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機械通氣有關(guān)的呼吸生理及病理生理第1頁/共95頁2了解肺機械參數(shù)曲線波形環(huán)AotopeepRC
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牛牛文庫文檔分享第6頁/共95頁主要內(nèi)容提綱呼吸生理病理生理:氧、二氧化碳運輸組織呼吸
缺氧與二氧化碳潴留病理生理
牛牛文庫文檔分享第7頁/共95頁一、呼吸生理(一)肺容量:靜態(tài)與動態(tài);(二)通氣:通氣量、氣體分布、通氣功能評價;(三)肺的血流;(四)肺內(nèi)氣體交換;(五)肺的力學(xué);(六)呼吸調(diào)節(jié)。
牛牛文庫文檔分享第8頁/共95頁(一)肺容量1、靜態(tài):平靜呼吸或不受時間限制時肺的容量變化;2、動態(tài):受時間限制時的呼吸容量變化(最大程度用力呼吸過程中肺的容量變化)。
牛牛文庫文檔分享第9頁/共95頁1、靜態(tài)肺容量肺活量(vitalcapacity,VC)殘氣量(ResidualVolume,RV)肺總量(totallungcapacity,TLC)TLC=VC+RV。
4個容量(volume):補吸氣量(IRV)
潮氣量(VT)補呼氣量(ERV)
殘氣量(RV)4個總量(capacity):深吸氣量(IC)、
VC、FRC、TLC
牛牛文庫文檔分享第10頁/共95頁注意:深吸氣量(IC)=補吸氣量(IRV)+VT(潮氣量)功能殘氣量(FRC)=殘氣量(RV)+補呼氣量(ERV)但是,深呼氣量(EC)≠補呼氣量(ERV)+VTEC+ERV=VCRV和FRC是反應(yīng)肺泡靜態(tài)膨脹度的主要指標(biāo)(阻塞性疾病時增加,限制性疾病減少),也是目前判斷阻塞性肺部疾病最可靠指標(biāo)。
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牛牛文庫文檔分享第12頁/共95頁2、動態(tài)肺容量呼氣流速(主要反映一次用力呼氣過程中,不同肺容量水平呼氣的流速變化。3個影響因素。)動態(tài)肺容量(最大限度用力情況下,一次呼氣過程中肺的容量變化)時間肺活量(timevitalcapacity)、用力肺活量(forcedvitalcapacity,F(xiàn)VC);200~1200mlVC水平的最大呼氣流速(maximalexpiratoryflowrate,MEFR200~1200);最大呼氣中段流速(maximalmid-expiratoryflowrate,MMEF25~75%、MMEF50~75%);流量-容積(flow-volume,F(xiàn)-V)曲線;最大吸氣流速(maximalinspiratoryflowrate,MIFR);呼吸肌力量(Pmus)或強度;最大吸氣壓力(maximalinspiratorypressure,MIP)和最大呼氣壓力(maximalexpiratorypressure,MEP);
牛牛文庫文檔分享第13頁/共95頁影響呼氣流速的三個因素呼氣肌的力量(muscularpressure,Pmus);肺的彈性回縮力(elasticrecoilpressure,Pel);氣道阻力(AirwayResistance,Raw)。
牛牛文庫文檔分享第14頁/共95頁用力與呼氣流速一般情況下:Pmus(呼吸肌的力量)與Pel(肺的彈性回縮力)與呼氣流速成正比:呼氣用力愈大,彈性回縮力愈大,呼氣流速愈快;Raw與呼氣流速成反比:
Raw愈高,呼氣流速愈慢。
牛牛文庫文檔分享第15頁/共95頁正常人呼氣流速受限在深吸氣末用力呼氣,以VC水平為橫軸,呼氣流速為縱軸,記錄流速-容量(F-V)曲線;25%VC以上:用力依賴(effortdependent);75%VC以下:非用力依賴(effortindependent);有肺和胸部疾患時,這種流速受限會更加明顯。
