.細菌：敗血癥,心內(nèi)膜炎,傷寒,肺結(jié)核2.病毒：麻疹,肝炎,腦炎(皰疹,HIV),巨細胞病毒3.寄生蟲：瘧疾，旋毛蟲病4.真菌：曲霉菌非感染原因一.局部1.頭部外傷（開放或閉合的，伴或不伴骨折）2.神經(jīng)外科手術(shù)3.腦梗死或腦出血4.腫瘤：腦（脊）膜瘤、轉(zhuǎn)移瘤、膠質(zhì)瘤5.腦穿通畸形、蛛網(wǎng)膜囊腫6.硬腦膜動-靜脈畸形二.全身①.外科：伴或不伴深靜脈血栓的任何外科手術(shù)②.婦產(chǎn)科:懷孕和產(chǎn)褥期,口服避孕藥(雌激素,孕激素類)③.內(nèi)科1.心臟：先天性心臟病，心臟衰竭，安置起搏器2.惡性腫瘤：任何內(nèi)臟癌癥，淋巴瘤，白血病3.紅細胞疾患：紅細胞增多癥，鐮狀細胞性貧血，陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿，鐵缺乏，貧血4.血小板減少癥：原發(fā)或繼發(fā)5.凝血功能障礙：抗凝血酶Ⅲ、蛋白C及蛋白S缺乏，彌散性血管內(nèi)凝血，肝素及肝素類物質(zhì)誘導的血細胞減少，氨基己酸治療，血纖維蛋白酶原缺乏6.任何原因引起的嚴重脫水7.消化系統(tǒng)：肝硬化，克隆病，潰瘍性結(jié)腸炎8.結(jié)締組織：系統(tǒng)性狼瘡病，顳動脈炎，韋格肉芽腫9.靜脈血栓栓塞性病變，Hughes-Stovin綜合征10.其他：白塞病，結(jié)節(jié)?。ㄈ鉅盍霾。?，腎病綜合征，新生兒窒息，腸道外注射，雄性激素治療DucreuxD,OppenheimC,VandammeX,etal.Diffusion-weightedimagingpatternsofbraindamageassociatedwithcerebralvenousthrombosis.AJNRAmJNeuroradiol,2001,22:261-268.編輯pptCVST類型編輯pptCVST的五種類型：1.進行性顱內(nèi)壓增高2.突然發(fā)生的神經(jīng)系統(tǒng)局灶性損害，酷似動脈性卒中,常無癲癇發(fā)作。3.神經(jīng)系統(tǒng)局灶性損害，有或無癲癇發(fā)作及顱內(nèi)壓增高，病情常在數(shù)日內(nèi)進展。4.神經(jīng)系統(tǒng)局灶性損害，有或無癲癇發(fā)作及顱內(nèi)壓增高，病情常在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)進展。5.突然出現(xiàn)的頭痛，類似蛛網(wǎng)膜下腔出血或短暫性腦缺血發(fā)作，此型較少見。編輯pptCVST臨床表現(xiàn)編輯ppt腦靜脈竇血栓臨床表現(xiàn)-1顱內(nèi)壓增高—頭痛、嘔吐、視乳頭水腫視乳頭水腫：CVST視乳頭水腫出現(xiàn)率差異較大。年輕患者更常見，45歲以下約33%。亞急性或慢性患者達60%，急性者為6%。編輯ppt腦靜脈竇血栓臨床表現(xiàn)-2癲癇發(fā)病初期：12~15%；病程中：40%最常見病灶部位：前中央溝區(qū)域發(fā)作類型：局灶型，全身型。兩種類型常同時出現(xiàn)。編輯ppt腦靜脈竇血栓臨床表現(xiàn)-3局灶性神經(jīng)功能缺損發(fā)病初期：15%；病程中：60%。以運動障礙和感覺障礙為主，下肢為著。顱神經(jīng)麻痹：可提示一些特殊部位的血栓。III、IV、VI顱神經(jīng)麻痹對應于海綿竇血栓；IX、X顱神經(jīng)損害對應于頸靜脈血栓。其它：失語、視覺障礙、小腦體征等。編輯ppt腦靜脈竇血栓臨床表現(xiàn)-4意識及精神障礙發(fā)病初期少見，約有4%；發(fā)病中期：近一半患者有不同程度的醒覺水平下降。具有可逆性，但通常提示預后不佳。編輯ppt腦靜脈竇血栓臨床表現(xiàn)-5

