糖尿病酮癥酸中毒diabeticketoacidosisDKA

糖尿病酮癥酸中毒diabeticketoacidosisDKA第1頁/共37頁

糖尿病酮癥酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)第2頁/共37頁總論教學目的和要求:

掌握糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn)、診斷及處理原則。第3頁/共37頁

DKA

糖尿病代謝紊亂急劇加重,大量脂肪分解、產(chǎn)生大量酮體、超過機體利用、代償能力,導致血pH下降、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、脫水等致器官、系統(tǒng)功能障礙。以前是糖尿病患者主要的死因。目前也是內(nèi)科常見急癥之一，一旦發(fā)生，應積極搶救治療

概述第4頁/共37頁

DKAT1DM患者有自發(fā)DKA傾向T2DM患者在一定誘因作用下也可發(fā)生DKA誘因

常見的誘因有1、感染2、飲食不當3、胰島素治療中斷或不適當減量4、創(chuàng)傷、手術、妊娠和分娩。第5頁/共37頁病理生理DKA酮癥酸中毒胰島素第6頁/共37頁

DKA嚴重失水高血糖可加重滲透性利尿，大量酮體從腎、肺排出又帶走大量水分厭食、惡心、嘔吐等胃腸道癥狀，體液丟失，使水分大量減少蛋白質(zhì)和脂肪分解加速，大量酸性代謝產(chǎn)物排出，加重水分丟失第7頁/共37頁電解質(zhì)平衡紊亂DKA

鈉、鉀、氯、磷酸根等離子大量丟失；血液濃縮，治療前血鉀濃度可正?；蚱?。而隨著治療進程，補充血容量、注射胰島素、糾正酸中毒后，可發(fā)生嚴重低血鉀。第8頁/共37頁攜帶氧系統(tǒng)失常DKA

酸中毒時，低pH值使血紅蛋白和氧的親和力降低，氧解離曲線右移，以利于向組織供氧

酸中毒時，2，3—DPG降低，使血紅蛋白與氧的親和力增加，血氧離解曲線左移第9頁/共37頁周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙DKA

嚴重失水，血容量減少，加上酸中毒引起的微循環(huán)障礙，可導致低血容量性休克，引起少尿或無尿，發(fā)生腎衰竭。第10頁/共37頁中樞神經(jīng)功能障礙DKA

在嚴重失水、循環(huán)障礙、滲透壓升高、腦細胞缺氧等因素綜合作用下，引起中樞神經(jīng)功能障礙，出現(xiàn)不同程度的意識障礙，可發(fā)生腦水腫。第11頁/共37頁四、臨床表現(xiàn)糖尿病（一）早期：僅有酮癥、表現(xiàn)為代謝紊亂癥狀（渴、多飲、多尿、乏力等）加重、而食欲減退。個別沒有癥狀。（二）DKA：原有癥狀更加重⒈消化系統(tǒng)：厭食、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。⒉泌尿系統(tǒng)：多尿明顯、煩渴、多飲；當脫水嚴重、腎臟循環(huán)不能保證、則出現(xiàn)尿少、甚至尿閉、急性腎功能衰竭。第12頁/共37頁⒊循環(huán)系統(tǒng)：由于脫水、電解質(zhì)紊亂、酸中毒等致——脈搏細數(shù)、血壓下降、心律失常、休克等。⒋神經(jīng)系統(tǒng)：由于脫水、電解質(zhì)紊亂、酸中毒等致——頭痛、煩躁、譫妄、昏迷等。⒌呼吸系統(tǒng)：呼吸深快、可聞酮味。糖尿病第13頁/共37頁

DKA實驗室檢查（一）升高，多在4.8mmol/L(50mg/d1)以上甚至達到28.8mmol/L(300mg/d1)多為16.7～33.3mmol/L(300～600mg/d1)

有時可達55.5mmol/L(1000mg/d1)以上強陽性尿糖尿酮體血糖血酮第14頁/共37頁

pH<7.35，堿剩余負值增大(低于-2.3mmol/L)

陰離子間隙增大實驗室檢查（二）糖尿病血鉀正?；蚱?、偏高，治療后容易出現(xiàn)低鉀血癥白細胞數(shù)升高，中性粒細胞升高血氣分析血常規(guī)電解質(zhì)血漿滲透壓升高或正常第15頁/共37頁

六、診斷

對于有明確糖尿病病史及臨床表現(xiàn)者、容易想到，而進行實驗室檢查、明確診斷。當沒有明確糖尿病病史、患者來時即昏迷、脫水、酸中毒、休克等，可能比較困難。對每一個這樣的患者，都要詳細詢問病史，此前有無“三多一少”癥狀。注意患者體征。當有明顯脫水、血壓偏低而仍然尿多時，要高度警惕；昏迷病人常規(guī)查血糖、血酮、血氣等可明確診斷。避免漏診。

糖尿病第16頁/共37頁明確診斷后、判斷程度輕度：pH<7.3、HCO3-<15mmol/L中度：pH<7.2、HCO3-<10mmol/L重度：pH<7.1、HCO3-<5mmol/L糖尿病第17頁/共37頁

