心房顫動指南

ACC/AHA房顫指南導言房顫<AF>是最常見的心律紊亂,其患病率正隨著人群年齡的增長而上升.盡管房顫常常與心臟病有關,但也見于很多無明顯疾病的患者.血流淌力學障礙和血栓栓塞可導致發(fā)病、死亡一級醫(yī)療費用增加,因而,美國心臟病學學院<ACC>、美國心臟學會<AHA>、歐洲心臟病學學會<ESC>聯(lián)合建立了一個專家委員會,制定該種心律失常掌握指南.委員會由ACC和AHA8名代表、ESC4名代表、北美起搏與電生理學會<NASPE>的1JohnsHopkins大學循證醫(yī)療中心·老年房顫保健爭論與質(zhì)量報告治理局1名代表.ACC、AHA、ESC39位〕,ACC臨床電生理AHA和ECGNASPE以與本次執(zhí)筆委員會任命的25位評論家一道對此文告進展了校閱.文告的發(fā)行得到了ACCAHAESC行政機構的同意以與NASPE的正式認可.工作組每年要對這份指南審查一次,假設沒有修改或撤銷,該指南將始終用以指導當前臨床工作.本委員會通過PubMed/Medline、EMBASE、CochraneLibrary<包括Cochrane系統(tǒng)查閱數(shù)據(jù)庫和Cochrane比照試驗登記>和BestEvidence數(shù)據(jù)庫,198020##6月的文獻進展了全面復習.文獻查詢僅限于英語語系和人類爭論.定義房顫房顫是一種室上性心律失常,,繼之心房功能惡化.在心電圖<ECG>上,房顫表現(xiàn)為正常的P波被大小、外形、時限不等的快速振蕩波或纖維抖動波所取代.假設房室<AV>傳導正常,則伴有不規(guī)章的、頻繁的快速心室反響<1>.心室對房顫的反響性取決于房室結(jié)的電生理特性、迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)的張力水平,以與藥物的影響<2>.假設消滅房室傳導阻滯、室性或交界性快速心律失常,則RR間期可能比較規(guī)章.持續(xù)的不規(guī)章性、寬QRS波群快速心律失常猛烈提示房顫伴有附加旁路傳導或束-支阻滯.頻率極快<高于200次/分>的房顫提示存在附加旁路.相關的心律失常房顫可能為孤立性,或者合并其它心律失常,通常為房撲或房性快速心律失常.房撲可發(fā)生在使用抗心律失常藥物防治復發(fā)性房顫時,比房顫規(guī)整,在心電圖上表現(xiàn)為規(guī)章的房性活動鋸齒波,f,IIIIIaVF導聯(lián).房撲未經(jīng)治療時,240<320bpm,心電圖上f波在IIIII和aVF導聯(lián)倒置,在V1導聯(lián)直立.右房<RA>活動波可能發(fā)生翻轉(zhuǎn),fII、IIIaVF導聯(lián)直立,V1導聯(lián)倒置.2:1房室阻滯比較常見,此時心室率120<160bpm.房撲可蛻化成房顫,房顫也可引起房撲,因此心電圖上有時會消滅房撲和房顫交替存在的現(xiàn)象,這都反映了心房活動的轉(zhuǎn)變.其它房性快速心律失常以與房室折返性快速心律失常和房室結(jié)折返性快速心律失常也可觸發(fā)房顫.在其它房性快速心律失常時,P波易于識別,ECG1個或多個導聯(lián)中的P波被等電位線分割.P波形態(tài)有助于確定房性心動過速的起源,單一類型的房性心動過速起源于肺靜脈<3>,頻率通常高于250bpm,而且往往蛻化成房顫.心內(nèi)標測有助于確定不同類型的房性心動過速.