全身癥狀多見于炎性CVST。表現(xiàn)為不規(guī)則發(fā)熱、寒顫、多汗、全身肌肉疼痛、皮下瘀血等感染和敗血癥征象。編輯pptCVST的臨床診斷編輯ppt腦靜脈竇血栓形成診斷臨床表現(xiàn)影像學CCT+CTVCMRI+MRVDSA—診斷金標準。STAM提出，青壯年病人有以下表現(xiàn)：①近來不同尋常的頭痛；②缺乏危險因素的卒中樣表現(xiàn)；③顱內(nèi)高壓，CT檢查出現(xiàn)出血性梗死灶，且不符合血管分布的，應考慮CVST，應及時行相關(guān)影像學檢查及早確診。STAMJ．Thrombosisofthecerebralveinsandsinus.NEnglJMed,2005,352:1791.編輯pptCCT+CTVCVST的診斷有賴于影像學檢查，顱腦CT平掃在受累靜脈竇內(nèi)可見血栓呈高密度影，20%的病人可見致密三角征，即血管內(nèi)新形成的血塊，此征象持續(xù)1-2周。增強CT上，栓子不強化，相鄰的硬膜明顯強化，當栓子位于上矢狀竇、橫竇時，增強CT多平面重建可見空三角征。CT掃描間接征象包括：彌漫性腦水腫、腦實質(zhì)內(nèi)缺血性或出血性梗死及蛛網(wǎng)膜下隙出血等。整體來說，CT的檢出率較低，空三角征陽性率較低，但特異性較高。編輯pptMRI+MRV顱腦MRI平掃發(fā)現(xiàn)靜脈竇血栓較顱腦CT更敏感，靜脈竇流空消失或信號強度的改變均提示靜脈竇血栓形成。急性期(1-5d)：T1加權(quán)像等信號，T2加權(quán)像低信號，反映完整紅細胞內(nèi)的脫氧血紅蛋白；亞急性期(6-15d)：T1加權(quán)像和T2加權(quán)像均表現(xiàn)為高信號，反映正鐵血紅蛋白形成；慢性期(15d后)血栓信號普遍降低。MRV的直接征象表現(xiàn)為發(fā)育正常的靜脈竇高血流信號缺失或邊緣模糊且不規(guī)則的較低血流信號；間接征象為腦表面及深部靜脈擴張、靜脈血液淤滯及側(cè)支循環(huán)形成。編輯pptDSADSA是診斷CVST的“金標準”。直接征象為靜脈竇和靜脈部分或完全不充盈。間接征象是雙側(cè)皮質(zhì)靜脈呈螺旋擴張、迂曲，腦循環(huán)時間延長，20-40%的病人可見靜脈竇或靜脈反流。DSA造影檢查陽性率100%。但DSA為有創(chuàng)操作、條件和技術(shù)要求較高又價格昂貴，且難以鑒別靜脈竇為外在壓迫、先天發(fā)育不全及CVST時伴發(fā)的腦實質(zhì)病變。因此，目前越來越傾向于用MRI+MRV檢查來替代DSA檢查。編輯ppt橫竇和乙狀竇血栓形成(transverseandsigmoidsinusthrombosis橫竇和乙狀竇統(tǒng)稱為側(cè)竇。病因以耳或乳突的急慢性感染最為常見。感染途徑為：直接途徑：如中耳炎或乳突炎化膿破壞薄的骨質(zhì)，而后膿腫壓迫橫竇，使竇內(nèi)血流淤滯并伴有炎性改變。間接途徑：乳突炎或中耳炎使通向乙狀竇的小靜脈發(fā)生血栓，而后血栓擴展到乙狀竇，開始為附壁血栓，后漸擴大為靜脈竇血栓。編輯ppt臨床表現(xiàn)◆一側(cè)橫竇閉塞時可無癥狀?！舢攲?cè)橫竇或竇匯先天異常，顱內(nèi)靜脈僅靠一側(cè)橫竇回流易致顱內(nèi)壓增高?！舨煌陌Y狀取決于血栓的大小和累及的結(jié)構(gòu)橫竇血栓向下擴展至巖下竇時，造成外展神經(jīng)麻痹。擴展至頸靜脈時，可影響到IX、X、XI顱神經(jīng)—頸靜脈孔綜合征血栓向前擴展至巖上竇時，壓迫三叉神經(jīng)節(jié)或Ⅴ1。血栓經(jīng)竇匯或下吻合靜脈擴展到上矢狀竇時，會產(chǎn)生嚴重的顱內(nèi)壓增高、昏迷、癲癇、偏癱或截癱。左側(cè)橫竇血栓累及到皮層時，可出現(xiàn)失語。編輯ppt一個23歲的女性頭痛患者。CT平掃精確顯示了右側(cè)橫竇血栓形成伴有高的密度遞減灶。MRV顯示右側(cè)橫竇、乙狀竇和頸內(nèi)靜脈血流確實。編輯ppt患者女性，32歲，產(chǎn)后出現(xiàn)頭痛。CCT示左側(cè)顳葉低密度靜脈梗死，三角形的高遞減密度區(qū)域在顳枕交接區(qū)靜脈和左側(cè)橫竇梗死。MRV顯示左側(cè)橫竇、乙狀竇、頸內(nèi)靜脈不顯影。編輯ppt38歲口服避孕藥的女性CT示左側(cè)顳葉后部血腫增強MR示左側(cè)橫竇充盈缺損MRV示左側(cè)橫竇不顯影MRV示左側(cè)橫竇和乙狀竇不顯影編輯ppt女性，33歲。口服避孕藥。右側(cè)橫竇血栓。A:CT平掃示右側(cè)橫竇自發(fā)性高密度灶。B:FLAIR右側(cè)橫竇高信號。C:MRV右側(cè)橫竇和頸靜脈不顯影。D:MRIT1示右側(cè)橫竇高信號。編輯ppt一個27歲的女性，在過去十天因為不斷加重頭部鈍痛來到急診室，同時在90分鐘前發(fā)生了三次強直-陣攣發(fā)作。每次發(fā)作持續(xù)1-2分鐘。她在三周前自然分娩。孕期健康，無并發(fā)癥，且既往也無癲癇病史。編輯ppt編輯ppt編輯ppt