七、鑒別診斷

低血糖昏迷高滲性非酮癥糖尿病昏迷乳酸性酸中毒其它原因所致昏迷糖尿病八、預防

良好控制糖尿病、防止各種誘因、遇不可避免的應激、采取良好的防范措施第18頁/共37頁

七、鑒別診斷

低血糖昏迷高滲性非酮癥糖尿病昏迷乳酸性酸中毒其它原因所致昏迷糖尿病八、預防

良好控制糖尿病、防止各種誘因、遇不可避免的應激、采取良好的防范措施第19頁/共37頁

九、治療糖尿病病情輕、無吐瀉者：消除誘因、足量使用胰島素（皮下注射）、可酌情補液（可口服）、嚴密觀察第20頁/共37頁

1、速度及量：1000～2000ml/第1～2小時，以后根據(jù)循環(huán)、尿量調(diào)整，一般1000ml/4～6小時，4000～6000ml/第1天或更多，高齡、心腎功能差者稍緩、仔細觀察糖尿?。ㄒ唬┭a液

在搶救DKA是首要的、極其關鍵的措施。嚴重DKA失水可達體重的10%以上。必須快速補液糾正循環(huán)衰竭、改善腎功能、增加胰島素敏感性。病情嚴重甚至昏迷者、必須積極搶救2、種類：可使用生理鹽水或復方氯化鈉，血壓不升時可用膠體；當血糖下降至13.9mmol/L時、開始用5%GNS第21頁/共37頁1、用速效2、小劑量胰島素治療方案(0.1U/h·kg)，這一胰島素濃度可抑制脂肪分解和酮體生成3、血糖過高（＞33.3mmol/L）、血壓低時、可給10～20U負荷量（二）胰島素治療——必須

血糖以每小時約降低3.9～6.1mmol/L，需每1～2小時檢測血糖、鉀、鈉和尿糖、尿酮等。

當血糖降至13.9mmol/L時，改輸5％GNS并加入普通胰島素(按3～4：1）糖尿病第22頁/共37頁

不同程度缺鉀、代酸存在，治療前血鉀水平不能真實反映缺鉀程度。低：立即補；正常：尿量≥40ml/h、補；≤40ml/h、暫緩；血K+高、暫緩，隨時監(jiān)測血K+

、尿量、一旦血K+下降、尿量增加、即可補充。

（三）糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)糖尿病第23頁/共37頁

關于補堿：勿過于積極、隨補液、胰島素的使用、常自己糾正，當pH＞7.1、HCO-3＞10mmol/L、CO2CP＞11mmol/L、不補；當pH＜7.1、HCO-3＜10mmol/L、CO2CP＜11mmol/L、酌情補充，一旦達到上述標準、即停補。（三）糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)糖尿病第24頁/共37頁

DKA四、處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥

休克感染心力衰竭、心律失常腎衰竭腦水腫嚴密觀察、良好護理第25頁/共37頁

DKATakeatime!第26頁/共37頁

DKA思考題名詞解釋妊娠期糖尿病胰島素抵抗

Somogyi現(xiàn)象黎明現(xiàn)象糖尿病足第27頁/共37頁

DKA問答題1、糖尿病飲食治療包括哪些內(nèi)容？2．糖尿病腎病病理改變和分期?3、糖尿病診斷標準?4、胰島素的適應癥？5、采用胰島素強化治療方案后,有時早晨空腹血糖仍然較高,其可能的原因有哪些?第28頁/共37頁

病例分析患者，男，62歲，因口渴、多飲、多尿1年入院。入院體查：P80次/分，R20次分，Bp130/80mmHg。體型肥胖，雙肺呼吸音清，心界不大，心率80次/分，律齊，無雜音，測空腹血糖12.1mmol/L。

1.該病人最可能的診斷？

2.應進一步完善哪些檢查？

3.該病人的治療方案？DKA第29頁/共37頁

DKA糖尿病分型

1型糖尿病（type1diabetesmellitus,T1DM）2型糖尿?。╰ype2diabetesmellitus,T2DM）妊娠糖尿?。╣estationaldiabetesmellitus，GDM）其他特殊類型糖尿?。喝缜嗄耆酥械某赡臧l(fā)病型糖尿?。╩aturityonsetdiabetesmellitusinyoung,MODY）、線粒體突變糖尿病等.第30頁/共37頁

DKA第31頁/共37頁高滲高血糖綜合征（HyperosmolarHyperglicemicSyndrome）既往稱“高滲性非酮癥糖尿病昏迷”（HyperosmolarNonketoticDiabeticComa）

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糖尿病第32頁/共37頁本病多見于老年人，平時DM一般不重甚至沒有DM病史。除與DKA相似的誘因外，誤診——誤治：大量輸糖是很常見的原因。臨床表現(xiàn)：由于嚴重的高血糖、高血鈉，致嚴重的血漿高滲透壓，嚴重失水、血液濃縮、腦細胞脫水，而以神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)最突出。表現(xiàn)嗜睡、幻覺、定向障礙、撲翼樣震顫、癲癇樣抽搐等，最后昏迷。糖尿病第33頁/共37頁實驗室檢查：尿糖強陽性;血糖一般＞33.3mmol/L(600mg%)；血鈉＞155mmol/L；血漿滲透壓＞350meq/L;酮體陰性或陽性滴度不高；也沒有明顯或嚴重的酸中毒。糖尿病第34頁/共37頁診斷：對