分類房顫的臨床表現(xiàn)多種多樣,無論有無明顯的心臟病或相關病癥均可發(fā)生,比方有關“孤立性房顫“術語的定義就很多.對于臨床上和心電圖上沒有心肺疾患表現(xiàn)的年輕〔年齡小于60歲〕患者來說,其血栓栓塞以與死亡方面的預后格外樂觀<4>.但是由于年齡的增高以與心臟病變的進展,病人也將隨著時間的消逝而不再屬于孤立性房顫,同時血栓栓塞和死亡的危急性也會1/8上升.孤立性房顫不同于特發(fā)性房顫,后者的發(fā)生起源不明,而且與患者的年齡或相關的心血管病理狀態(tài)無關.習慣上,非瓣膜性房顫僅指在沒有風濕性二尖瓣狹窄或未承受心瓣膜修補術的狀況下發(fā)生的心律紊亂.本文中建議的分類方案代表了簡潔、有用的大多數(shù)人的意見.臨床醫(yī)生應當能夠識別初次察覺的無論是病癥性還是自限性的房顫發(fā)作,同時要知道本次發(fā)作持續(xù)時間以與以往尚未覺察的房顫發(fā)作可能還有不確定之處<圖1>.當患者消滅2次或更屢次發(fā)作時應考慮復發(fā)性房顫.復發(fā)性房顫一旦終止,,則稱持續(xù)性房顫,即使藥物治療或心律電轉(zhuǎn)復能夠終止發(fā)作也仍稱為持續(xù)性房顫.持續(xù)性房顫既可能是首次表現(xiàn),也可能是陣發(fā)性房顫反復發(fā)作到極致的結(jié)果.,1年〕,此時如不宜承受或未承受心律轉(zhuǎn)復則通常進展為慢性房顫<圖1>.本文前面所定義的概念均是指持續(xù)時間超過30秒而且與可逆病因無關的房顫發(fā)作.繼發(fā)于急性心肌堵塞、心臟手術、心肌炎、甲狀腺機能亢進或急性肺臟病變等狀況的房顫應個別考慮.這些狀況下,掌握房顫發(fā)作同時治療基礎疾病往往可以消除這種心律失常.1.房顫患者.1,724小時〕的房顫發(fā)作；2,通常超過7天；3,心律轉(zhuǎn)復失敗或未嘗試心律轉(zhuǎn)復；4,可能反復發(fā)作的陣發(fā)性或持續(xù)性房顫.流行病學與預后房顫是最常見的具有臨床意義的心律失常.在一項系列觀看中,房顫占心律紊亂住院病人的34.5％<5>,據(jù)推想,約有二百二十萬美國人患有陣發(fā)性或持續(xù)性房顫<6>.患病率一般人群房顫的患病率或許為0.4％,并且隨年齡增長而增加<7>.兒童期房顫不常見,除非是心臟手術后；601％,806％<8-10><圖2><10,11>,黑人的年齡別房顫發(fā)生危急性不到白人的一半<12>.某些系列觀看說明,孤立性房顫在全部房顫中的比例低于12％<4,10,13,14>,但另一些爭論則覺察高于30％<15,16>.房顫患病率隨充血性心力衰竭或瓣膜性心臟病的嚴峻程度而增2/8加.2.兩項美國流行病學爭論的房顫患病率.Framingham指弗明漢心臟爭論<9>；CHS指心血管安康爭論<10>.預后非風濕性房顫患者的每年缺血性腦卒中發(fā)生率平均為5％,是非房顫病人發(fā)生率的2<7倍<8,9,15,17-19><圖3>,每6例卒中中就有1例來自房顫患者<20>.假設算上短暫性局部腦缺血發(fā)作和放射科檢查陽性但沒有臨床表現(xiàn)的卒中病例,那么每年腦缺血同時并發(fā)非瓣膜性房顫的發(fā)生率將超過7％<21-25>.在弗明漢心臟爭論中,風濕性心臟病合并房顫的患者卒中危急性比按年齡匹配的比照者上升17倍<26>,歸因危急性比非風濕性房顫患者多5倍<9>.