直竇血栓(straightsinusthrombosis)◆起始于大腦大靜脈與下矢狀竇匯合處，直行向后與上矢狀竇相連?！魡渭冎备]血栓少見，常合并其他部位血栓?！舻∏橹?，可因顱內(nèi)壓急劇升高、昏迷、抽搐、去大腦強直發(fā)作等而很快死亡。編輯ppt條索征在大腦內(nèi)靜脈、Galen靜脈和直竇。矢狀竇不是高密度是因為血栓是陳舊性的并已經(jīng)存在幾天了。左側(cè)顳葉的廣泛的低密度靜脈梗死；并且腦深靜脈系統(tǒng)的血栓導致繼發(fā)性丘腦缺血。TeasadleE.Cerebralwenousthrombosis:makingthemostofimaging.JRSocMed.2000;93(5):234-7大腦大靜脈(Galen靜脈)：長約1cm，管壁薄，引流兩側(cè)大腦內(nèi)靜脈的血，經(jīng)胼胝體壓部的后下后匯入直竇。編輯ppt

之前血糖控制良好的患1型糖尿病的五歲白人女孩，因為嘔吐和嗜睡在當?shù)蒯t(yī)院治療。她在兩歲時就被診斷為糖尿病，使用一天兩次的胰島素(0.7units/kg/day)控制良好。她入院時感到乏力，無發(fā)熱，輕度脫水，和嗜睡。臨床檢查中沒有發(fā)現(xiàn)局部感染，也沒有局灶性神經(jīng)定位體征。實驗室檢查發(fā)現(xiàn)血糖升高-14.8mmol/l,并且伴有代謝性酸中毒(pH7.33,pCO23.2KPa,Hco3-12mmol/l,堿剩余?11mmol/l)。尿分析示酮體16mmol/l。KeaneS，GallagherA,AckroydS,etal.Cerebralvenousthrombosisduringdiabeticketoacidosis.ArchDisChild;2003;86(3):204-5編輯ppt海綿竇血栓(cavernoussinusesthrombosis)是海綿竇及其周圍靜脈的化脈性血栓靜脈炎，常伴有敗血癥和腦膜炎。解剖特點海綿竇位于蝶鞍兩側(cè)，由多間隔的硬膜外靜脈間隙即海綿竇靜脈叢構(gòu)成，內(nèi)側(cè)是s形的頸內(nèi)動脈虹吸部，外側(cè)是第Ⅲ、Ⅳ、V和第Ⅵ對腦神經(jīng)，前后端經(jīng)海綿間竇彼此相通，接受來自眼上靜脈、眼下靜脈及蝶頂竇的血液，引流入巖上竇或巖下竇。此外，頸內(nèi)動脈、交感神經(jīng)、展神經(jīng)從竇內(nèi)經(jīng)過?；撔匝ㄐ纬稍诓〕醭＠奂耙粋?cè)海綿竇，可通過環(huán)竇迅速波及對側(cè)。編輯ppt海綿竇血栓(cavernoussinusesthrombosis)●病因；◆炎性原因：■病原菌：主要是金黃色葡萄球菌、肺炎雙球菌、鏈球菌■分類急性：多由頭面部感染所致--一般經(jīng)前部輸入靜脈順血流擴展；慢性：多由蝶竇、篩竇炎及中耳炎逆流引起--經(jīng)輸出靜脈逆血流擴散■感染源：為以下局部感染灶：1鼻腔、口腔、眼部及面部化膿性病變進入血液，通過眼靜脈入海綿竇。2蝶竇、篩竇通過篩靜脈或直接接觸感染，侵入蝶竇壁而入海綿竇。3耳部感染如中耳炎、乳突炎引起乙狀竇血栓，沿巖竇擴及海綿竇。◆非炎性原因：手術(shù)、頭部外傷、慢性消耗性疾病、高凝狀態(tài)等。編輯ppt臨床表現(xiàn)及診斷：主要是III、IV、V1、V2、VI顱神經(jīng)受損征象以及眼眶內(nèi)外靜脈回流障礙所造成的眼瞼、結(jié)合膜水腫及眼球突出其診斷主要兩大特征：全身感染癥狀和海綿竇損害癥狀。編輯ppt編輯ppt編輯ppt

●常見的并發(fā)癥