牛牛文庫文檔分享第16頁/共95頁用力呼氣流速受限機制等壓點(equalpressurepoint,EPP)學(xué)說
牛牛文庫文檔分享第17頁/共95頁等壓點(EPP)學(xué)說趨使氣體呼出的驅(qū)動壓(drivingpressure)為肺泡壓(alveolarpressure,Pal)Pal=Ppl(胸內(nèi)壓)+Pel(肺泡彈性回縮力);用力呼氣時:Ppl正壓(20cmH2O),Pel(10cmH2O),
Pal=Ppl+Pel=30cmH2O。氣道外壓力為Ppl;呼氣后,氣流速度增加,氣道阻力增加,Ppl不斷被衰減;當(dāng)衰減至某一點,此點氣道內(nèi)、外壓力相等時就被稱為等壓點(EPP);
牛牛文庫文檔分享第18頁/共95頁等壓點(EPP)形成后等壓點上端靠近肺泡側(cè),為上游段(upstreamsegment,US),等壓點下端,靠近口腔側(cè)為下游段(downstreamsegment,DS)。上游段氣道內(nèi)壓(Pin)>Pout,氣道不會被壓迫而變窄;下游段,驅(qū)動壓(Pal)衰減,Pin<Pout,氣道不同程度受壓縮;氣道被動態(tài)壓縮,氣道阻力繼續(xù)增加,呼氣流速進一步減慢。繼續(xù)用力,只能增加氣道外壓(Ppl=Pin),使內(nèi)外壓力差更大,氣道受壓更加明顯,流速受限亦愈明顯,由此即形成了正常人在75%VC以下水平的流速受限。
牛牛文庫文檔分享第19頁/共95頁呼氣用力與等壓點(EPP)一旦氣道動態(tài)壓縮形成,呼氣愈用力,氣道壓縮愈明顯:
Pout>Pin
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牛牛文庫文檔分享第21頁/共95頁COPD與等壓點(EPP)氣道阻力增加患者:習(xí)慣于慢呼氣;減慢呼氣,能減慢氣流速度,有助于EPP向口腔方向移動,使氣道動態(tài)壓縮減少,呼氣流速受限可減輕。肺氣腫病人:肺泡彈性回縮力下降,Pal(肺泡壓)下降,EPP更靠近肺泡側(cè),氣道動態(tài)壓縮同樣增加。COPD習(xí)慣噘嘴樣呼氣,原因在于通過口腔增加阻力,限制呼氣流速,減少氣道動態(tài)壓縮,氣體容易呼出。
牛牛文庫文檔分享第22頁/共95頁(二)肺的通氣通氣量氣體分布通氣功能評價
牛牛文庫文檔分享第23頁/共95頁1、通氣量分鐘通氣量:靜息、最大分鐘通氣量;肺泡通氣量:有效通氣量;死腔通氣量:解剖與肺泡死腔通氣量。VD/VT增加,肺泡通氣/血流比率失調(diào),無效通氣量增加。有效肺泡通氣量=(VT-VD)*RR
牛牛文庫文檔分享第24頁/共95頁2、氣體分布生理性氣體分布不均:重力與體位;病理性氣體分布不均:肺不張;肺水腫;支氣管阻塞或痙攣
牛牛文庫文檔分享第25頁/共95頁時間常數(shù)(TC)時間常數(shù)(TC)T=氣道阻力(R)×順應(yīng)性(C)肺泡的氣體分布主要決定于肺泡彈性和氣道阻力任何能增加氣道阻力的因素均能使肺充氣所需要的時間延長。
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牛牛文庫文檔分享第27頁/共95頁3、通氣功能評價(1)限制性通氣功能障礙;(2)阻塞性通氣功能障礙;
牛牛文庫文檔分享第28頁/共95頁(1)限制性通氣功能障礙肺間質(zhì)性疾患:間質(zhì)性肺炎、肺纖維化、塵肺、肺水腫;肺占位性病變:肺腫瘤和肺囊腫;胸膜疾患:氣胸、血胸、胸腔積液、纖維胸;胸壁疾患:外傷、脊柱后側(cè)突、脊椎炎、神經(jīng)肌肉疾患;胸腔外疾患:腹膜炎、腹水、妊娠等。
牛牛文庫文檔分享第29頁/共95頁(2)阻塞性通氣功能障礙上呼吸道阻塞疾患:如咽和喉部的腫瘤、水腫與感染,異物阻塞;氣管和周圍氣道阻塞疾患:氣管腫瘤、萎縮和狹窄,支氣管炎,支氣管擴張、支氣管哮喘,阻塞性肺氣腫。