法國ALFA<EtudeenActivitéLiberalesurleFibrillationAuriculaire>爭論覺察,承受全科醫(yī)療的房8.62.4％<15>.50<59歲患者因房顫所致的卒中每年發(fā)生率為1.5％,80<8923.5％<9>.房顫患者總死亡率比正常竇性心律者大約增加了一倍,這與根底心臟病的嚴峻程度也有關系<8,11,18><圖3>.圖3.房顫患者同非房顫患者相比的卒中相對危急性與死亡率.原始資料來自于弗明漢心臟爭論<11>、地方性心臟爭論〔RegionalHeartStudy〕<8>、英國白廳爭論〔Whitehallstudy〕<8>以與加拿大馬尼托巴爭論〔Manitobastudy〕<18>.3/84/8病理生理機制心房因素房顫患者的心房病理學持續(xù)性房顫患者的心房組織除根底性心臟病引起的病變外,還有其它構造特別<27>.正常組織與病變心房纖維穿插并存形成了斑雜的纖維化轉(zhuǎn)變,這或許就是心房不應期長短不一的緣由<28,29>.纖維化或脂肪浸潤還會影響竇房結(jié),而且可能是對不易覺察的炎癥過程或退行性變的反響.炎癥在房顫發(fā)病中的作用還未完全說明,但據(jù)報道66％的孤立性房顫患者活檢標本中總是存在心肌炎組織學轉(zhuǎn)變<29>.心房肌層的浸潤可見于淀粉樣變性、結(jié)節(jié)病以與血色素冷靜癥.心房纖維肥大是主要的組織學特征,有時甚至是唯一的轉(zhuǎn)變<28>.房顫患者心臟超聲檢查表現(xiàn)為漸進性心房擴大<30>,而且如同肥大一樣,這既可能是持續(xù)性房顫的緣由,也可能是持續(xù)性房顫的結(jié)果.房顫的機制,房顫的產(chǎn)生氣制涉與兩個主要過程1個或多個快速去極化灶的自律性增高以與1個或多個折返回路<31,32>.1支或多支肺靜脈內(nèi)的快速放電心房灶能夠觸發(fā)易感病人發(fā)生房顫<3,33>,放電灶也可位于右房內(nèi),而上腔靜脈或冠脈竇內(nèi)則比較少見<3,33,34>.病灶起源對陣發(fā)性房顫來說似乎比對持續(xù)性房顫更重要.消融病灶能夠治愈房顫<3>.折返性房顫的多重微波學說〔multiple-wavelethypothesisMoe與其同事提出來的<31,35>,他們認為波陣面在心房內(nèi)傳布的過程中分裂成幾局部,從而各自產(chǎn)生具有自我復制力量的“子波“.任一時刻消滅的微波的數(shù)量取決于心房不同局部的不應期、質(zhì)量以與傳導速度.盡管傳統(tǒng)上認為房顫時引起心房不規(guī)章電活動的觸發(fā)方式是紊亂的或隨機的,但最近有證據(jù)說明房顫在空間上來說還是規(guī)整的.通過對Wolff-Parkinson-White<WPW>綜合征手術患者進展標測爭論,3種類型<36>.I型房顫包含向右房傳布的單個波陣面；II12個波陣面；III型房顫的特征是含有向不同方向傳布的多重激活微波.最終一點,更好地了解電生理機制將有助于制定更有效的防治措施<37>.房室傳導一般方面房室結(jié)通常是房顫時的傳導限制因素,它位于Koch三角的前部<38>,被移行細胞所包繞.房室結(jié)似乎有2種不同的心房傳入途徑,后部經(jīng)界嵴傳入,前端經(jīng)房間隔傳入.對兔房室結(jié)標本的爭論顯示,房顫時經(jīng)房室結(jié)擴布到His束的沖動,局部取決于傳入房室結(jié)的前、后房間隔活動的相對時程<39>.