腦膜炎、腦膿腫、腦外膿腫、頸內(nèi)動脈病變、腦垂體病變海綿竇血栓(cavernoussinuses)編輯ppt右眼突出和雙側(cè)眼瞼水腫抗生素治療24h后。雙側(cè)球結(jié)膜水腫、右眼不能外展(當左眼內(nèi)收時)。編輯pptagirlaged18years,appliedforadmissiontothehospitalonMay191948.Herfathersaidthatthreeweekspreviouslyafurunclehaddevelopedonthrightsideofthegirl'sforehead,whichhadhealedinafewdaysafterhavingbeenopenedbyadoctor.Tendaysbeforethegirlwasadmittedtothehospital,anotherfurunclehaddevelopedunderneaththefirstone;thedoctoragainopenedanddrainedit,andprescribedtwotabletsofsulfamethylthyasolfourtimesdaily.Inspiteofthis,thegirl'sconditiondidnotimprove,shebecamefeverishandherrightuppereye-lidstartedswelling.MIKLOSA.THECUREOFCAVERNOUSSINUSTHROMBOPHLEBITIS.BrJOphthalmol.1950;34(4):235-41編輯ppt患者面部，顯示左眼裂變小并完全閉合眼瞼。編輯ppt彭小娟,陸曉和。眼眶蜂窩織炎并海綿竇血栓性靜脈炎1例。實用醫(yī)學雜志；2006；22(5):610編輯ppt上矢狀竇血栓上矢狀竇血栓形成，多為非感染性，多見于產(chǎn)后1-3周的產(chǎn)婦、妊娠期、口服避孕藥、嬰幼兒或老年人嚴重脫水等。感染性血栓少見。血栓形成時，使流入該竇的大腦上靜脈回流受阻，也形成血栓，可導致腦皮質(zhì)顯著水腫，并有出血性梗死及軟化灶。多急性/亞急性起病，常呈全身衰竭狀態(tài)，首發(fā)癥狀多見頭痛、惡心、嘔吐、視乳頭水腫、復試等高顱壓癥狀。嬰幼兒可見噴射性嘔吐，顱縫分離；老年患者可癥狀輕微，可僅有頭昏、頭痛、眩暈等；部分患者早期可有癲癇發(fā)作。大靜脈受累可出現(xiàn)皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)出血，導致局灶性神經(jīng)功能缺失。編輯ppt上矢狀竇血栓Akidneytransplantpatientoncyclosporinetherapypresentingwithduralvenoussinusthrombosis:acasereport.編輯pptParijaS,MohapatraMM,PattnaikBK.Polycythemiaverapresentingwithbilateralpapilledema:Ararecasereport.IndianJOphthalmol.2008;56(4):327–329.MRIshowedfeaturesofsagittalsinusthrombosiswithoutanyevidenceofvenousinfarctionormasslesion編輯ppt編輯pptSuperiorsagittalsinusandinferiorvenacavathrombosiswithacuteBudd-Chiarisyndrome.A20-year-oldmanpresentedinMay1996withcomplaintsofseverefrontalheadache,vomitinganddiplopiaof2weeksduration.Onexaminationtherewasbilateralpapilloedemaand6thcranialnerveinvolvement.編輯pptFigure2.(A)EmergentCTshoweddiffusebrainedemaandengorgementofcerebralveins.(B)AngiographyrevealedtheocclusionofallSSS.

