生理學(xué)細胞生理生物電肌收縮_第1頁
生理學(xué)細胞生理生物電肌收縮_第2頁
生理學(xué)細胞生理生物電肌收縮_第3頁
生理學(xué)細胞生理生物電肌收縮_第4頁
生理學(xué)細胞生理生物電肌收縮_第5頁
已閱讀5頁,還剩55頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

生理學(xué)細胞生理生物電肌收縮第1頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一第三節(jié)

生物電現(xiàn)象第2頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一(一)生物電現(xiàn)象的觀察和記錄方法一、細胞的生物電現(xiàn)象及其產(chǎn)生機制第3頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一RestingPotential(二)細胞的靜息電位和動作電位靜息電位:細胞未受刺激時膜兩側(cè)的電位差。第4頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一動作電位:細胞受刺激時,細胞膜在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次迅速而短暫的可擴布性電位。(二)細胞的靜息電位和動作電位第5頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一ActionPotential第6頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一極化:靜息電位存在時膜兩側(cè)保持的內(nèi)負外正的狀態(tài)。去極化:靜息電位減小甚至消失的過程。反極化:膜內(nèi)電位由零變?yōu)檎档倪^程。超射值:膜內(nèi)電位由零到反極化頂點的數(shù)值。復(fù)極化:去極化、反極化后恢復(fù)到極化的過程。超極化:靜息電位增大的過程。膜電位狀態(tài)第7頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一

AP的波形第8頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一AP的意義:興奮的標志AP的特點:(1)“全或無”現(xiàn)象(2)不衰減傳導(dǎo)(3)脈沖性第9頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一膜學(xué)說(三)生物電現(xiàn)象的產(chǎn)生機制

第10頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一內(nèi)外靜息電位和鉀平衡電位第11頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一內(nèi)外Nernst公式:第12頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一內(nèi)外1、細胞內(nèi)鉀濃度高于細胞外,安靜時膜對鉀的通透性較大,故鉀外流聚于膜外,帶負電的蛋白不能外流而滯于膜內(nèi),使膜外帶正電,膜內(nèi)帶負電。RP產(chǎn)生機制第13頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一外內(nèi)2、當促使鉀外流的鉀濃度勢能差同阻礙鉀外流的電勢能差(鉀外流導(dǎo)致的外正內(nèi)負)相等時,鉀跨膜凈移動量為零,故RP相當于Ek。第14頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一RP產(chǎn)生過程第15頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一鋒電位和鈉平衡電位第16頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一AP產(chǎn)生機制第17頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一1、上升支:細胞受刺激時,膜對鈉的通透性增加,鈉平衡電位第18頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一2、下降支:鈉通道關(guān)閉,鉀通道開放,鉀外流引起.隨后鈉泵工作,泵出鈉、泵入鉀,恢復(fù)膜兩側(cè)原濃度差.第19頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一電導(dǎo)及APGNa和GK變化曲線的特點:電壓依從性,由去極化激活,GNa激活早,是AP上升支基礎(chǔ);激活晚,是AP下降支基礎(chǔ)。第20頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一電壓鉗、膜片鉗技術(shù)內(nèi)向電流、外向電流、配合不同阻斷劑不同膜電位水平下,鈉通道開放率但動作電位產(chǎn)生時,不需要直接刺激到最大開放率達到臨界值,即可產(chǎn)生正反饋第21頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一膜片鉗實驗:觀察通道狀態(tài)第22頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一鈉電流第23頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一興奮的引起和興奮的傳導(dǎo)機制(一)閾電位和鋒電位的引起

閾電位:膜內(nèi)負電位去極化到能引起動作電位的臨界值。第24頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一宏膜電流、鉀漏通道(非門控通道)鈉通道三種狀態(tài):關(guān)閉、激活、失活恢復(fù)條件?速度?藥物干預(yù)第25頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一局部興奮:細胞受刺激時膜電位的輕微去極化。特性:1隨閾下刺激增大而增大2電緊張性擴布

3總和現(xiàn)象(時間性、空間性)局部興奮及其特性第26頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一局部反應(yīng)閾下刺激引起鈉通道少量開放反應(yīng)等級性有總和效應(yīng)衰減性傳播動作電位閾(上)刺激引起鈉通道大量開放“全或無”

無非衰減性傳播局部反應(yīng)與AP的區(qū)別第27頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一傳導(dǎo):興奮在同一細胞上傳播的過程。局部電流:已興奮處和未興奮處因電位差而引起的電荷移動。興奮在同一細胞上的傳導(dǎo)機制第28頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一局部電流、局部反應(yīng)、局部興奮第29頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一有髓神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的方式——跳躍式傳導(dǎo)