牛牛文庫文檔分享第30頁/共95頁通氣功能評價限制性:肺擴張受限致使肺活量、深吸氣量和肺總量減少,殘氣量可正?;蛴捎诜卫w維性收縮而減少;
RV/TLC可以正常、增加或減少;呼吸頻率常增加。阻塞性:用力呼氣量、最大通氣量減低;
RV、FRC和TLC增加;
VC早期變化不明顯。
牛牛文庫文檔分享第31頁/共95頁通氣功能評價肺功能測定:肺容量、通氣功能、彌散、力學(xué);輕、中、重度通氣功能障礙;活動后氣喘程度:輕-上三樓氣喘;中-上二樓氣喘;重度-走平路氣喘。
牛牛文庫文檔分享第32頁/共95頁(三)肺的血流1、肺血管床解剖學(xué)特點;2、肺循環(huán)壓力;3、肺循環(huán)阻力;4、肺血容量;5、肺血流分布;6、影響肺循環(huán)因素;7、肺循環(huán)功能。
牛牛文庫文檔分享第33頁/共95頁1、肺血管床解剖學(xué)特點(1)兩套供血系統(tǒng):體循環(huán):支氣管動、靜脈;肺循環(huán):供給肺泡進行氣體交換。(2)高容量和可擴張性:(3)肺循環(huán)壓力低:僅為體循環(huán)的1/10。
牛牛文庫文檔分享第34頁/共95頁2、肺循環(huán)壓力血管內(nèi)絕對壓(為血管內(nèi)任何一點的實際壓力與大氣壓的對比。肺動脈收縮壓超過30mmHg或平均壓超過20mmHg時,即為肺動脈高壓。)經(jīng)壁壓(血管內(nèi)和血管周圍組織壓力差;正壓時,血流通過肺動脈。)驅(qū)動壓(血管內(nèi)某一點與其下游的壓差)肺動脈壓(肺動脈壓增高形成肺水腫和右心肥大)
牛牛文庫文檔分享第35頁/共95頁3、肺血流分布低壓系統(tǒng),血流分布受重力、體位、肺泡內(nèi)壓等多種因素的影響。Ⅰ區(qū)(上區(qū))-肺尖部:PA(肺內(nèi)壓)>Pa>PV,即肺血流的流入壓低于肺泡內(nèi)壓,血管被壓,肺血流量少。Ⅱ區(qū)(中區(qū))-相當(dāng)于心臟水平的肺組織:Pa>PA>PV,肺動脈壓升高,大于肺泡內(nèi)壓和肺靜脈壓,肺血流逐漸增加。Ⅲ區(qū)(下區(qū)):Pa>PV>PA,肺血流壓力差決定肺血流量。
牛牛文庫文檔分享第36頁/共95頁4、影響肺循環(huán)因素心臟的收縮和舒張呼吸:正壓呼吸時,肺血流量減少;負(fù)壓呼吸時,肺血容量增加。體位血管擴張藥:其他:運動、發(fā)熱、甲狀腺機能亢進、動靜脈瘺等均可使肺血流量增高。肺靜脈壓升高:左心衰竭、二尖瓣狹窄、肺靜脈栓塞、低氧血癥、高碳酸血癥、酸中毒、肺氣腫、肺間質(zhì)纖維化、肺血管血栓栓塞、血液粘滯性增高以及使肺血管痙攣的物質(zhì)如組胺、血管緊張素等均可使肺血管阻力增高,減少肺血流。
牛牛文庫文檔分享第37頁/共95頁5、肺循環(huán)功能呼吸功能與非呼吸功能呼吸功能:氣體交換;非呼吸功能:濾過、代謝、左心貯藏庫(肺循環(huán)壓力低、阻力小,肺毛細血管床可膨脹性大)、細胞、體液免疫和肺的防御機制。
牛牛文庫文檔分享第38頁/共95頁(四)肺的換氣功能1、通氣/血流(VA/Q)2、彌散
牛牛文庫文檔分享第39頁/共95頁1、通氣/血流(VA/Q)(1)正常VA/Q:VA/Q≈0.8
體位與重力引起差異;(2)VA/Q失調(diào):靜脈血摻雜,VA/Q<0.8
無效通氣,VA/Q>0.8
牛牛文庫文檔分享第40頁/共95頁2、彌散氧和二氧化碳在肺泡內(nèi)通過呼吸膜進行氣體交換的過程??亢粑蓚?cè)氣體分壓差造成,是生理條件下的物理現(xiàn)象。
牛牛文庫文檔分享第41頁/共95頁影響彌散的因素氧和二氧化碳的物理特性:彌散屏障的厚度和面積;氣體與血液接觸時間;VA/Q(影響彌散的主要因素)。
牛牛文庫文檔分享第42頁/共95頁(五)肺的力學(xué)呼吸動力胸和肺順應(yīng)性氣道阻力呼吸功