A53-year-oldwoman(Case18)wasbroughttoourhospitalduetounconsciousness.Shewasinacomastage,andhadtherighthemiparesis.CTshoweddiffusebrainedemaandengorgementofcerebralveins(Fig.2A),andangiographyrevealedtheocclusionofallSSS(Fig.2B).thepatientdied5days.編輯ppt乙狀竇血栓常由化膿性乳突炎或中耳炎引起，常見于急性期，以嬰兒及兒童最易受累。約50%患者由溶血性鏈球菌性敗血癥引起。發(fā)病時可有發(fā)熱、寒戰(zhàn)及外周血白細胞增高。嬰幼兒可見噴射性嘔吐，顱縫分離，嗜睡和昏迷常見，也可發(fā)生抽搐。若頸靜脈孔受累則會導致頸靜脈孔綜合征。若擴展至直竇、巖上竇、巖下竇、上矢狀竇，則顱內(nèi)壓增高更為明顯。編輯ppt乙狀竇血栓A59-year-oldCaucasianwomanpresentedwithanacuteonsetofalexia,noticedwhilstdriving.Shedescribedhowwhileshecouldreadcarnumberplates,shehadlosttheabilitytoreadandunderstandwordsonroadsideadvertisementsandcarwindowstickers.SigmoidsinusthrombosispresentingwithposterioralexiainapatientwithBeh?et'sdiseaseandpolycythaemia:acaserepor編輯ppt乙狀竇血栓(sigmoidsinusthrombosis)MRIT2Wimage(a-d)showinghyperintenseareaintheregionofrightsigmoidsinusCTscan(a-d)showinghyperdenseareaintheregionofrightsigmoidsinusandsuturaldiastasesofrightlambdoidsuture(arrowinD).LakhkarB,LakhkarB,SinghBR,etal.Traumaticduralsinusthrombosiscausingpersistentheadacheinachild.JEmergTraumaSchock.2010;3(21):73-5A9-year-oldmalechildpresentedwiththehistoryoffallformstairs(approximately2feetheight)of1-dayduration.Helostconsciousnessfor2-3minandwascomplainingofmildheadacheonrecovery.Overthenext24h,hedevelopedworseninginheadacheandhadmultipleepisodesofvomiting