影響房室結(jié)傳導的其它因素還有房室結(jié)本身的傳導與其不應期,隱匿性傳導和自主神經(jīng)張力.WPW綜合征時的房室傳導附加旁路是心房與心室之間能夠快速傳導的肌肉連接.房顫時附加旁路傳導可引起頻率極快的致命性心室反響<2,40>.諸如地高辛、鈣拮抗劑以與<-阻滯劑之類的藥物,通常可以減慢房顫時的房室結(jié)傳導,但不能阻斷附加旁路的傳導,甚至會促進其傳導,從而引起低血壓或心臟驟停<41>.對于因附加旁路傳導所致的血流淌力學不穩(wěn)定而且伴有快速心室反響的房顫患者,應馬上實施心律電轉(zhuǎn)復.對于沒有血流淌力學不穩(wěn)定或已存在心室反響的患者,應靜脈使用普魯卡因酰胺或ibutilide,以施行藥物心律轉(zhuǎn)復或阻斷附加旁路的傳導.房顫的心肌組織和血流淌力學結(jié)局房顫時有3種因素影響血流淌力學功能：房顫同步機械活動喪失,心室反響不規(guī)章,以與心率過快.心房收縮功能喪失后,心輸出量明顯下降,這尤其易發(fā)生在舒張期心室充盈障礙、高血壓、二尖瓣狹窄、肥厚性心肌病〔HCM〕或限制性心肌病的患者.房顫時RR間期不整也會導致血流淌力學紊亂,持續(xù)的快速心房率會對心房的機械活動帶來不利影響〔心動過速所致的房性心肌病〕<2,42>.心房組織的這些轉(zhuǎn)變可能是房顫患者心律轉(zhuǎn)復后竇性節(jié)律得以恢復而心房收縮力遲遲不能恢復的緣由.130bpm或更快〕<43>將會導致擴張性室性心肌病<2,43-46>.識別心動過速引起的心肌病格外關鍵,由于掌握心室率能夠局部甚至完全逆轉(zhuǎn)心肌病變過程.實際上,心力衰竭可能是房顫最早的臨床表現(xiàn).人們提出了很多假說來解釋心動過速引起的心肌病,其中包括心肌能量損耗、心肌缺血、鈣調(diào)整特別以與心肌重構,但是這種疾病的真正機制仍未明白<47>.血栓栓塞盡管房顫時消滅的缺血性卒中和體循環(huán)動脈堵塞一般是因來自左房〔LA〕的栓塞所致,但血栓栓塞的發(fā)生氣制卻格外簡單<48>.25％的房顫相關性卒中是由自身本已存在的腦血管病、其它心源性栓塞或近端主動脈粥樣硬化所引起<49,50>；大約有一半的老年房顫患者長期患<19>,而且12％的病例存在頸動脈狹窄.頸動脈粥樣硬化在腦卒中并發(fā)房顫患者中的現(xiàn)患率并不高于無房顫患者,然而這或許是一個相對較小的危急因素<51>.血栓形成的病理生理學與房顫有關的血栓大多起源于左心耳〔LAA〕,這在心前區(qū)〔經(jīng)胸〕心臟超聲上不易檢測到<52>,而經(jīng)食道心臟超聲卻是一種評價左心耳功能<53>.由于房顫時心房喪失了節(jié)律性機械收縮,因而左心耳血流速度減慢<54,55>.左房/左心耳血流減慢與自發(fā)性回聲〔spontaneousechocontrast<56-62>.房撲患者左心耳血流速度低于正常竇性心律者,但高于房顫患者.不過,人們還不清楚這是否就是左心耳血栓現(xiàn)患率較低、房撲患者血栓栓塞發(fā)生率較少的緣由.房顫患者自發(fā)性回聲的獨立預報因子包括左房大小、左心耳血流速度<56,63>、左室〔LV〕功能障礙、纖維蛋白原水平<62>、紅細胞壓積<61,62>以與主動脈粥樣硬化<61,62,64,65>.這種現(xiàn)象可能是局部凝血疾病的超聲心動圖表現(xiàn)；假設比照度較高,則有助于明確房顫患者是否具有血栓栓塞高危急性<64>,但是除了臨床評價外,目前還未確立該指標在血栓栓塞前瞻性危急分層中的應用.