第30頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一電緊張性擴布第31頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一分期興奮性反應(yīng)絕對不應(yīng)期零對任何刺激不起反應(yīng)相對不應(yīng)期低于正常對閾上刺激起反應(yīng)超常期稍高于正常對閾下刺激可起反應(yīng)低常期稍低于正常對閾上刺激起反應(yīng)(三)組織興奮及其恢復(fù)過程中興奮性的變化第32頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一絕對不應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期低常期

意義:①連續(xù)刺激不能引起AP的融合.②決定AP產(chǎn)生的最大次數(shù).

絕對不應(yīng)期AP產(chǎn)生的最大頻率=1/絕對不應(yīng)期(理論值)第33頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一相對不應(yīng)期+超常期=負后電位低常期=正后電位第34頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一第四節(jié)

肌細胞的收縮功能第35頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一神經(jīng)肌肉接頭結(jié)構(gòu)第36頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一傳遞過程:

神經(jīng)-骨骼肌接頭處的興奮傳遞第37頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一AP→軸突末梢→鈣通道開放→鈣內(nèi)流→ACh釋放(量子釋放)、擴散;與終板膜化學(xué)門控通道結(jié)合→通道開放→鈉內(nèi)流為主/鉀外流→終板電位→后者擴布使鄰近肌膜去極化達閾電位→AP。神經(jīng)肌肉接頭興奮傳遞過程第38頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一遞質(zhì)分解第39頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一二、骨骼肌的微細結(jié)構(gòu)

(一)肌原纖維和肌小節(jié)第40頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一肌原纖維肌小節(jié):1/2明帶+暗帶+1/2明帶第41頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一(二)肌管系統(tǒng)縱管及橫管;三聯(lián)管第42頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一LT肌管的作用橫管:傳AP至肌細胞深部縱管:貯存、釋放、聚積鈣三聯(lián)管:興奮-收縮耦聯(lián)部位第43頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一骨骼肌的收縮機制(一)肌絲的分子組成第44頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一粗肌絲:由肌凝蛋白組成橫橋特性:1、與肌纖蛋白結(jié)合,扭動、解離、復(fù)位、再結(jié)合….2、有ATP酶活性第45頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一細肌絲:

由肌纖蛋白、原肌凝蛋白和肌鈣蛋白質(zhì)組成第46頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一肌絲滑行過程第47頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一肌膜AP經(jīng)橫管傳至三聯(lián)管→終池釋放鈣→肌漿鈣增多→肌鈣蛋白與鈣結(jié)合而變構(gòu)→原肌凝蛋白變構(gòu)、解抑→橫橋與肌纖蛋白結(jié)合并分解ATP→橫橋內(nèi)扭、解離、復(fù)位、再結(jié)合→不斷循環(huán)將細肌絲拖向M線→肌小節(jié)縮短(收縮);鈣泵將鈣泵入終池→肌漿鈣減少→肌鈣蛋白脫下鈣而變構(gòu)→原肌凝蛋白變構(gòu)并重建阻抑→細肌絲滑回原位(舒張)。第48頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)概念:將電興奮和肌絲滑行聯(lián)系起來的過程。過程:1電興奮通過橫管傳到肌纖維深部三聯(lián)管傳遞信息肌漿網(wǎng)對鈣的釋放和再聚積第49頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一

IP3三聯(lián)管信息傳遞1、鈣內(nèi)流觸發(fā)2、IP3觸發(fā)第50頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一三、骨骼肌收縮的外部

表現(xiàn)和力學(xué)分析第51頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一(一)前負荷對肌肉收縮的影響肌肉舒張前負荷:肌肉收縮前遇到的負荷。第52頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一前負荷第53頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一前負荷對肌肉收縮的影響1、在一定范圍內(nèi),前負荷愈大,初長度愈長,收縮力愈強;2、最適初長度時,肌肉收縮能使肌肉產(chǎn)生最大張力;3、前負荷過大,初長度過長,收縮力降低。第54頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一后負荷對肌肉收縮的影響后負荷:肌肉收縮時才遇到的負荷。肌肉收縮第55頁,共60頁,2023年,2月20日,星期一后負荷影響1、先產(chǎn)生張力,后出現(xiàn)縮短,縮短發(fā)生后張力不再增加。2、后負荷愈大,張力愈大,縮短出現(xiàn)愈遲,縮短的初速度和總長度愈小。第56頁,共60頁,2023年,2月2

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論