牛牛文庫文檔分享第43頁/共95頁1、呼吸動力呼吸中樞支配下的胸腔體積變化和肺組織的彈性回縮;構(gòu)成肺泡與大氣壓之間的壓力差,使氣體在吸氣時進入肺內(nèi),呼氣時排出。
牛牛文庫文檔分享第44頁/共95頁影響呼吸動力因素呼吸中樞;胸腔的完整性;肺組織彈性回縮。
牛牛文庫文檔分享第45頁/共95頁2、胸和肺順應(yīng)性
(動態(tài)與靜態(tài))
容量改變(△V)順應(yīng)性(C)=────────L/cmH2O
壓力改變(△P)
牛牛文庫文檔分享第46頁/共95頁肺順應(yīng)性的改變和P-V環(huán)47Volume(mL)PresetPIPVTlevelsPaw(cmH2O)IncreasedNormalDecreasedPressureTargetedVentilation
牛牛文庫文檔分享第47頁/共95頁影響胸和肺順應(yīng)性因素肺容量(TLC時順應(yīng)性最低;FRV時,順應(yīng)性最高);呼、吸氣相(呼氣相肺容量改變較大);
肺泡表面張力與表面活性物質(zhì)(成反比、T與P成正比);肺組織彈性。
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牛牛文庫文檔分享第50頁/共95頁肺泡表面張力與表面活性物質(zhì)Laplace公式:
2T
P=───
rP=肺泡內(nèi)縮力,T=表面張力,r=肺泡半徑。肺泡表面張力隨肺容量變化自動調(diào)整的特性保證了肺泡的穩(wěn)定性
牛牛文庫文檔分享第51頁/共95頁3、氣道阻力
(cmH2O/L/sec)定義:單位流速所需要的壓力差。一般以每秒鐘內(nèi)通氣量為1L時的壓力差表示:
氣道通口壓(Pao)-肺泡壓(Palv)氣道阻力(R)=────────────────cmH2O/L/sec
流速
牛牛文庫文檔分享第52頁/共95頁氣道阻力分布大部分位于上呼吸道:鼻、口腔、咽喉和氣管。周圍呼吸道(直徑<2mm),阻力僅占總阻力20%左右。
牛牛文庫文檔分享第53頁/共95頁運動方程54PIP=FlowxResistance+Volume/compliance+PEEP用于克服氣道阻力(包括人工氣道)、彈性阻力和PEEPPplat=Volume/Compliance+PEEP用于克服彈性阻力和PEEPPIP-Pplat=FlowxResistance用于克服氣道阻力
牛牛文庫文檔分享第54頁/共95頁氣道峰壓(PIP)的影響因素順應(yīng)性潮氣量PEEP氣道和氣管內(nèi)導(dǎo)管阻力吸氣流速55
牛牛文庫文檔分享第55頁/共95頁PIP
vsPplat56NormalHighRawHighFlowLowComplianceTime(sec)Paw(cmH2O)PIPPPlatPIPPIPPIPPPlatPPlatPPlatInterpretationofVentilatorGraphicsv.1 ?2000RespiMedu出現(xiàn)高壓報警應(yīng)仔細鑒別原因!是C、R、flow;
牛牛文庫文檔分享第56頁/共95頁影響氣道阻力因素(1)氣流形式和速度;層流或線流:P=K1V
湍流或渦流:P=K2V2混合型:P=K1V+K2V2(K1、K2常數(shù)同上)(2)氣道管徑和長度:
8nl阻力=───(n為氣體粘滯度,l為氣道長度,Υ為管道半徑)
πr4(3)氣體物理性質(zhì)(高密度低粘滯度的氣體)
牛牛文庫文檔分享第57頁/共95頁4、呼吸功指空氣進出呼吸道時,用以克服肺、胸壁和腹腔內(nèi)臟器的阻力而消耗的能量。平靜呼吸時,呼吸肌收縮所做的功基本均用于吸氣時,而肺的彈性回縮力足以克服呼氣時空氣與組織的非彈性阻力。
牛牛文庫文檔分享第58頁/共95頁呼吸功(WOB)
(kg.m/min)物理定律:功=力×距離;呼吸功=胸腔壓力差×肺容量的改變。
牛牛文庫文檔分享第59頁/共95頁增加呼吸功因素阻力增加(彈性阻力、非彈性阻力);煩躁、抽搐、高熱等導(dǎo)致通氣量增加。