盡管常規(guī)治療依據(jù)的假設是血栓形成需要房顫持續(xù)大約48小時,但經(jīng)食道超聲心動圖〔TEE〕能夠在更短的時間內(nèi)檢出血栓<66,67>.一般觀點認為,4周可使心內(nèi)膜血栓發(fā)生粘附,左心耳血栓機化,但TEE爭論卻證明大多數(shù)患者血栓消逝<68>.其它類似觀看說明左房/左心耳功能障礙對房顫心律轉(zhuǎn)復的影響是短暫的,這都為心律轉(zhuǎn)復成功前后幾周內(nèi)的抗凝治療供給了理論依據(jù).臨床意義由于房顫患者發(fā)生血栓栓塞的病理生理學并不明白,因此房顫患者中缺血性卒中與其危急因素聯(lián)系的機制仍未完全確定.高血壓與房顫所致的卒中之間關系比較親熱,可能主要與起源于左心耳的栓塞有關<49>,不過高血壓也會增加房顫患者非心源性栓塞性卒中的危急性<49,69>.房顫患者血壓上升與左心耳血流速度減緩以與自發(fā)性回聲有關,后兩者易使此類患者發(fā)生血栓形成<63,64,70>.心室舒張功能障礙可能是高血壓影響左房動力學的緣由<71,72>.年齡增長對房顫患者卒中危急性上升的影響是多方面的.房顫患者左房擴大、左心耳血流速度減慢以與自發(fā)性回聲均與年齡增長有關,這些因素都會引起左房血栓形成<30,63,64>.此外,年齡也是動脈硬化〔包括復合性主動脈弓癍塊〕的的危急因素,而且與卒中的相關性不依靠于房顫的影響<65>.沒有承受抗血栓治療的房顫患者左室收縮功能障礙時簡潔發(fā)生缺血性卒中<73-76>.相關疾病、臨床表現(xiàn)與生活質(zhì)量房顫的相關病因房顫的急性緣由房顫與某些急性、臨時性緣由有關,包括飲酒、外科手術、電擊、心肌炎、肺栓塞、其它肺臟病以與甲狀腺機能亢進,治療根底疾病可以消退房顫.房顫是心肌堵塞和心胸外科手術后較常見的早期并發(fā)癥.不伴有相關心血管疾病的房顫,大約30％<45％的陣發(fā)性房顫和20％<25％的持續(xù)性房顫屬于孤立性房顫<13,15,16>.伴有相關心血管病的房顫與房顫有關的心血管病包括瓣膜性心臟病〔大多為二尖瓣性CAD〕以與高血壓,尤其是存在左室肥厚〔LVH〕時.神經(jīng)性房顫自主神經(jīng)系統(tǒng)通過提高迷走神經(jīng)或交感神經(jīng)張力可以觸發(fā)易感病人發(fā)生房顫.很多患者房顫發(fā)作都是消滅在迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)張力增加的時候.Coumel<77>描述了一組病人,并將其分為迷走型房顫和交感型房顫.純粹迷走型房顫或交感型房顫患者比較少見,但是假設患者有某型房顫發(fā)作史以與相關特征性病癥之一,那么臨床醫(yī)師選用相應藥物才能更有效地防止反復發(fā)作.臨床表現(xiàn)房顫可能伴有病癥,也可能無病癥,即使對于同一病人亦如此.患者的病癥表現(xiàn)隨他們的心室率、根底功能狀態(tài)、房顫持續(xù)時間以與感知程度不同而各異.首次心律不整可發(fā)生在消滅栓塞并發(fā)癥或心衰惡化時.大多數(shù)房顫患者會有心悸、胸痛、呼吸困難、乏力或者頭昏目眩的病癥,利納素釋放還會引起多尿.房顫可以引起快速心律失常性心肌病,尤其易發(fā)生在尚未覺察心律紊亂的患者.昏厥并不常見,但卻是一種嚴峻的并發(fā)癥,通常說明患者存在竇房結(jié)功能.