編輯pptMRvenogram(a-c)showingnonvisualizationoftherighttransverseandsigmoidsinus(arrowinB)MRIT1Wimageshowingiso-tohyperintenseareaintheregionofrightsigmoidsinus(arrow)編輯ppt巖上竇及巖下竇血栓(superiorandinferiorpetrosalsinusthrombosis)巖上竇前起于海綿竇的后端，中止于橫竇。此竇內(nèi)含三叉神經(jīng)節(jié)或三叉神經(jīng)第一支。血栓波及此竇，可出現(xiàn)同側(cè)面部疼痛或感覺減退。巖下竇前起于海綿竇后緣，行至頸靜脈起始部此竇血栓可侵及外展神經(jīng)，同時可影響半月神經(jīng)節(jié)而產(chǎn)生顳骨巖尖綜合征。編輯ppt魏東寧；中國人腦靜脈及靜脈竇血栓形成的臨床特點;中國卒中雜志；2007；2（9）：729-733國內(nèi)CVST發(fā)生常見的部位為上矢狀竇，且上矢狀竇血栓形成多為非感染型。但是，隨著病情的加重和病程的延長，大部分患者CSVT形成往往累及多個靜脈竇。分析國內(nèi)報道的388例CVST，最為常見的癥狀也為頭痛、惡心、嘔吐等顱高壓表現(xiàn)，國人CVST多表現(xiàn)為顱內(nèi)壓增高癥狀。編輯ppt治療-------1.一般治療1.1降低顱內(nèi)高壓急性期治療首先需要穩(wěn)定患者病情，預防和逆轉(zhuǎn)腦疝發(fā)生，可采用靜脈滴注甘露醇、去除出血性梗死組織以及顱骨切除減壓手術(shù)?？诜阴＿虬?500-1000mg/d)可能會抑制腦脊液分泌而降低顱內(nèi)壓，但皮質(zhì)激素能否改善預后目前還不清楚。當顱內(nèi)高壓難以控制、視盤水腫影響視力時，可采用腰穿放腦脊液或視神經(jīng)開窗術(shù)。編輯ppt1.2病因治療

對嚴重脫水及長期進食不好者，補足入量，維持水電解質(zhì)平衡，注意給予全面的營養(yǎng)。對于心功能不全者，及時改善心功能。對伴有自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、潰瘍性結(jié)腸炎、結(jié)節(jié)性紅斑、白塞氏病等者可給予激素治療。對血液系統(tǒng)疾病應予相應的治療，如對真性紅細胞增多癥可進行放血療法、放射性核素治療及烷化劑治療。對于病因如陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥、蛋白C和蛋白S缺乏癥、口服避孕藥、手術(shù)等導致的高凝狀態(tài)，進行抗凝療法。對于血小板增多癥，需使用抗血小板治療。對于血粘度增高者，可采用降低血粘度，改善血液循環(huán)藥物。對感染性病因，應積極進行抗感染治療。

編輯ppt1.3對癥治療

伴有癲癇發(fā)作者應進行抗癲癇治療，但對于所有CVST患者是否都要給予預防性抗癲癇治療尚存在爭議。最近的研究認為，預防性抗癲治療適用于早期有癲癇發(fā)作以及CT/MRI上有出血性病灶者，療程不超過1年。對昏迷患者應加強護理，預防肺炎、泌尿道感染等并發(fā)癥。對于海綿竇血栓形成導致眼球突出、球結(jié)膜水腫以及角膜反射消失有導致角膜潰瘍可能的患者，可使用眼罩和抗生素眼膏保護編輯ppt2抗凝治療盡管目前對肝素治療CVST的適應證和療效還存在爭議，但大多數(shù)學者認為抗凝治療安全、有效，是CVST的一線治療方法。歐洲已將肝素作為CVST的一線治療藥物。約40％的CVST患者在抗凝治療前存在出血性梗死。即使存在出血，患者也能從抗凝治療中獲益。不到10％的CVST患者會在首次發(fā)作后1年內(nèi)復發(fā)。為了減少復發(fā)，必須要維持一段時間的口服抗凝治療。對于最佳的抗凝治療維持時間，目前尚缺乏確切的臨床資料，原發(fā)性CVST患者通常需要抗凝治療6個月，遺傳性或繼發(fā)性CVT患者則需要1-2年，而長期服用抗凝藥無益。