牛牛文庫文檔分享第60頁/共95頁(六)呼吸調(diào)節(jié)呼吸中樞(腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中
)大腦皮層(大腦皮質(zhì)的運動區(qū)與運動前區(qū)隨意控制呼吸)神經(jīng)反射(機械刺激-肺容量的變化包括肺牽張反射、呼吸肌肉的本體感受性反射)化學(xué)調(diào)節(jié)
牛牛文庫文檔分享第61頁/共95頁神經(jīng)反射一、肺牽張反射肺擴張或縮小而引起的呼吸反射生理意義:主要作用在于減少潮氣量并代償性增加呼吸頻率。二、呼吸肌肉的本體感受性反射肌梭是肌肉的本體感受器:興奮沖動傳到脊髓中樞,再由脊髓前角γ運動神經(jīng)元傳到肌梭引起收縮。同時,脊髓前角α運動神經(jīng)元傳到肌纖維引起收縮。反射的生理意義:機體能夠隨著呼吸肌負(fù)荷增加而相應(yīng)地增加呼吸運動。
牛牛文庫文檔分享第62頁/共95頁三、防御性呼吸反射1.咳嗽反射2.噴嚏反射3.屏氣反射
牛牛文庫文檔分享第63頁/共95頁四、呼吸的化學(xué)性調(diào)節(jié)化學(xué)感受器:中樞性和周圍性中樞(延髓表面的腹外側(cè)有對CO2敏感株細胞);周圍性:頸動脈體和主動脈體(一)CO2對呼吸的調(diào)節(jié)吸入氣中含有15%以下的CO2時,有興奮呼吸的作用,使通氣量增加;當(dāng)CO2含量增至吸入氣的20%時,作用相反,呼吸受到抑制、通氣量顯著下降。動脈血CO2只要變化2-3mmHg就可以影響通氣。故血液中的CO2是維持正常呼吸節(jié)律的重要因素。
牛牛文庫文檔分享第64頁/共95頁(二)缺氧對呼吸的調(diào)節(jié)缺氧有一定的興奮呼吸作用。當(dāng)PaO2降至50-60mmHg和SaO2降至80%時,才能產(chǎn)生肺泡通氣量增加。注意:吸入純氧,能使肺泡通氣量減少,這是氧治療中不主張吸純氧的理由之一。缺氧對通氣的興奮,是通過周圍性化學(xué)感受器(頸動脈體更重要)實現(xiàn)的。缺氧對中樞的直接作用是抑制。缺氧興奮呼吸中樞的作用不如CO2強。(1)周圍性化學(xué)感受器接受缺氧的刺激閾值較高(2)通氣增強后,血中CO2下降,又抑制了中樞性化學(xué)感受器(3)缺氧能直接損害中樞神經(jīng)細胞
牛牛文庫文檔分享第65頁/共95頁(三)血液和腦脊液中H+濃度對呼吸的調(diào)節(jié)1.血液中H+濃度增加可以興奮呼吸,使肺泡通氣量增加。H+增加的興奮呼吸作用的機制與CO2相似,也是通過刺激延髓中樞性化學(xué)感受器和周圍性化學(xué)感受器而起作用的。2.腦脊液中H+濃度當(dāng)CO2分子進入腦脊液,形成碳酸,解離出H+,成為對延髓中樞化學(xué)感受器的有效刺激。延髓的化學(xué)感受器閾值較低,對H+濃度的變化十分敏感。所以,維持腦脊液中的H+濃度相對穩(wěn)定,是維持正常呼吸的基本條件。
牛牛文庫文檔分享第66頁/共95頁PaCO2、PaO2、H+濃度增加對呼吸皆有興奮作用,三者之間相互影響。PaCO2對中樞性化學(xué)感受器的直接興奮作用是主要的,其變化對周圍性化學(xué)感受器也有興奮作用;缺氧的呼吸興奮作用由周圍化學(xué)感受器完成,對中樞為抑制作用;PaCO2對中樞性化學(xué)感受器的作用,實質(zhì)是由腦脊液中H+濃度的變化所致。
牛牛文庫文檔分享第67頁/共95頁二、呼吸病理生理氧、二氧化碳運輸組織呼吸缺氧與二氧化碳潴留病理生理。
牛牛文庫文檔分享第68頁/共95頁(一)氧、二氧化碳運輸PO2與PCO2
:氧輸送(DO2)單位時間內(nèi),循環(huán)系統(tǒng)向全身組織輸送的氧量、CO2運輸由組織運至肺泡的過程方式:氧-物理溶解(占動脈血氧分壓的1.5%)與Hb結(jié)合(占98.5%);
二氧化碳-物理溶解(6-8%)