生活質(zhì)量盡管卒中是大多數(shù)房顫患者致殘的緣由,但是心律紊亂本身也會降低生活質(zhì)量.房顫卒中預防〔SPAF〕隊列爭論覺察,紐約心臟協(xié)會心衰功能分級對于房顫患者來說不是生活質(zhì)量評價的一個敏感指標<78>.另一項爭論<79>說明,69位陣發(fā)性房顫患者中有47人〔68％〕認為心律失常干擾了他們的生活,這種感覺與病癥發(fā)作頻率或持續(xù)時間均無關 .目前仍在進展的AFFIRM〔心律掌握的房顫隨訪調(diào)查試驗對維持竇性心律與掌握心率進展了比較,并且涉與了生活質(zhì)量的很多方面；而規(guī)模較小的PIAF〔房顫藥物干預〕爭論<80>也做了類似工作.同內(nèi)科治療相比,在所選的病人中進展房室結(jié)射頻導管消融治療和安裝起搏器更能提高生活質(zhì)量分數(shù)<81-86>.長期抗凝治療是影響房顫患者生活質(zhì)量的另一重要因素,該療法需屢次驗血,而且存在多種藥物相互作用.決策分析覺察,97位患者中只有61％情愿承受抗凝治療<87>,比指南中推舉治療的適用對象還要少一些.臨床評價房顫患者的根本檢查工程臨床病史與體檢對可疑或已確診房顫患者的初次評價包括：明確房顫類型是陣發(fā)性還是持續(xù)性,確定房顫病1〕.性強的診斷檢查方案,從而為有效治療供給指導<2>.通常一次門診就可對房顫患者進展診斷檢查和治療.假設沒有心律記錄檔案,可能會延誤診治,因此需另外監(jiān)測心律.1.房顫患者的根本臨床檢查與附加檢查工程根本檢查根本檢查病史與體檢,以明確是否存在以下狀況：·與房顫有關的病癥與其性質(zhì)·房顫的臨床類型〔初次發(fā)作、陣發(fā)性、持續(xù)性,或慢性〕·房顫首次病癥消滅時間或房顫覺察日期·房顫發(fā)作的頻率、持續(xù)時間、加重因素,以與終止方法·對全部已用藥物的反響·存在任何心臟病或其它可逆性狀況〔如：甲狀腺機能亢進或飲酒〕心電圖檢查,以明確是否存在以下狀況：·心律〔證明房顫〕·左室肥厚·P波間期與形態(tài),或者纖顫波·預激·束支阻滯·是否發(fā)生過心肌堵塞·其它房性心律失常測量和隨訪使用抗心律失常藥物時的RR、QRSQT間期胸部X線片,以明確是否存在以下狀況：肺組織〔假設臨床檢查提示特別〕肺血管床,〔假設臨床檢查提示特別〕心臟超聲,以明確是否存在以下狀況：瓣膜性心臟病·左房和右房大小左室大小與功能右室壓力峰值〔肺動脈高壓〕·左室肥厚·左房血栓〔敏感性低〕·心包疾病甲狀腺功能的血液檢查·初次房顫發(fā)作,心室率不易掌握,或心律轉(zhuǎn)復后房顫再次發(fā)作其它檢查可能需要進展一項或多項檢查運動試驗假設心率掌握有問題〔持續(xù)性房顫〕為了再現(xiàn)運動誘發(fā)的房顫為了在患者承受IC類抗心律失常藥物治療前排解心肌缺血Holter監(jiān)測或病情記錄·心律失常類型的診斷是否有問題·作為評價心率掌握的方法經(jīng)食道心臟超聲·為了確定左房血栓〔位于左心耳〕為了指導心律轉(zhuǎn)復電生理檢查··為了說明寬QRS波群快速心律失常的發(fā)生氣制為了證明已存在的心律失常,如：房撲或陣發(fā)性室上性心律失常查找治療性消融位點或房室傳導阻斷/改造位點AF：房顫；LV：左心室；MI：心肌堵塞；RV：右心室；LA：左心房；AV：.2.抗心律失常藥物作用的VaughanWilliams分類IA類雙異丙吡胺〔又稱：丙吡胺,異脈停,諾培心,Disopyramide〕普魯卡因胺〔又稱：普魯卡因酰胺