編輯ppt首次劑量3000-5000IU靜脈推注，再以1000-1500IU/h持續(xù)靜滴，每6-8h后再增加100-200IU/h，直到部分凝血活酶時間(APTT)增加1倍。肝素治療需持續(xù)到病情穩(wěn)定、急性期結(jié)束，如意識清醒、頭痛和局灶神經(jīng)缺損癥狀改善，通常治療時間10-21d。低分子肝素治療CVT同樣有效，但對凝血和纖溶系統(tǒng)影響小，出血并發(fā)癥少，需監(jiān)測凝血指標。肝素治療后應繼續(xù)口服華法林維持治療。2.1肝素化----肝素/低分子肝素編輯pptIncase9,severethrombiinthesuperiorsagittalsinus,inferiorsagittalsinus,andsigmoidsinus(Fig.1-B)andparenchymallesionwithouthemorrhagicconversionweredetectedintheinitialimagingstudy(Fig.1-A),UnfractionatedheparinwasadministeredimmediatelyfollowingtheCVTdiagnosis,and2dayslaterthementalstatehaddecreasedfromalerttodeepdrowsiness.Motorweaknessontherightextremitieshadalsoaggravatedtohemiplegia.Onthefollow-upbrainCTstudy,hemorrhag-icconversionhaddevelopedinthepreviousinfarctedlesions(Fig.1-C).Thementalstatemarkedlyimproved2daysafterreplacingheparinwithnadroparin(Fraxiparine?,Sanoffi-Aventis,France)andnoaggravationofclinicalsymptomswasdetectedduringthemaintenancewithnadroparin.KimJS,JeongSH,KimDH,etal.SafetyandFeasibilityofSubcutaneousLowMolecularWeightHeparinforCerebralVenousSinusThrombosis.(Twicedailysubcutaneousinjectionof7,500IU);NeurolClin;2005;1:134-141.編輯ppt當前尚沒有比較普通肝素和低分子肝素療效的高質(zhì)量的循證醫(yī)學證據(jù)。目前認為普通肝素分子上有兩種結(jié)合部位，一種主要對AT-Ⅲ有親和力，另一種則針對血小板，這種雙重作用部位導致出血副反應較多，故多數(shù)學者推薦應用分子量較小的低分子肝素進行抗凝。編輯ppt2.2華法林華法林的起始劑量為10mg,1次/d，第3天開始根據(jù)國際標準化比率(INR)調(diào)整劑量，目標INR為2.0-3.0，療程為6個月。應進行定期隨訪，在停藥前逐漸減量。對于發(fā)生CVT的孕婦，需要繼續(xù)使用肝素而避免口服華法林，因為后者能通過胎盤，有導致胎兒畸形的風險。不過，肝素也可能因為胎盤功能不全而發(fā)生胎盤出血。

編輯ppt3溶栓治療

目前尚無確切證據(jù)支持溶栓作為CVST的一線治療。對于發(fā)病時昏迷、血栓范圍廣泛或在充分抗凝治療后病情仍進一步惡化的CVST患者，需要采取更為積極的溶栓治療。編輯ppt靜脈溶栓優(yōu)點是快速、方便，缺點是病灶局部濃度低，所需用量偏大，全身出血風險較大，目前已較少采用。3.1全身靜脈溶栓

編輯ppt3.2靜脈內(nèi)局部溶栓

通過股靜脈或頸靜脈穿刺使溶栓藥直接進入腦靜脈或靜脈竇，達到局部溶栓的目的。其優(yōu)點是可以應用較小的劑量達到較好的溶栓效果，出血風險小；缺點是操作需要相應的設備、場所和人員。編輯ppt3.3動脈內(nèi)局部溶栓經(jīng)頸動脈或股動脈穿刺，將導管插入頸內(nèi)動脈注射溶栓藥，數(shù)秒鐘后達到靜脈竇起到局部溶栓作用。其優(yōu)點是可保持病灶局部較高的藥物濃度，用藥劑量較全身給藥少，適用于范圍較廣的靜脈竇血栓形成；缺點是操作需要相應的設備、場所、人員，且所需藥物劑量高于局部靜脈內(nèi)溶栓。編輯ppt編輯ppt徐樹彬，崔進國，梁志會等。經(jīng)動靜脈雙途徑介入治療腦靜脈竇血栓形成；臨床誤診誤治；2010；23(3):217-218編輯ppt曹向宇,李寶民,李生等。經(jīng)頸動脈溶栓治療腦靜脈竇血栓的影像學及組織病理學研究。中國現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志;2008;8(6):535-538.

觀察經(jīng)頸動脈溶栓治療兔腦靜脈竇血栓。頸動脈溶栓治療后，溶栓組動物腦循環(huán)時間低于抗凝組和對照組；溶栓組動物微血管密度明顯高于抗凝組和對照組。結(jié)論：經(jīng)頸動脈溶栓治療腦靜脈竇血栓的臨床療效肯定，即使治療后靜脈竇仍呈閉塞狀態(tài)，仍可使患者腦循環(huán)時間明顯下降、微血管密度明顯增加。編輯ppt不同的溶栓方法各有利弊，應根據(jù)患者的具體情況合理