①與碳酸氫鹽(HCO3-)結(jié)合(87%);
②與Hb結(jié)合。
牛牛文庫文檔分享第69頁/共95頁DO2=動脈血氧含量(CaO2)×心指數(shù)(CI)×10CaO2=1.39×Hb×SaO2+0.0031×PaO2正常人520~720ml/(min.m2)氧傳遞(氧輸送/氧供給)
牛牛文庫文檔分享第70頁/共95頁影響氧、二氧化碳運輸因素1、物理溶解度2、Hb量、性質(zhì)3、離解曲線特點(S形和直線型)
牛牛文庫文檔分享第71頁/共95頁
牛牛文庫文檔分享第72頁/共95頁(二)組織呼吸呼吸功能重要組成部分。場所:組織與細胞水平。功能:攝入O2與排除CO2。O2是機體營養(yǎng)物質(zhì)代謝的基本必備條件,CO2是機體營養(yǎng)物質(zhì)代謝的產(chǎn)物。在組織與細胞水平攝取O2與排除CO2,是組織呼吸的重要內(nèi)容。
牛牛文庫文檔分享第73頁/共95頁影響組織呼吸因素
(組織灌注、代謝、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定)組織呼吸機制復(fù)雜、涉及內(nèi)容與環(huán)節(jié)多:細胞形態(tài)與結(jié)構(gòu)物質(zhì)代謝與生物氧化各種代謝酶類活性組織呼吸涉及內(nèi)容均發(fā)生在細胞水平,人們對組織呼吸的許多機制和環(huán)節(jié)了解得十分有限。
牛牛文庫文檔分享第74頁/共95頁氧代謝氧需求(VO2)
:
Fick原則,氧耗量(VO2)可表示為血流量(Q)和流入動脈與流出靜脈間的氧含量之差,
VO2=(a-v)CaO2×Q。氧供給:單位時間血流提供給組織氧的量
DO2=CaO2×Q。氧利用率OER(攝取率):ERO2=
VO2與DO2之比
牛牛文庫文檔分享第75頁/共95頁氧供依賴與非依賴cDO2:CriticalDO2,臨界點:有氧與無氧代謝的分界點。生理性氧供依賴:VO2隨DO2下降線性降低;
正常狀態(tài),當(dāng)DO2在一定范圍內(nèi)降低時,組織通過提高ERO2以滿足氧需要,使VO2不依賴于DO2而保持相對不變,此現(xiàn)象稱非氧供依賴;當(dāng)DO2降低到某一cDO2時,增高的氧攝取功能不能滿足組織需求,出現(xiàn)無氧酵解和產(chǎn)生乳酸,VO2則隨DO2的下降而呈線性降低,這種關(guān)系稱生理性氧供依賴;病理性氧供依賴:“氧債”-缺氧休克、ARDS、呼吸衰竭、肺動脈高壓、急性肝衰等,cDO2明顯高于生理時的cDO2,此時ERO2卻低于生理時,這種氧供依賴關(guān)系稱病理性氧供依賴。
牛牛文庫文檔分享第76頁/共95頁
牛牛文庫文檔分享第77頁/共95頁(三)缺氧與二氧化碳潴留
病理生理
牛牛文庫文檔分享第78頁/共95頁1、缺氧病理生理(1)中樞(2)循環(huán)(3)呼吸(4)血液(5)代謝
牛牛文庫文檔分享第79頁/共95頁(1)對中樞系統(tǒng)影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂:初期興奮、判斷力降低,以后轉(zhuǎn)為抑制,反應(yīng)遲鈍、嗜睡,甚至意識喪失,昏迷、驚厥等,最后因呼吸,循環(huán)中樞的麻痹而死亡;EEGα波振幅降低、頻率加快,少數(shù)可出現(xiàn)β波,以后隨缺氧的加重,慢波占優(yōu)勢,并可出現(xiàn)高振幅的δ和θ波。腦水腫-腦疝。
牛牛文庫文檔分享第80頁/共95頁(2)對循環(huán)系統(tǒng)影響心臟:早期-心率和心律改變;晚期-組織結(jié)構(gòu)改變(心腔擴大或心肌肥厚);血管:肺、體動脈、腦、冠狀動脈、微循環(huán)等;
牛牛文庫文檔分享第81頁/共95頁(3)對
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